6 курс / Кардиология / Ишемическая_болезнь_сердца,_особенности_клинического_течения_в_условиях

Maffeo, L. Tubani et al. // Recenti Prog. Med. – 1996. – V. 87, N3. – Р. 96-101.

34.Califf, R.M. Ventricular arrhythmias: prognostic importance in coronary artery disease / R.M. Califf, D.B. Pryor, F.E .Harell // Primary Cardiology. - 1985. – V. 11. - P. 146 - 160.

35.Chiang, B.N. Predisposing facters in sudden cardiac death in Techumsem (Michigan): A prospective study / B.N. Chiang, L.V. Perlman, М. Fulton // Circulation. - 1970. - V. 41.

-P. 31 – 34.

36.Chiang, B.N. Relationship of premature systoles to coronary heart disease and sudden death in the Techumsem epidemiological stady / B.N. Chiang, L.V. Perlman, L.D. Ostrunder // Ann. Inter. Med. - 1969. - V. 70. – P. - 1159 - 1166.

37.Correlation of left ventricular wall motion abnormalities with ventricular arrhythmias patients with coronary artery disease / N. De Soyza, S. Haisten, М. Marply et al. // Inter. J. Cardiol. - l982. – V.1, N3. - P. 281 - 288.

38.Epidemiology of atrial fibrillation in patients hospitalized in a large hospital / A.S. Ali, N.M. Fenn, B.J. Zarowitz et al. // Panminerva Med. – 1993. – V.35, N4. – Р. 209 – 213.

39.Guedon-Moreau, L. Epidemiology of paroxysmal auricular fibrillation / L. GuedonMoreau, С. Kouakam, S. Kacet // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1998. – V. 91, N1. – Р. 67

– 71.

40.Gupta, R. Prevalence of asymptomatic electrocardiographic abnormalities in a rural population / R. Gupta, S. Sharma // J. Assoc. Physicians. India. – 1996. – V. 44, N. 11. – Р. 775 – 777.

41.Incidence and complexity of ventricular ectopy during Holter monitoring in patients with exercise-induced myocardial ischemia and normal or mildly reduced left ventricular function / М. Romano, Р. Scarpato, S. Cardei et al. // Minerva Cardioangiol. – 1995. – V. 43, N6. – Р. 237 – 240.

42.Kleger, R.E. The independent length variability and exercise testing in predicting mortality of patient surviving acute myocardial infarction / R.E. Kleger, J.P. Miller, R.J. Krone // Ibid. - 1990. – V. 65. – P. 408 – 411.

43.Klinch, A. Rhythm and conduction disorders among the adult population. Epidemiologic data / А. Klich, J. Kocemba, К. Potocka-Plazak // Przegl. Lek. – 1994. - V. 51,N2. – Р. 104-106.

44.Kreger, B.E. Prevalence of intraventricular block in the general population: The Framingham Study / В.Е. Kreger, К.М. Anderson, W.B. Kannel // Am. Heart J. - 1989. - V. 117, N4. - Р. 903 - 910.

45.Left ventricular remodeling and ventricular arrhythmias after myocardial infarction / М. St John Sutton, D. Lee, J.L. Rouleau et al. // Circulation. – 2003. - V. 107, N10. - Р. 2531 - 2532.

46.Lok, N.S. Prevalence of palpitations, cardiac arrhythmias and their associated risk factors in ambulant elderly / N.S. Lok, C.P. Lau // Int. J. Cardiol. – 1996. – V. 54, N3. – Р. 231 – 236.

47.Long-term alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham Study / L. Djousse, D. Levy, E.J. Benjamin et al. // Am. J. Cardiol. – 2004. - V. 93, N6. – Р. 710 - 713.

48.Lown, B. Electrical conversation of cardiac arrhythmias / B. Lown // J. Chron. Dis. - 1965. -V. 18, N3. - P. 899 - 904.

49.Manolio, T.A. Cardiac arrhythmias on 24-h ambulatory electrocardiography in older women and men: the Cardiovascular Health Study / T.A. Manolio, C.D. Furberg, Р.М. Rautaharju // J. Am. Coll. Cardiol. – 1994. – V. 23, N4. – Р. 916 – 925.

