Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пульмонология.doc
Скачиваний:
601
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
178.18 Кб
Скачать
  1. Дополнительные обследования:

  • Фибробронхоскопия с последующим микроскопическим исследованием и посевом аспиратов трахеи и бронхов (для определения возбудителя)

  • RG в динамике

  • КОС

  • АД, ЭКГ

  1. 4 основных патогенетических механизма развития пневмонии:

  • аспирация секрета ротоглотки (наибольшее значение у детей);

  • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

  • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

  • непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

  1. Этиология внебольничной пневмонии детей старше 3-5 лет: S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae, Enterobacteriaceae, S.aureus

  2. Дифф диагноз: с госпитальной пневмонией, бронхитами, аспирацией, гемосидерозом легких, синдромом Картагенера, пороками развития легких, муковисцидозом, туберкулезом

  3. Лечение:

  • Режим, диета, ЛФК, массаж

  • а/б (при нетяжелом течении – per os; при тяжелом – парентерально): макролиды – азитромицин, амоксициллин, амоксициллина клавуланат, цефалоспорины II-IV поколения

  • противокашлевая терапия

  • муколитики – АЦЦ, амброксол)

  • жаропонижающая терапия (парацетамол, ибупрофен)

  1. Осложнения: легочные – нагноения с образование булл или абсцессов, синпневмонический плеврит, пиопневмоторакс, эмфизема, пневмоторакс; внелегочные – токсикоз, ССН, миокардит, дистрофия миокарда, острая коронарная недостаточность.

  2. Данного ребенка можно лечить в амбулаторных условиях

  3. Диспансерное наблюдение: педиатр первые 6 месяцев – 1 раз / 2 месяца, а при наличии показаний осматриваться у пульмонолога. 1 раз / 6 месяцев – ОАК, общий анализ мокроты

  4. Прогноз внебольничной пневмонии: при отсутствии осложнений – благоприятный.

Больной 5 лет, осмотрен врачом неотложной помощи по поводу гипертермии и болей в животе.

Ребенок от I нормально протекавшей беременности, стремительных родов. В периоде новорожденности – токсическая эритема. С рождения находился на искусственном вскармливании. Страдает поливалентной пищевой аллергией.

Из анамнеза известно, что мальчик заболел накануне, остро, когда на фоне полного здоровья вдруг повысилась температура до 39,4оС. Мама отметила резкое ухудшение общего состояния ребенка, появление болезненного непродуктивного кашля, сильный озноб. Ребенок стал жаловаться на появление боли в правом боку. Ночь провел беспокойно, температура держалась на высоких цифрах. Утром мама вызвала «неотложную помощь».

При осмотре врач «неотложной помощи» обратил внимание на заторможенность мальчика, стонущее дыхание, бледность кожных покровов с выраженным румянцем, бледность ногтевых лож, одышку в покое смешанного характера с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Ребенок лежал на правом боку с согнутыми ногами. Наблюдалось отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания,

  1. Острая внебольничная крупозная правосторонняя пневмококковая пневмония, ДН II-III степени (выраженная одышка в покое, ЧД ↑ >, чем на 25% {N в 5 лет 25}, тахикардия, вялость)

Анамнез: мальчику 5 лет, заболел остро, ↑ температуры до 39,4, болезненный непродуктивный кашель, озноб, боли в правом боку, боли в животе. Осмотр: заторможенное состояние, стонущее дыхание, бледность кожных покровов с выраженным румянцем, бледность ногтевых лож, одышка в покое смешанного характера с втяжением уступчивых мест грудной клетки, вынужденное положение тела на правом боку с согнутыми ногами, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края правого легкого, перкуторно укорочение звука в нижних отделах правого легкого по задней поверхности, аускультативно ослабление дыхания там же, ЧД 42 в 1 мин. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увел. СОЭ. ОАМ: ↑ белка. Посев трахеального аспирата: высев пневмококка. RG: инфильтративная тень, занимающая нижнюю долю правого легкого, повышение прозрачности легочных полей слева

  1. У детей дошкольного и школьного возраста чаще крупозная пневмония, редко в 1-3 года.

