6 курс / Кардиология / Ишемическая_болезнь_сердца,_особенности_клинического_течения_в_условиях

так и собственно МС (30%) [15, 64], причем, в большинстве случаев — в его развернутой форме, чем у женщин, проживающих в Западной Сибири

(14%) [45].

Столь неблагоприятная ситуация обусловлена хроническим негативным влиянием на организм жителей Севера специфического для этого региона комплекса климатических, геофизических и антропоэкологических факторов, способных при длительном воздействии приводить сначала к выраженному напряжению, а затем к истощению и даже срыву адаптивно-приспособительных механизмов, что проявляется в формировании и прогрессировании ИР и связанных с ней гормональнометаболических патологических сдвигов, характерных для МС [64].

Некоторыми авторами показано снижение базального уровня инсулинемии у пришлых жителей Севера по сравнению с жителями умеренных широт [58, 73]. При проведении нагрузки глюкозой нарушенная толерантность к углеводам у коренных жителей Севера также встречается в несколько раз реже, чем у представителей пришлого населения [80] и выявляется при оральном тесте [65,73]. При внутривенном введении глюкозы отмечен нормальный ответ инсулина у эскимосов, что, очевидно, объясняется неадаптированностью аборигенов Севера к углеводистой пище [316]. В исследованных [57, 77] популяциях селькупов и лесных ненцев базальный уровень инсулина оказался на нижней границе нормы.

Известно о региональных особенности инсулинорезистентности: Подхомутников В.М. (2001) обнаружил у коренного населения Горного Алтая более высокие значения ИРИ, чем в Горной Шории [60].

Меньшая степень выраженности ИР среди представителей коренного населения Горной Шории может быть обусловлена длительной адаптацией данной популяции к сложным условиям проживания в этом регионе; особенностями питания с пониженным потреблением углеводов при высоком потреблении клетчатки; высоким уровнем физической активности при ведении традиционных промыслов, что предотвращает развитие ожирения и нарушений липидного обмена, даже в условиях повышенного потребления жиров с пищей [66].

К.Г. Ноздрачев (2005), исследуя популяцию Эвенкии, установил, что как среди коренных жителей, так и среди представителей пришлого населения отмечаются более низкие показатели ИРИ и С-пептида [53]. Сопоставимые уровни анализируемых показателей были зарегистрированы на Чукотке Е.Г. Степановой с соавторами (1998) [80].

Подобный уровень инсулинемии является характерным для населения регионов с экстремальными условиями проживания [73]. В то же время нарушение чувствительности к инсулину, часто встречающееся у пришлых жителей, может играть у них важную роль в развитии нарушений липидного обмена.

~ 201 ~

В заключении следует отметить, что, проблема профилактики метаболических нарушений является крайне актуальной для населения северных регионов, где влияние на организм человека сложных климатоэкологических факторов Севера приводит к формированию особого варианта метаболизма − «полярного метаболического типа», характеризующегося переключением метаболизма с углеводного типа обмена на жировой, что влечет за собой накопление жировой ткани в организме и способствует развитию патологических состояний, составляющих метаболический синдром.

6.7 Принципы лечение больных с метаболическим синдромом

Основными звеньями патогенеза МС и его осложнений являются ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и АГ. При этом данный симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае.

Основная концепция терапии больных с МС базируется на представлении о том, что уменьшение ИР и хронической ГИ способны предотвратить клиническую манифестацию СД 2 типа и сердечнососудистых заболеваний, а при развившихся заболеваниях снизить тяжесть их течения. Поскольку висцеральное ожирение является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома ИР, центральное место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминальновисцерального жира и связанных с ним факторов риска [56].

Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного синдрома.

Главными целями лечения больных с МС следует считать:

-снижение массы тела,

-достижение хорошего метаболического контроля,

-достижение оптимального уровня АД,

-предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Мероприятия, проводимые в отношении коррекции МС, делятся на медикаментозные и немедикаментозные.