50.Okajima, M. Frequency of premature beats in 715 heathy adult subjects / М. Okajima, Р. Scholmerich, Е.Simonson // Miim. Med. - 1960. - V. 43. - P. 753 - 757.

~140 ~

51.Paroxysmal atrial fibrillation and flutter associated with acute myocardial infarction: hemodynamic evaluation in relation to the development of arrhythmias and prognosis / Y. Kobayashi, Т. Katoh, T. Takano et al. // Jpn. Circ. J. - 1992. – V. 56, N1. – P. 1 – 11.

52.Prediction of sudden cardiac death after acute myocardial infarction: role of Holter monitoring in the modern treatment era / Т.Н. Makikallio, Р. Barthel, R. Schneider // Eur. Heart J. – 2005. - V. 26, N8. – Р. 762 - 769.

53.Prevalence of cardiac arrhythmias in Thai community / S. Kiatchoosakun, O. Pachirat, А. Chirawatkul et al. // J. Med. Assoc. Thai. – 1999. – V. 82, N 7. – Р. 727 – 733.

54.Prevalences and correlates of ECG abnormalities in the adult Belgian population / D. De Bacquer, Martins L.S. Pereira, G. De Backer et al. // J. Electrocardiol. – 1995. – V. 28, N1. - Р. 1 - 11.

55.Prognosis of acute myocardial infarction complicated by primary ventricular fibrillation. Principal Investigators of the SPRINT Study / S. Behar, U. Goldbourt, Н. Reicher-Reiss et al. // Am. J. Cardiol. – 1990. – V. 66, N17. – P. 1208 – 1211.

56.Prognostic value of non-sustained ventricular tachycardias after acute myocardial infarction in the thrombolytic era: importance of combination with frequent ventricular premature beats / А. Drogemuller, К. Seidl, R. Schiele et al. // Z. Kardiol. – 2003. - V. 92, N 2. – 164 - 172.

57.Ryder, K.M. Epidemiology and significance of atrial fibrillation / К.М. Ryder, E.J. Benjamin // Am. J. Cardiol. – 1999. – V.4, N84 (9A). – Р. 131R - 138R.

58.Severe arrhythmia in the elderly: a prospective hospital study / F. Raybaud, J.P. Camous, Т. Tibi et al. // Arch. Mal. Coeur Vaiss. – 1995. – V. 88, N1. – Р. 27 – 33.

59.Significance of atrial fibrillation during acute myocardial infarction, and its current management: insights from the GUSTO-3 trial / С.К. Wong, H.D. White, R.G. Wilcox et al. // Card. Electrophysiol. Rev. – 2003. - N7. – Р. 201 - 207.

60.Sudden death during Holter electrocardiogram monitoring in a patient with variant angina / Т. Tsurukawa, К. Kawabata, К. Miyahara et al. // Intern. Med. – 1996. – V. 35, N12. P. 966 – 969.

61.Supraventricular hyperkinetic arrhythmias in acute myocardial infarct: their prognostic assessment and correlation with the echocardiographic evolution / А. Bandiera, S. Rosanio, М. Tocchi et al. // Cardiologia. - 1994. – V. 39, N9. – Р. 633 – 639.

62.The epidemiology of right bundle branch block and its association with cardiovascular morbidity - the Reykjavik Study / I.S. Thrainsdottir, Т. Hardarson, G. Thorgeirsson et al. // Eur. Heart. J. - 1993. - V. 14. – N12. – Р. 1590 - 1596.

63.The prevalence and prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik study / E.M. Kojic, Т. Hardarson, N. Sigfusson et al. // J. Intern. Med. – 1999.

– V. 246. - N1. – Р. 81 – 86.

64.Validation of a short rhythm strip compared to ambulatory ECG monitoring for ventricular ectopy / K.R. Evenson, V.L. Welch, W.E. Cascio et al. // J. Clin. Epidemiol.

– 2000. – V. 53, N5. – Р. 491 – 497.

