1. Модификация образа жизни:

сон с приподнятым, не менее чем на 15 см, головным концом кровати, отказ от пищи, которая расслабляет нижний пищеводный сфинктер, усиливает газообразование или обладает раздражающим действием

(жирные продукты, шоколад, мята, кофе, специи, алкоголь, острые, горячие, холодные блюда, газированные напитки);

избегать горизонтального положения тела в течение 3-4 часов после приёма пищи, последний прием пищи не менее чем за три часа до сна;

нормализация массы тела;

отказ от курения;

ограничение нагрузок на мышцы брюшного пресса, отказ от тугих поясов, корсетов;

•исключение работы в наклонном положении тела.

2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:

бета-блокаторы, нитраты, миогенные спазмолитики, антидепрессанты, теофиллины, прогестерон,

аспирин и другие НПВП, антихолинергические препараты, тетрациклины, хинидин, антагонисты кальция 1-го и 2-го поколения.

Медикаментозное лечение

Прокинетики (мотилиум, мотилак) - средства патогенетического печения ГЭРБ, нормализуют двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику, улучшают пищеводный клиренс. Назначают по 5-10 мг 4 раза в день за 30 минут до еды.

При эндоскопически негативной форме ГЭРБ и при катаральном эзофагите препаратом выбора является мотилиум в дозе 10 мг 4 раза в день, назначается непрерывным курсом до 6 месяцев.

При эрозивном эзофагите прокинетики (мотилиум) в сочетании с ингибиторами протонной помпы (гастрозол) являются препаратами выбора.

Антисекреторные препараты: Н2-блокаторы (ранитидин, зантак по 150 мг 2 раза в день; либо фамотидин, квамател по 20 мг 2 раза в день). В последние годы в лечении эндоскопически позитивной формы ГЭРБ высоко эффективны ингибиторы протонной помпы (омепразол по 40 мг в сутки, гастрозол по 40 мг/сутки).

Антациды (альмагель, альмагель-нео, маалокс) назначают при изжоге через 1,5-2 часа после еды и перед сном.

Курс лечения при эрозивной ГЭРБ должен составлять не менее 8 педель. При необходимости он продолжается до 6-8 месяцев.

3 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соеди-нительной ткани с преимущественной локали-зацией в сердечно-сосудистой системе (ревмо-кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающиеся у пред-расположенных лиц (главным образом молодо- го возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммун-ным ответом организма на Аг стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими ауто-антигенами поражаемых тканей человека (фе-номен молекулярной «мимикрии») Большинство исследователей придер- живается стрептококковой этиологии РЛ: это ? -гемолитический стрептококк – Str. Pyogenes, Rosenbach, 1884 ( синоним– Str. Hemollyticus Rolly, 1911) , группы А, тип 15,4.В 1935 г. Клинебергер экспериментально получила измененные формы бактерий, названные ею в честь Института им. Лис- тера L -формами. С изменением их струк- туры, обмена веществ, химического сос- тава, набора ферментов и токсинов, спо- собностью к реверсии связываются изме- нение патогенеза, клиники и течения раз- личных хронических заболеваний, вклю- чая РЕВМАТИЗМ, ИЭ, туберкулез и т.д. В.Д.Тимаков,Г.Я.Каган, Н.А.Ешмайнтайте и др. одни из первых сообщили о значи- мости L -форм в этиологии и развитии РЛ.Профессор Г.Д.Залесский, В.П.Казначеев, В.Е.Яворовская, Л.С.Лозовская, З.М.Когут и многие другие считали основным этиологиче- ским фактором ОРЛ – ВИРУС. Одна из последних работ З.М.Когут свидетельствует о значимости в этиологии РЛ вирусов Коксаки А13, А18

Классификация

I . Клинические формы:

- острая ревматическая лихорадка,

- повторная ревматическая лихорад-

ка.

II . Клинические проявления

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные проявления:

- лихорадка,

- артралгия,

- абдоминальный синдром,

- серозиты.

III. Исходы

А. Выздоровление

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца:

- без порока сердца,

- с пороком сердца.

IV . Недостаточность кровообращения

А. По классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко:

- стадии 0, I , II а, II б, III .

Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации – NYHA ( функциональные классы 0, I, II, III. IV).

Патогенез ОРЛ должен рассматриваться с позиции взаимодействия:

- повреждающих факторов (повреждающем агенте, путях его проникновения, распространения, т.е. путях повреждения);

- факторов защиты;

- характера и степени повреждений;

наличия и степени компенсаций повреждений.

А-стрептококковая инфекция вызывает прямое или опосре-дованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточ-ных и внеклеточных антигенов.

ФЕРМЕНТЫ,ТОКСИНЫ, ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ СТРЕПТОКОККА:

1.Эритрогенный токсин - ПИРОГЕННОЕ, ЦИТОТОТОКСИЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ, СКАРЛАТИНОЗНАЯ СЫПЬ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ.