  2. В патогенезе крупозной пневмонии важная роль принадлежит аллергической реактивности, которая развивается в сенсибилизированном пневмококками организме, склонном к гиперергическим реакциям. Путь проникновения – бронхогенный, с распространением инфекции по ходу дыхательных путей в респираторные отделы → респираторные бронхиолы → альвеолы → распространение бактерий и инфицированной отечной жидкости через поры альвеол в пределах доли легкого. Также в процесс вовлекаются регионарные л/у → расширение корней легких

  3. Рентгенологические признаки: очаг инфильтрации, занимающий всю долю или её часть. Повышение прозрачности легочных полей другого легкого и других долей больного легкого.

  4. Характерные патологические шумы над легкими возникают на 2-7 сутки заболевания (усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука, ослабление крепитации, резкое ↑ бронхофонии) – разгар болезни (стадия красного – ржавая мокрота – и серого – слизисто-гнойная мокрота – опеченения)

  5. Лечение:

  • Госпитализация ???

  • антибиотики (амоксициллин, азитромицин, цефалоспорины 1-2 поколения)

  • жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен)

  • пероральная регидратация (вода, чай, соки, морсы)

  • отхаркивающие препараты (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы)

  • муколитические (цистеин, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол)

  • детоксикационная терапия

  • Тяжесть заболевания обусловлена дыхательной недостаточностью II степени, выраженной интоксикацией

  • Осложнения: легочные – нагноения с образование булл или абсцессов, синпневмонический плеврит, пиопневмоторакс, эмфизема, пневмоторакс; внелегочные – токсикоз, ССН, миокардит, дистрофия миокарда, острая коронарная недостаточность

  • Выздоровление: снижение температуры, исчезновение признаков ДН, нормализация перкуторной, аускультативной и рентгенологической картины

  • Диспансерное наблюдение: педиатр первые 6 месяцев – 1 раз / 2 месяца, а при наличии показаний осматриваться у пульмонолога. 1 раз / 6 месяцев – ОАК, общий анализ мокроты

    Больная А., 5 месяцев, поступила в клинику с жалобами матери на усиливающуюся одышку, приступообразный кашель, субфебрильную температуру.

    Ребенок от II беременности, протекавшей с токсикозом в первом триместре, вторых срочных родов. Безводный промежуток составил 10 часов. На первом месяце жизни – упорный конъюнктивит.

    Из анамнеза известно, что девочка заболела примерно 2 месяца назад, когда на фоне нормальной температуры возник кашель. Постепенно кашель стал приступообразным, появилась и стала нарастать одышка. Неоднократно лечилась без эффекта антибиотиками (пенициллин, кефзол, гентамицин), что и явилось причиной госпитализации.

    1. Атипичная двусторонняя пневмония, затяжное течение, ДН II степени.

    Жалобы: усиливающаяся одышка, приступообразный кашель, субфебрильная температура. Анамнез: ребенку 5 месяцев, в родах длительный безводный промежуток, упорный конъюнктивит на первом месяце жизни. Анамнез заболевания: возникновение кашля 2 месяца назад, приобретенного с течением времени приступообразность, появление одышки, неэффективность антибитикотерапии пенициллином, кефзолом, гентамицином. Осмотр: тяжелое состояние, одышка до 58 в 1 мин смешанного типа с втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, частый приступообразный кашель, перкуторно легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно жесткое дыхание, ассиметричные рассеянные влажные мелко- и средне-пузырчатые хрипы, единичные сухие хрипы. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑ СОЭ. Серологические исследования: IgM и IgG к хламидиям. RG грудной клетки: двусторонние диссеминированные очаги малой интенсивности до 2-4 мм в диаметре на фоне диффузного усиления легочного рисунка.

    1. Предрасполагающие факторы: тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма, пневмонии), внутриутробное инфицирование от матери, аспирационный синдром, гипотрофии, врожденные пороки сердца, пороки развития легкого, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.