Кнемедикаментозным методам коррекции относятся:

1. Отказ от курения;

2.Ограничение калорийности питания в основном за счет ограничения жиров животного и растительного происхождения;

3.Ограничение углеводов (при выявлении нарушения толерантности

куглеводам или СД 2 типа);

~202 ~

4.Уменьшение потребления поваренной соли;

5.Расширение режима физических нагрузок (за счет динамических)

Кмедикаментозным методам коррекции относятся:

1.Коррекция нарушений углеводного обмена

2.Медикаментозная и хирургическая коррекция ожирения

3.Коррекция дислипидемии

4.Лечение артериальной гипертензии

6.7.1 Немедикаментозные методы коррекции метаболического синдрома

Немедикаментозное лечение МС включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Развитие и прогрессирование ожирения определяется перееданием, чрезмерным потреблением жирной пищи, малоподвижным образом жизни в сочетании с наследственной предрасположенностью. Снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений [22] (таб.6.7.1.1).

Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в

себя:

-умеренно гипокалорийную диету,

-обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек,

-ведение дневника питания,

-физические упражнения.

Таблица 6.7.1.1 Благоприятные последствия снижения избыточной массы тела

~ 203 ~

Основу лечения составляет сбалансированное рациональное питание: гипокалорийное (в период снижения массы тела) и эукалорийное (на этапе поддержания массы тела).

Потребление энергии сверх ее траты, даже при относительно незначительной разнице, например всего на 5 % ежедневно, приводит к увеличению веса на 5 кг в течение года. Энергетический дефицит приводит к снижению массы тела. Поэтому основу лечения больных с избыточной массой и ожирением составляют меры, направленные на уменьшение потребления энергии и увеличение двигательной активности.

По степени ограничения энергоемкости питание разделяется на изо калорийное, соответствующее физиологическим потребностям организма, гипокалорийное с умеренным дефицитом и низкокалорийное с выраженным дефицитом калорий [71]. Расчет калорийности суточного рациона для каждого пациента проводится индивидуально по специальным формулам, предложенным ВОЗ, с учетом пола, возраста и уровня его физической активности.

Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных энергозатрат. Из расчета суточной нормы калорий составляется меню на весь день. При этом можно употреблять продукты с учетом привычных пристрастий, но менять соотношение «вредных» и «полезных» продуктов согласно имеющимся рекомендациям.

Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена в зависимости от пола, возраста и массы тела:

1. Расчет скорости основного обмена:

Женщины

18-30 лет: 0,0621 х реальная масса тела в кг + 2,0357 31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377 > 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545

Мужчины

18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957 31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534 > 60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587

Полученный результат умножают на 240.

2. Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность:

Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле (№1), следует умножить на коэффициент, отражающий физическую

~ 204 ~

активность: 1,1 (низкая активность) 1,3 (умеренная активность) 1,5 (высокая активность).

Полученная калорийность суточного рациона обеспечит физиологическую потребность организма в энергии.

Для того, чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес и создать отрицательный энергетический баланс, полученную величину калорийности суточного рациона уменьшают на 20 % (500-600 ккал). Нижний порог ограничения калорийности суточного рациона у женщин 1200 ккал, у мужчин - 1500 ккал.

Клинические и эпидемиологические исследования выявили прямую зависимость между количеством потребляемых жиров и величиной массы тела. При одинаковой суммарной калорийности питание с высоким содержанием жиров вызывает более выраженную прибавку массы тела, чем питание с высоким содержанием углеводов. Уменьшение потребления жиров даже без изменения калорийности суточного рациона приводит к снижению массы тела.

Основной источник калорий - жиры, причем, растительные жиры не менее калорийны, чем животные, хотя и менее «вредные». На долю жиров должно приходиться не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, животных жиров - до 10% и растительных - до 20%.

При составлении рациона питания для снижения потребления жиров исключается или сводится до минимума употребление продуктов с их высоким содержанием (майонез, сливки, жирный творог, жирные сорта сыра, жирные сорта мяса, рыбные консервы в масле, торты, выпечка, ветчина, чипсы, орехи и т. д.). Максимально ограничиваются продукты, содержащие «скрытые» жиры (колбасные изделия, мороженое, шоколад, сыры, орехи и т. д.).

Углеводы - основной источник энергии для организма. Подсчитывать количество углеводов особенно тщательно нужно больным сахарным диабетом. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50%.

Белки - это главный «строительный материал» для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15-20% суточного рациона.

Для тех пациентов, которые не хотят считать калории, можно предложить более легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низкокалорийные.

Пациентам с МС целесообразно также организовать правильный режим питания: дробный прием пищи в течение дня с тремя основными и двумя промежуточными приемами. Ужинать следует за 1,5-2 часа до отхода ко сну. Распределение суточной калорийности между приемами

~ 205 ~

пищи должно быть следующим: завтрак - 25 %, второй завтрак - 10 %, обед

- 35 %, полдник - 10 % и ужин - 20 % [56].