2. СТРЕПТОЛИЗИН-S вызывает: ПОВЫШение ПРОНИЦ. КЛ. МЕМБРАН, ДЕСТАБИЛИЗАЦИю МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ФАГОЦИТОВ, РАЗРУШЕНИЕ ГРАНУЛОЦИ-ТОВ, ДЕСТРУКЦИю ОКРУЖ. ТКАНЕЙ, ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧ. ДЕЙСТВИЕ НА ЭРИТРОЦИТы, ТРОМБОЦИТы, КЛЕТКИ СЕРДЦА И ПОЧЕК;ВЫЗЫВАЕТ МИКРОБНО-ЛИЗОСОМАЬНУЮ ДИСФЕРМЕНТАЦИЮ.

3.СТРЕПТОЛИЗИН-О (StrL/O) ? ВЫЗЫВАЕТ БЫСТРУЮ И НЕОБРА-ТИМУЮ ПОТЕРЮ СОКРАТИТЕЛЬ-НОЙ СПОСОБНОСТИ МИОКАРДА, ИНДУЦИРУЕТ ВЫРАБОТКУ АНТИТО-КСИЧеских АНТИТЕЛ, ЦИРКУЛИРУ-ЕТ В КРОВИ В СОСТАВЕ ИК., КОТО-РЫЕ НЕУСТОЙЧИВЫ И ОСВОБО-ЖДАЮТ АКТИВНЫЙ ТОКСИН;

- StrL/O - АКТИВИРУЕТ перекисное окисление липидов в ЛЕЙКОЦИТАХ, УВЕЛИЧИВАЕТ ПРОДУКЦИЮ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЛЕЙКОТРИЕНОВ В4, С4, E4;

StrL/O - СПОСОБСТВУЕТ ПЕРСИСТЕНЦИИ СТРЕПТОКОККА И ХРОНИЗАЦИИ ПРОЦЕССА

4. ЛЕЙКОЦИДИН И ЛЕЙКОТОКСИН – ПОДАВЛЯЮТ ФАГОЦИТАРНУЮ АКТИВНОСТЬ МАКРО И МИКРОФАГОВ.

5. СТРЕПТОКИНАЗА – ПЕРЕВОДИТ ПЛАЗМИНОГЕН В ПЛАЗМИН, КОТОРЫЙ ДЕЙСТВУЕТ НА ОСНОВНОЕ ВЕЩЕСТВО СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ЛИЗИРУЕТ ТРОМБ С ОСВОБОЖДЕНИЕМ ИЗ НЕГО МИКРОБОВ.

6. СТРЕПТОГИАЛУРОНИДАЗА – ПОВЫШАЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТКА-НЕЙ ДЛЯ ТОКСИНОВ, СПОСОБСТВЕТ ЛИМФОГЕННОЙ РАСПРОСТРАНЕН-0НОСТИ МИКРОБА

7.СТРЕПТОПРОТЕИНАЗА - ВЫЗЫВА-ЕТ ДЕСТРУКЦИЮ БЕЛКОВОМУКО-ПОЛИСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСА.

8.ФАКТОР ВИРУЛЕНТНОСТИ – КАПСУ-ЛА МИКРОБА, КОТОРАЯ:

- ПРЕПЯТСТВУЕТ ФАГОЦИТОЗУ;

- ЭКРАНИРУЕТ ПОВЕРХНОСТНЫЕ БЕЛКИ СТРЕПТОКОККА, ЧТО ДЕЛАЕТ НЕВОЗМОЖНЫМ РАСПОЗНОВАНИЕ ИММУННЫМИ КЛЕТКАМИ АНТИГЕН-НЫХ ДЕТЕРМИНАНТ НЕПОВРЕЖДЕН-НЫХ СТРЕПТОКОККОВ.

9. ОСНОВНОЙ ФАКТОР ПАТОГЕНности - М-ПРОТЕИН :

а) осуществляет АНТИФАГОЦИТАРНЫЙ МЕХАНИЗМ (препятствует опсонизации стрептококка, подавляет фагоцитоз);

б) определяет основную концепцию пато-генеза - «бактериальную мимимикрию», так как в нем открыт эпитоп Лазофин или ЛАЗА-1, который способен, индуцировать биосинтез антител, перекрестно реагирую-щих с тканями хозяина.

б) в структуре молекулы М-протеина различают и другие эпитопы, имеющих большое значение:

- эпитоп МН-2 – неспецифический;

- эпитоп Лаза-2, свойственный неревматогенным стрептококкам

в) Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена, который самостоятельно способен индуцировать аутоиммунный процесс.

Сегодня известно 9 суперантигенов стреп- тококка гр.А и еще 11 других факторов патогенности, которые определяют по- лиморфность и тяжесть клинических форм болезни ( Cunningham M.W.)