~ 141 ~

ГЛАВА 6 МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В РАЗВИТИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

6.1 Связь метаболического синдрома с заболеваниями сердечнососудистой системы

Последние десятилетия в структуре заболеваний взрослых лиц преобладают хронические неинфекционные заболевания, к числу которых относятся ишемическая болезнь сердца (ИБС), мозговой инсульт, осложнения периферического атеросклероза и СД. В развитии этих заболеваний важную роль играют факторы риска (ФР). Если в 1960–е гг. в качестве основных ФР рассматривались АГ, курение и гиперхолестеринемия (гиперХС), то спустя 30–40 лет эта картина изменилась [37]. В последние годы ожирение, метаболический синдром (МС) и СД выступают в качестве доминирующих нарушений в развитии сердечно–сосудистых и ассоциированных заболеваний [169]. По мнению экспертов ВОЗ, это, в первую очередь, обусловлено увеличением частоты этих нарушений среди трудоспособного возраста [163]. В ближайшие 10– 15 лет ожидается прирост метаболических нарушений в среднем на 70%. При этом прослеживается тенденция к поражению этими заболеваниями все более молодых людей.

Впроспективных эпидемиологических исследованиях обнаружено более 200 факторов – средовых, наследственных, метаболических, которые

втой или иной степени способствуют развитию атеросклероза как морфологической основы сердечно–сосудистых заболеваний и в первую очередь ИБС [72, 126, 212].

Первыми по степени влияния на риск развития ИБС являются курение, артериальная гипертония и гиперхолестеринемия [195, 212], поскольку эти три фактора обусловливают 50% риска ИБС [194]. В связи с этим было высказано предположение, что остальные 50% риска ИБС могут быть обусловлены наличием нескольких менее значимых факторов риска развития атеросклероза.

Впоследние десятилетия различные гормонально–метаболические нарушения и/или заболевания, стали рассматриваться в комплексе, поскольку практически каждое из них, являясь фактором риска развития ССЗ, в сочетании многократно увеличивает риск развития макрососудистых атеросклеротических заболеваний [116,151].

Особое место среди них занимает комплекс взаимосвязанных корригируемых метаболических гормональных и клинических нарушений.

Ктаким мягким или умеренным факторам риска атеросклероза относятся нарушения в системе липопротеидов, проявляющиеся в виде гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии, нарушения в обмене

~143 ~

углеводов, проявляющиеся в виде инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) при пероральной нагрузке и в виде сформировавшегося инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД).

В зависимости от комплекса метаболических, гормональных и клинических нарушений в литературе он известен под различными названиями (табл. 6.1.1): «метаболический трисиндром», «полиметаболический синдром», «синдром изобилия», «синдром Х», «смертельный квартет», «гормональный метаболический синдром», «синдром инсулинорезистентности», «смертельный секстет», «метаболический сосудистый синдром» и т.д. [7, 54, 76, 84].

Таблица 6.1.1 Различные синонимы метаболического синдрома

Важнейшим аргументом изучения МС является его атерогенный потенциал в развитии сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом. Данные проведенного скандинавского исследования

Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study в течение 11 лет среди пациентов, имеющих МС, показали наличие риска развития ИБС в 3-4 раза выше, смертности от ИБС в 3 раза выше, а все причины смерти были в 2 раза больше по сравнению с лицами, не имеющими МС [291].

~ 144 ~

Метаболические нарушения (гипергликемия, гиперинсулинемия, гипердислипидемия, гиперурикемия, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и т.п.) имеют прямое негативное и непосредственное влияние на ближайший и отдаленный прогноз и традиционно рассматриваются как независимые факторы высокого кардиоваскулярного риска в общей популяции [132, 188].

Результаты многочисленных популяционных и клинических исследований доказывают их роль в повышении кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [233, 240, 245, 305]. Вместе с тем прогностический вес каждого из метаболических факторов может иметь существенные отличия

[99].

6.2 Эволюция представлений о метаболическом синдроме

Бурное развитие представлений о метаболическом синдроме в последнее время обусловлено, не только широкой распространенностью таких факторов риска, как ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия и сахарный диабет, но и осознанием того факта, что только многофакторная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний может существенно влиять на прогноз жизни конкретного больного [47].