    2. Путь заражения: интранатальное инфицирование

    3. Этиология пневмоний у грудных детей: токсоплазма, ЦМВ, герпес-вирус, листерия, стрептококк, энтеробактерии, микоплазма

    4. Дифф диагноз: другие врожденные пневмонии, врожденные пороки развития легких, синдром дыхательных расстройств, аспирация, пневмоторакс, тимома

    5. Изменения в б/х крови: гипопротеинемия, диспротеинемия, ↑ СРБ и серомукоида

    6. Предыдущая терапия оказалась неэффективна вследствие резистентности хламидий к данным группам антибиотиков

    7. Лечение:

    • Госпитализация

    • антибактериальная терапия – макролиды не менее 3 недель (спирамицин, азитромицин), репираторные (новые) фторхинолоны (левофлоксацин)

    • жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен)

    • пероральная регидратация (вода, чай, соки, морсы)

    • отхаркивающие препараты (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы)

    • муколитические (цистеин, ацетилцистеин, бромгексин, амброксол)

    • детоксикационная терапия

  • Макролиды: азитромицин per os 1-й день – 10 мг/кг/сутки, 2-5-ые дни – 5мг/кг/сут 1 раз в день; при неэффективности ко-тримоксазол per os до 20 мг/кг/сут 3-4 раза в день

  • Мать больной необходимо обследовать на антитела к хламидиям для подтверждения интранатального инфицирования и назначения необходимой терапии матери

  • Выделение хламидий без клинических данных

  • Диспансерное наблюдение:

  • Прогноз благоприятный при раннем назначении специфической терапии

    Мальчик 2 лет, поступил в стационар с жалобами матери на ухудшение состояния ребенка, вялость, отказ от еды, повышение температуры тела до 38,8оС, влажный кашель.

    Из анамнеза известно, что ребенок заболел 7 дней назад, когда появились заложенность и слизистое отделяемое из носа, редкий кашель. Участковым педиатром диагностирована ОРВИ. Было назначено симптоматическое лечение, десенсибилизирующая терапия. На фоне проводимых мероприятий состояние ребенка улучшилось. Однако на 6-й день от начала заболевания у мальчика повысилась температура тела до 38,8оС, появились вялость, отказ от еды, беспокойный сон, усилился кашель. Мать повторно вызвала участкового врача.

    1. Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония, ДН II степени (одышка в покое, бледная кожа, цианоз, тахикардия, вялость).

    2. Лабораторное подтверждение этиологии: бактериологический посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам (при необходимости с проведением бронхоскопии)

    3. Предрасполагающие факторы у детей раннего возраста: тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма, пневмонии), внутриутробное инфицирование от матери, аспирационный синдром, гипотрофии, врожденные пороки сердца, пороки развития легкого, наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы.

    4. Наиболее вероятная этиология у данного ребенка – бактериальная (пневмококк, золотистый стафилококк) на фоне вирусной (РС-вирус, аденовирус, грипп), т.к. в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз. Скорее всего золотистый стафилококк, т.к. для него характерна анемия!

    5. Изменения в гемограмме обязательны при данном заболевании (ОАК должны быть анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ↑ СОЭ)

    6. Консультации специалистов: пульмонолог, иммунолог, гематолог, нефролог, инфекционист

    7. Дифф диагноз:

    • пневмонии другой этиологии

    • бронхиты и бронхиолиты (температура ниже 38, обструктивный синдром, нормальная картина крови, рассеянные сухие и влажные хрипы)

    • респираторные аллергозы

    • нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, аспирация, ларингоспазм)

    • плевриты, туберкулез

    • поражения легких при гельминтозах

  • Рациональный выбор антибиотика определяется чувствительностью данного возбудителя к нему

  • Смена антибиотика показана при неэффективности его в течение 72 часов

  • Критерии отмена антибактериальной терапии: через 3-4 дня после снижения температуры, исчезновения симптомов интоксикации.

    Мальчик 5 лет, госпитализируется в стационар 4-ый раз с жалобами на повышение температуры до фебрильных цифр, упорный влажный кашель с мокротой. На первом году мальчик не болел, развивался соответственно возрасту. Во время игры на полу в возрасте 1 года появился приступ сильного кашля, ребёнок посинел, стал задыхаться. После однократной рвоты состояние улучшилось, но через 3 дня поднялась температура, ребёнок был госпитализирован с диагнозом «пневмония». Повторно перенёс пневмонию в 2 и 3 года.

    Объективно: состояние средней тяжести. Масса тела 20 кг,рост 110 см. ЧД-36 в мин.

    ЧСС-110 ударов в мин. Кожные покровы бледные, сухие. Зев умеренно гиперемирован. Перкуторно над лёгкими в задних нижних отделах слева отмечается притупление, там же выслушиваются средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы. Аускультативно: приглушение 1 тона сердца. Печень +1-2 см,в/3. Селезёнка не пальпируется. Стул и диурез в норме.