Соблюдение диеты позволяет улучшить липидный спектр крови, снизить уровень гликемии, АД и улучшить утилизацию глюкозы тканями. Идеальным является снижение веса на 10-15 % от исходного в течение первого года, 5-7 % - в течение второго года, а далее основное внимание уделяется удержанию достигнутого веса [18].

Поскольку неправильное пищевое поведение и привычки у пациентов с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно, в течение длительного времени. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса на 2-4 кг в месяц.

Не менее важным направлением лечения МС является повышение физической активности. Повышение физической активности способствует уменьшению массы тела и позволяет сохранить достигнутый результат

Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений, пациенту необходимо посоветоваться с врачом. Физические нагрузки и упражнения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься. Рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности по 30-45 минут в день не менее 3-5 раз в неделю. Если по состоянию здоровья врач запрещает пациенту заниматься аэробикой и шейпингом, это не значит, что нельзя увеличить физическую активность.

Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую активность - это ходьба, причем важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 минут лишь 250-375 ккал. Физическая активность может заключаться в играх, прогулках, работе в саду или занятиях спортом, например, плаванием, ездой на велосипеде или ходьбой на лыжах. Предпочтительнее использовать динамические нагрузки [18, 44].

Доказано, что систематическое соблюдение диеты и выполнение физических нагрузок за 3-6 месяцев приводят к достоверному снижению массы тела на 11%, окружности талии - на 9%, уровня ХС ЛПНП - на 13% и ТГ - на 24%; это сочетается с улучшением инсулиночувствительности на

15% [54].

6.7.2Медикаментозные методы коррекции метаболического синдрома

6.7.2.1Коррекция нарушений углеводного обмена

Одним из проявлений МС является гипергликемия натощак и/или НТГ. В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде нарушения толерантности к углеводам или гипергликемии натощак, отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза показано

~ 206 ~

присоединение препаратов, влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидаз).

Для медикаментозной коррекции нарушений углеводного обмена применяются:

-бигуаниды (метформин);

-сенситайзеры: тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон); прандиальные регуляторы гликемии (репаглинид, натеглинид);

-ингибиторы а-глюкозидазы (акарбоза).

Бигуаниды. Основными их свойствами являются способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса - метформин, так как было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении. Это относится не только к больным СД, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином уменьшает ГИ, способствует снижению массы тела, уровня АД и улучшению функции эндотелия сосудов у больных ожирением и АГ. Наряду с действием метформина на углеводный обмен он оказывает и благоприятное влияние на липидный обмен.

Лечение МС метформином в сочетание с нефармакологическими методами не только улучшает тканевую чувствительность к инсулину, но и положительно влияет на многочисленные факторы риска сердечнососудистых заболеваний, замедляя развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса [22].

Тиазолидиндионы - относительно новый класс препаратов, действие которых направлено на снижение ИР в тканях, главным образом, мышечной и жировой. Тиазолидиндионы являются высокоаффинными агонистами ядерных рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератором (PPAR) типа гамма.

Агонисты PPAR-гамма — тиазолидиндионы — повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается снижением уровней глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови. В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов, применение тиазолидиндионов не сопровождается повышением риска гипогликемии и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако для тиазолидиндионов характерны некоторые специфичные побочные эффекты: периферические отеки и повышение массы тела. В связи с этим, назначение тиазолидиндионов пациентам с сердечной недостаточностью

~ 207 ~

должно быть крайне осторожным. К примеру, применение розиглитазона противопоказано при:

-любой степени сердечной недостаточности (от I до IV);

-в комбинации с инсулинотерапией;

-у больных с ИБС, получающих нитраты [22].

Ингибиторы а-глюкозидазы. Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и ИР, является акарбоза - представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз. Механизм действия акарбозы - обратимая блокада альфа-глюкозидаз (глюкомилазы, сахаразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления поли- и олигосахаридов и всасывания моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина.

Противопоказаниями к назначению акарбозы являются заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания, язвы, дивертикулы, трещины, стенозы. Акарбозу не следует назначать лицам моложе 18 лет, при беременности и лактации [22].