Однако изучение этой проблемы началось значительно раньше. С начала прошлого столетия ученые отмечали сочетание артериальной гипертензии с дислипидемией, ожирением, нарушением углеводного обмена [275].

Первые сообщения о МС относятся к 1922 г., когда Г.Ф. Ланг обратил внимание на тесную взаимосвязь между артериальной гипертензией (АГ), ожирением, нарушением липидного и углеводного обмена и подагрой [36].

В1923 году шведский врач Eskil Kylin отметил частое сочетание АГ

сожирением, гиперхолестеринемией и гиперурикемией, и объединил эти состояния в синдром «гипертензии-гипергликемии-подагры» [200]. Позже, в 1926 г., подобные закономерности были выявлены отечественными учеными А.Л. Мясниковым и Д.М. Гротелем [50].

В1936 году Н. Himsworth определил снижение чувствительности тканей к инсулину как одну из основных характеристик сахарного диабета

(СД) [174].

В1948 году академик Е.М. Тареев в монографии «Гипертоническая болезнь» писал: «Представление о гипертонике особенно часто ассоциируется с ожирелым гипертоником, с нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза – холестерином, мочевой кислотой и т.д.» [82].

~145 ~

В1966 году J.P. Camus предположил взаимосвязь между развитием гиперлипидемии, сахарного диабета 2 типа и подагры. Подобный вид нарушений обмена он назвал «метаболический трисиндром» [121].

В1967 году P. Avogaro, G. Crepaldi и соавт. отметили улучшение состояния пациентов с избыточной массой тела, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, после назначения им низкокалорийной и низкоуглеводной диеты [111]. В том же году К. Jahnke

исоавт. (1967) на VI - Съезде Международной федерации диабетологов впервые использовали в докладе понятие - «метаболический синдром», включая в него ассоциацию ожирения, нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), гиперинсулинемии (ГИ), повышенного уровня свободных жирных кислот и триглицеридов (ТГ) [88].

В1968 году Н. Mehnert и Н. Kuhlmann описали связь факторов, приводящих к обменным нарушениям при артериальной гипертензии и сахарном диабете и ввели понятие «синдром изобилия» [214].

Вначале 70–х годов отечественные ученые А.Н. Бритов, Б.И. Шмушкович и соавт. (1974), исследуя метаболизм липопротеидов у больных с коронарным атеросклерозом, обратили внимание на то, что больные с наличием АГ отличаются от больных без АГ высокой концентрацией липопротеидов очень низкой плотности (пре–бета–ЛП), как известно, богатых триглицеридами[9].

В1977 году H. Haller отметив совокупные эффекты ожирения, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии, гиперурикемии и стеатоза печени на развитие атеросклероза, предложил использовать термин "метаболический синдром" для ассоциации этих факторов риска [167]. В тот же самый год, P. Singer использовал термин «метаболический синдром» для ассоциации тучности, подагры, сахарного диабета и артериальной гипертонии с гиперлипопротеинемией [276].

В1977 и 1978 году, Gerald B. Phillips разрабатывает концепцию о том, что факторы риска инфаркта миокарда совпадают по форме с "созвездием нарушений" (с нарушением толерантности к глюкозе, гиперинсулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и гипертонии), и связаны не только с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также и со старением, ожирением и другими клиническими состояниями. Он высказал предположение, что, должен быть основной связывающий фактор, выявление которого может быть использовано в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Gerald B. Phillips предположил, что этим фактором могут быть половые гормоны [248].

Позднее, в 1980 году, М. Henefeld и W. Leonhardt описали взаимосвязь факторов, приводящих к обменным нарушениям при АГ и СД,

ипредложили случаи сочетаний различных метаболических нарушений у человека обозначить термином «метаболический синдром» [172]. В том же 1980 году, Маргарет Олбринк (Margaret Albrink) представляет результаты

~146 ~

своего исследования о взаимодействии между ожирением, гипертриглицеридемией и артериальной гипертонией [189].

