- •Билет 1
- •1. Этиология атеросклероза:
- •1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).
- •Билет 2
- •2.Классификация
- •Билет 3
- •2. Клиническая картина и диагностика
- •Билет 4
- •3. Этиология
- •4. Патогенез
- •Билет 5
- •1. Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ибс) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца[1].
- •Билет 6
- •1. Инфаркт миокарда (им) - острый некроз участка сердечной мышцы вследствие частичной или полной непроходимости коронарной артерии
- •Билет 7
- •1. Уменьшить выраженность боли
- •2. Бронхит хронический
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •I. Кардиогенный шок.
- •3. Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит - это редкое заболевание, которое отражает тяжелое поражение клубочков. Подострый гломерулонефрит характеризуется:
- •Билет 11
- •2. Бронхоэктазы
- •Билет 12
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •Билет 15
- •1. Обследование больных с аг
- •Билет 16
- •2. Эмфизе?ма лёгких -патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
- •Билет 17.
- •2. . Эмфизе?ма лёгких -патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
- •Билет 18.
- •1.Пролапс митрального клапана (пмк) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
- •Билет 19.
- •1.Пролапс митрального клапана (пмк) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
- •2.Дыхательная недостаточность- это неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.
- •Билет 20.
- •1.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия -
- •Билет 26
- •3.Ревматизм - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
- •Билет 27
- •1. Модификация образа жизни:
- •2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
- •I. Анамнез
- •Билет 28
- •1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:
- •Билет 29
- •2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
- •3. Острый период инфаркта миокарда.
- •4. Период реабилитации.
- •1. Модификация образа жизни:
- •2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
- •Билет 30
- •Билет 31
- •1.Рак легкого
- •2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
- •3. Острый период инфаркта миокарда.
- •4. Период реабилитации.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
Билет 15
1. Обследование больных с аг
Цели:
-подтвердить наличие и стабильность повышения АД,
-выделить устранимые и неустранимые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний,
- выявить поражения органов-мишений и оценить степень его выраженности,
- установить наличие ассоциированных состояний
-исключить вторичный характер АГ,
При сборе информации для написания истории болезни необходимо установить:
- семейно-наследственный характер таких состояний как АГ, сахарный диабет, дислипидемия, ИБС, Мозговой инсульт, болезни почек.
-степень повышения АД (см. табл.1), его продолжительность, эффективность, адекватность и переносимость проводившейся ранее антигипертензивной терапии (либо ее отсутствие!),
-наличие у пациента с АГ ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярной патологии, диабета, заболеваний периферических сосудов, подагры, дислипидемии, бронхоспастических состояний, болезней почек, нарушений сексуальной функции, а также проводимой какой-либо терапии по поводу упомянутых состояний,
-симптоматика, указывающую на вторичный характер АГ,
-образ жизни больного АГ: диета (употребление соли, жиров, алкоголя), курение, физическая активность, избыточный вес,
-применение больным препаратов, потенцирующих рост АД (нестероидные противовоспалительные средства, оральные контрацептивы, стероиды, циклоспорины, эритропоэтин, кокаин, амфетамин),
-социально-экономические, психологические, либо личностные характеристики пациента. оказывающие влияние на его приверженность к антигипертензивной терапии.
При проведении объективного исследования необходимо произвести:
- неоднократный контроль АД (на обеих верхних конечностях, в различной обстановке, в разное время суток. у пожилых и страдающих сахарным диабетом в положении лежа и стоя, кратность 2-3 и более),
- измерение роста, веса, определение индекса массы тела, индекса талия \бедра,
- исследование глазного дна (наличие и степень гипертонической ретинопатии,
-исследование сердечно-сосудистой системы с обязательным уточнением размеров сердца, изменений сердечных тонов ( звучность, акцент II тона на аорте), наличия шумов, признаков сердечной недостаточности, поражения сонных, почечных и периферических артерий.
-исследование легких (бронхоспазм, хрипы),
-исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты),
-исследование пульсации периферических артерий и наличия отеков нижних конечностей,
-исследование состояния нервной системы (цереброваскулярная патология)
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования, проводимые до начала лечения для выявления основных факторов риска и поражения органов-мишеней:
-общий анализ мочи, общий анализ крови
-биохимическое исследование крови: электролиты (калий, натрий), креатинин, глюкоза, холестерин общий и липопротеидов высокой плотности (последнее исследование все же требует определенного оснащения биохимической лаборатории),
-регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях.
2. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тендецию к распространению.
Этиология: гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
Абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1.Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2.Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3.Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Клиника:
Массивная инфильтрация без четких границ
Полости с множеством некротических секвестров
T гектическая
Лейкопения, анемия
Токсический нефрит
Снижение массы тела
Лечение:
Этиотропное: антибактериальная терапия (создание максимальной концентрации препарата в очаге воспаления)
Лечебные мероприятия, обеспечивающее дренирование полости распада, санация гнойной полости.восстановление проходимости дренирующих абсцесс бронхов
Дезинтоксикационная терапия
Коррекция волемических нарушений
Иммунокоррекция
Ингибиторы протеаз
Хирургическое лечение (резекция легких, пневмонэктомия)
3. Портальная гипертензия при циррозе печени. Возникновение обусловлено нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительно-тканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. Вследствие этого создается препятствие оттоку крови из печени, значительно повышается портальное давление — до 400—600 мм вод. ст. (в норме не превышает 120—150 мм вод. ст.). В течение длительного времени нарушения портального кровообращения могут быть компенсированы развитием анастомозов. К важнейшим естественным портокавальным анастомозам относятся:
а) геморроидальные венные сплетения, через которые осуществляется сообщение между нижними брыжеечными венами и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развивается варикозное расширение вен геморроидального сплетения; разрыв или травматическое повреждение варикозных узлов нередко является причиной кровотечений из прямой кишки; б) в зоне пищеводно-желудочного сплетения — окольный путь из воротной вены через коронарную вену желудка в пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы, повреждение стенки которых может служить причиной профузного пищеводно-желудочного кровотечения в виде кровавой рвоты. Варикозное расширение вен пищевода можно определить при рентгенологическом исследовании пищевода и желудка с применением контраста
(взвеси сульфата бария), а также при эзофагогастроскопии; в) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные вены вокруг пупка (до 1 см в диаметре и более), расходясь > в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы – caput Medusae.
Таким образом, варикозное расширение вен пищевода (и кардиального отдела желудка), геморроидальных вен, caput Medusae составляют триаду, характерную для портальной гипертонии. Четвертым, наиболее характерным признаком портальной гипертонии является асцит. Иногда асцит может быть первым проявлением портального цирроза, хотя чаще он появляется в выраженной стадии болезни. При других вариантах цирроза асцит также может возникнуть, но лишь в поздней стадии болезни (чаще наблюдается при смешанном циррозе). Основное значение в развитии асцита имеет портальная гипертония.
При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертонией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах.
Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда типа Сенгстакена—Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).