    1. Бронхоэктатическая болезнь с локализацией в базальных сегментах нижней доли левого легкого. Последствия аспирации инородного тела. ДН 1 степени.

    2. - пневмонии

    - бронхиты и бронхиолиты (температура ниже 38, обструктивный синдром,

    нормальная картина крови, рассеянные сухие и влажные хрипы)

    - респираторные аллергозы

    - нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, аспирация,

    ларингоспазм)

    - плевриты, туберкулез

    - поражения легких при гельминтозах

    - муковисцидоз

    - врожденные пороки развития легких

    1. Посев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам, бронхоскопия, бронхография (для определения объема и возможности хирургического вмешательства), ангиопневмография (обеднение кровотока в зоне поражения), радионуклидное исследование (функциональное состояние всех отделов легких).

    2. Это результат хронического воспаления – гиперплазия слизистой оболочки → метаплазия эпителия, атрофия слизистой бронхов. Поражение сосудов с нарушением кровообращения в зоне воспаления → ишемия → склероз. Развитие эндобронхита, переходящего в панбронхит, перибронхит с переходом воспаления на паренхиму легких. Наступает деформация бронха цилиндрического или мешотчатого типа, бронхи не переходят в бронхиолы и заканчиваются слепо с формированием ателектаза или, напротив, эмфиземы. Этот участок не принимают участия в вентиляции, и газообмен в нем не происходит.

    3. В годовалом возрасте – аспирация инородного тела. Было присоединение бактериальной инфекции, что в последствие могло быть очагом хронического воспаления и последующего развития бронхоэктатической болезни. А также обтурация ведет к ателектазу, а последующее инфицирование – к развитию бронхоэктазии.

    4. Педиатр, пульмонолог, иммунолог, хирург, анестезиолог

    5. Лечение:

    - санация трахеобронхиального древа путем лечебной физкультуры, активного кашля, постурального дренажа, ингаляции муколитиков (ацетилцистеин) и бронходилятаторов

    - антибактериальная терапия

    - дезинтоксикационная

    - десенсибилизирующая

    - общеукрепляющая терапия

    - хирургическое лечение- резекция и экстирпация пораженных сегментов

    1. Показания к хирургическому лечению: строго локализованные бронхоэктазы

    Девочка 1 года 9 месяцев, поступила впервые, с жалобами на постоянный влажный кашель, одышку в покое, частые пневмонии с явлениями дыхательной недостаточности, длительный субфебрилитет.

    Из анамнеза жизни известно, что ребенок от VII беременности, протекавшей на фоне анемии, 4 срочных родов. Масса тела при рождении 3840, длина 51 см. На грудном вскармливании до 1 года. Прикорм по возрасту.

    Аллергологический анамнез отягощен: крапивница на шоколад, цитрусовые.

    Из анамнеза заболевания известно, что у девочки с 4 месяцев жизни отмечался частый кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. На 2 году жизни перенесла 3 повторные пневмонии с явлениями дыхательной недостаточности II-III степени, по поводу чего лечилась в отделении реанимации больницы по месту жительства.

    При поступлении состояние очень тяжелое. Жалобы на сниженный аппетит, плохую

    1. Идиопатический гемосидероз легких (синдром Цилена-Геллерстедта). Анемия II степени.

    2. Патогенез: иммуноаллергическая основа заболевания. В основе – отложение гемосидерина в макрофагах альвеол и межальвеолярных перегородках.

    Анастомозы легких малоэластичны, постоянно зияют и легкие находятся в состоянии повышенного кровенаполнения → выход Эр в ткань легкого per diapedesum → постепенная сенсибилизация организма к Эр и продуктам их распада → образование противолегочных аутоантител → реакция антиген-антитело на легочных мембранах → повреждение легочных капилляров, выход из них эритроцитов, захват Эр клетками альвеолярного эпителия и макрофагами, где образуется гемосидерин → отложение гемосидерина в стенках альвеол → диффузные геморрагии. В ответ на отложение гемосидерина наблюдается пролиферация клеточных элементов, ретикулярных волокон, утолщение базальных мембран альвеол.

    Анемия – гемолитическая аутоиммунная.