Вконце 1980-х годов несколько авторов (A.R. Christlieb et al., М. Modan et al., 1985; L. Landsberg, 1986; Е. Ferranini et al., 1987; H. Lithell et al.) независимо друг от друга отметили взаимосвязь между развитием у пациентов артериальной гипертензии, гиперлипидемии, инсулинорезистентности и ожирения. [106, 178, 186, 190, 207].

Впервые на основе собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов в 1988 году Gerald M. Reaven, в своей Бантинговской лекции, впоследствии опубликованной в журнале Diabetes, предложил концепцию МС, согласно которой нарушение толерантности к глюкозе в сочетании с гиперинсулинемией, повышением уровня триглицеридов (ТГ), снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и АГ не является случайным, а развивается

врезультате единого патогенетического механизма – инсулинорезистентности [270]. Для определения этого симптомокомплекса Gerald M. Reaven предложил термин «синдром Х». Хотя ожирение не было включено в этот симптомокомплекс, но было отмечена тесная взаимосвязь между увеличением массы тела и инсулинорезистентностью.

Позже, в 1989 году, N. Kaplan акцентировал внимание на ожирении в области живота и ввел термин «смертельный квартет», который объединял андроидное ожирение, НТГ, гиперинсулинемию и АГ [196]. Термин подчеркивал, что сочетание артериальной гипертонии, ожирения, сахарного диабета, повышения уровня холестерина крови приводят к высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от инфаркта миокарда и инсульта. В дальнейшем был выявлен целый ряд состояний, которые ассоциируются с синдромом инсулинорезистентности: гипертрофия левого желудочка с нарушением диастолической функции, повышение внутрисосудистой свертываемости крови и др.

R. DeFronzo и E. Ferrani в 1991 году предложили использовать термин «синдром инсулинорезистентности»[133], а в 1992 году S.M. Haffiner остановился на термине «синдром инсулинорезистентности», как наилучшим образом выражающим механизм, лежащий в основе метаболических нарушений «смертельного квартета» [268].

В1993 г. L.M. Resnick представляет свое видение развития "синдрома Х". Он вводит понятие "генерализованной сердечно-сосудистой метаболической болезни", которая проявляется артериальной гипертонией, инсулиннезависимым сахарным диабетом, ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка [272].

M.P. Stern в 1995 году опубликовал гипотезу, в которой предполагается существование "общего корня", из которого произрастает и атеросклероз, и сахарный диабет 2–го типа [280].

~147 ~

G.M. Baillie et al. (1998), J.H. Karam et al. (1992) придерживаются точки зрения о единой этиологии всей группы заболеваний, связанных с метаболическим синдромом или, как его часто называют, с "синдромом

X". [112, 197].

Начиная с середины 90-х г. в медицинских публикациях начинает преобладать термин "метаболический синдром", предложенный М. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г. [84,88]. В отечественных работах чаще всего используется термин "метаболический синдром Х" [28].

Ю.В. Зимин считает, что артериальная гипертензия и инсулиннезависимый сахарный диабет имеют общие патофизиологические основы. [28].

В настоящее время наиболее употребимым термином является "метаболический синдром", а его составляющие рассматриваются уже не как отдельные факторы риска ИБС, а как единое "генерализованное сердечно–сосудисто–метаболическое заболевание" [272] в основе которого лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [6, 11, 42, 48, 59, 86, 191, 271], конечными точками которого являются нарушения коронарного и мозгового кровообращения [29, 177, 285].

Выделение метаболического синдрома как отдельной нозологии имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым, а с другой, – оно предшествует возникновению таких болезней, как сахарный диабет второго типа и атеросклероз, являющихся в настоящее время основными причинами смертности [79, 90, 285] подчеркивая, тем самым, что упомянутое сочетание ведет к повышению летальности от сердечно–сосудистых заболеваний [5, 10, 23].

Таким образом, можно говорить о том, что за последние 80 лет произошла эволюция представлений о метаболическом синдроме – от состояния, повышающего риск развития сахарного диабета 2 типа, до понимания непрерывной и неразрывной связи между нарушениями углеводного, липидного и пуринового обменов, регуляцией АД и уровнем сердечно-сосудистого риска. По аналогии с хорошо известным термином «сердечно-сосудистый континуум» сегодня мы имеем все основания говорить о кардиометаболическом континуумеили непрерывности [3].