6.7.2.2Медикаментозная коррекция ожирения

Воснове современного подхода лежит признание хронического характера ожирения и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения. Гипокалорийная диета и повышение физической активности являются основой программы по снижению веса, однако часто только при их применении трудно достичь желаемого результата. Еще труднее, снизив вес, поддержать его на достигнутом уровне. Поэтому в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения добавлять лекарственные препараты, снижающие вес.

Показанием к их применению является наличие:

-ИМТ > 30 кг/м2 или

-ИМТ > 27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2 типа).

Возможны следующие варианты медикаментозной терапии - воздействие на центры голода и насыщения, блокирование всасывания пищевого жира как источника наибольшего количества калорий, усиление липолиза.

Внастоящее время разрешено к применению два лекарственных препарата для лечения ожирения. Это препарат периферического действия

-орлистат и центрального действия - сибутрамин.

~208 ~

Орлистат тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз - ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты. Орлистат применяется у тех, кто предпочитает жирную пищу, т.к. при переедании углеводов он неэффективен [22].

Сибутрамин является мощным ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина на уровне центральной нервной системы. Таким образом, он оказывает влияние на обе стороны энергетического баланса - поступление и расход энергии. С одной стороны, это приводит к быстрому наступлению чувства насыщения, продлению чувства сытости и, таким образом, к снижению аппетита. С другой стороны, сибутрамин увеличивает расход энергии на термогенез, что также способствует снижению веса. Сибутрамин имеет дозозависимое действие.

Сибутрамин используется у пациентов с повышенным аппетитом, которым трудно постоянно ограничивать себя. Это те больные, которые предпринимали неоднократные попытки похудеть, но не могли длительно ограничивать себя в еде.

Преимуществом сибутрамина является отсутствие неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать качество жизни и приверженность лечению.

Также необходимо учитывать тот факт, что многие больные с АГ и ожирением имеют сниженный фон настроения, склонны к депрессии. Учитывая механизм действия сибутрамина, близкий к антидепрессантам, можно ожидать повышения настроения и жизненного тонуса в целом у этой группы пациентов [22].

6.7.2.3 Коррекция дислипидемии

Дислипидемия (ДЛП) является одним из основных признаков МС и факторов риска раннего развития атеросклероза. Она может быть как следствием, так и одной из причин развития ИР вследствие снижения инсулинзависимого транспорта глюкозы. К назначению гиполипидемической терапии пациентам с МС необходимо подходить индивидуально, с учетом не только уровней ХС и ТГ, но и наличия или отсутствия ИБС или других основных ее факторов риска. У пациентов с ИР предпочтительнее использовать все возможности для первичной профилактики атеросклероза, так как, базируясь только на принципах вторичной профилактики, когда уже существует клинически значимое

~ 209 ~

поражение мозговых и коронарных артерий, невозможно добиться значимого успеха в увеличении выживаемости таких больных. У больных с МС и гиперлипидемией необходимо проводить стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений по системе SCORE. При риске более 5% рекомендовано более интенсивное вмешательство с назначением статинов, фибратов для достижения строгих целевых уровней показателей липидного обмена. Больным с МС в связи с высоким риском возникновения ИБС необходимо такое же снижение уровня ХС ЛПНП, как

ибольным с установленным диагнозом ИБС [22].

Внастоящее время для коррекции дислипидемии применяются следующие группы препаратов:

- статины; - фибраты;

- секвестранты желчных кислот.

Препараты первой линии для коррекции липидных нарушений при МС - статины и фибраты.

Статины. Широкое применение статинов при лечении дислипидемии больных с МС оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов и хорошо переносятся. Статины не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами.

Фибраты. Способность фибратов снижать уровень ТГ, повышать уровень ХС ЛПВП, повышать активность липопротеидлипазы и усиливать действие гипогликемических препаратов делает их ценными в лечении дислипидемии при МС.

Секвестранты желчных кислот не применяются в качестве препаратов первого выбора при лечении дислипидемии у больных с МС, так как могут вызывать нежелательное повышение ТГ у таких пациентов.

6.7.2.4 Лечение артериальной гипертензии

АГ при МС является не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза. Согласно «Рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению АГ», разработанными экспертами ВНОК (2010) [20] целевыми уровнями АД для всех категорий пациентов с АГ являются значения, не превышающие 140/90 мм рт. ст., у больных высокого и очень высокого риска, к которым относятся больные с МС и СД – не выше 130/80 мм рт. ст.

~ 210 ~