6.3 Критерии диагностики метаболического синдрома

Вопрос о диагностических критериях метаболического синдрома (МС) возник практически сразу после описания этого состояния.

Опираясь на данные факторного анализа нескольких проспективных исследований, B.J. Shen et al. (2003) изучили вклад каждого из компонентов МС в величину относительного риска развития сердечно-

~ 148 ~

сосудистых осложнений [107]. Они разработали концепцию, согласно которой МС можно представить в виде иерархической структуры.

Внастоящее время существуют несколько подходов к диагностике МС [89], в которых используются пограничные значения показателей, характеризующих основные проявления МС (степень выраженности абдоминального ожирения, уровни АД, глюкозы крови, показатели липидного профиля) в соответствии с существующими международными или национальными рекомендациями по каждому из отдельных компонентов МС. При этом значения данных показателей, а также количество оцениваемых компонентов МС в работах разных авторов отличаются [55, 96], а количество их становится больше, пропорционально увеличению количества исследований по этой проблеме [34, 41].

К общепринятым четырем компонентам МС предлагают добавить микроальбуминурию, гиперурикемию, гиперфибриногенемию, нарушения фибринолиза и коагуляции, иммуновоспалительный процесс и дисфункцию эндотелия [40, 41, 129, 216].

Есть данные о связи ожирения и МС с высоким уровнем сывороточных маркеров воспаления, включая интерлейкины (ИЛ), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), С-реактивный белок (СРБ) [220] и с нарушением процесса фибринолиза — высоким уровнем ингибитора активатора плазминогена [114], а также с окислительным стрессом [179]. Есть данные о том, что МС связан с микроальбуминурией, нарушением автономной кардиорегуляции и активацией одного или более компонентов ренин-ангиотензиновой системы. Автономная нервная система играет ключевую роль в различных аспектах МС, включая патофизиологические проявления и осложнения [144, 210].

Действительно, дополнительное выделение вышеперечисленных гуморальных нарушений более полно отражает суть МС. Однако диагностика МС рискует оказаться слишком громоздкой, а расширение спектра патологии в рамках одного синдрома может повлечь за собой трансформацию практической проблемы в общефилософскую [34].

Всвязи с этим возникла необходимость в создании унифицированных критериев МС, которые могли бы применяться в широкой клинической практике.

Вмеждународной практике впервые критерии МС были сформулированы Рабочей группой ВОЗ в 1998 (утверждены в 1999 году) [46, 99, 315].

Всоответствии с данными критериями диагностики МС, обязательным является наличие инсулинорезистентности (ИР). ИР устанавливается на основании выявления: либо нарушения толерантности

кглюкозе, либо нарушения транспорта глюкозы в ткани при проведении эугликемического гиперинсулинового клэмп-теста. Кроме выявления ИР

~149 ~

для диагностики МС необходимо наличие двух или более признаков (табл. 6.3.1).

Как видно, для диагностики МС по критериям ВОЗ нужны помимо клинического обследования дополнительные специальные исследования состояния углеводного обмена, что затрудняет широкое их использование в практической медицине и является главным недостатком этих критериев.

Таблица 6.3.1 Критерии метаболического синдрома (ВОЗ, 1998 г.)

Недостатки предложенных ВОЗ критериев стали обсуждаться практически сразу после их появления [113, 123].

Основным недостатком этих критериев являлся выбор границ нормальных цифр АД – 160/90 мм рт.ст., хотя в вышедшем годом раньше в JNC–VI пересмотрены нормы АД для разных групп больных, и при наличии СД 2 типа АД не должно превышать 130/85 мм рт.ст. [307]. Хотя наличие микроальбуминурии четко связано с увеличением сердечно– сосудистой заболеваемости и смертности, частота встречаемости ее у лиц с МС низка [123]. Кроме того, результаты исследования, проведенного в Норвегии свидетельствуют о том, что у лиц с АГ степень выраженности инсулинорезистентности не коррелирует с микроальбуминурией [237].

~ 150 ~