
- •Определение боли, ноцицепции
- •Характеристика боли Типы боли
- •Компоненты боли
- •Оценка и выражение боли
- •Измерение боли
- •Адаптация к боли
- •Теории боли
- •Теория специфичности боли
- •Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов
- •Теория воротного контроля
- •Ноцицепторы
- •Возбуждение ноцицепторов
- •Сенситизация и десенситизация ноцицепторов
- •Периферическое проведение ноцицептивных сигналов
- •Центральные проведение и обработка информации
- •Боли, возникающие в ноцицептивных афферентных путях
- •Проецируемая боль
- •Невралгия
- •Каузалгня
- •Отраженная боль. Зоны Захарьина-Геда.
- •Центральная боль
- •Аномально сильная или слабая болевая чувствительность
- •Эндогенное и экзогенное торможение боли Внутренние системы подавления боли
- •Эндорфины, энкефалины, динорфин
- •Экзогенное торможение боли; терапия при болях
- •Фармакологические
- •Физические
- •Психологические
- •Литература
Теории боли
Специфичности боли
Паттерновые (pattern theory)
интенсивности
распределения
Воротного контроля (спинальной переработки ноцицептивной информации).
Теория специфичности боли
Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров, т.е. сенсорные структуры организованы в отдельную ноцицептивную системой.
Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами.
Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было следующее наблюдение: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо- и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Болевых точек гораздо больше, чем точек давления (отношение 9 : 1). Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем давления. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.
Из восходящих трактов соматосенсорная информация связанная с ноцицепцией передается по системе переднебокового канатика вместе с терморецепцией, в то время как механо- и проприорецептивнаяинформация — по системе заднего столба (лемнисковой).
Таким образом, рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют ноцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.
Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов
(pattern theory)
Долгое время эти теории конкурировали с теорией специфичности. Они исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т.е. отсутствие единственного адекватного стимула) как будто несовместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо- и терморецепторов превышает определенный уровень.
По теории интенсивности ноцицептивные стимулы вызывают особо высокочастотные вспышки импульсации низкопороговых рецепторов, а теории распределения импульсов предполагала особый характер импульсации, отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.
Теория воротного контроля
Предложена в 1965 г. разработана канадским психологом Роналдом Мелзаком (Melzack R.) и Уоллом (Wall P.D.).
Теория воротного контроля спинальной переработки ноцицептивной информации постулировала (см. рис. ), что торможение относящихся к ноцицептивной системе центростремительных нейронов задних рогов (Т) обусловлена возбуждением толстых неноцииептивных афферентов A, A (М на схеме) (ворота закрыты), а активацию их возбуждением тонких ноцицептивных афферентов A, C (ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе (substantia gelatinosa - SG) заднего рога спинного мозга и (это было главным в теории) обеспечивается исключительно пресинаптнческим тормозным механизмом, действующим на тонкие ноцицептивные афференты.
Рис. . Схема взаимодействия элементов спинного мозга, участвующих в формировании болевого ощущения ++375+: SG — нейрон студенистого вещества, Т — нейрон задних рогов спинного мозга: М — толстые миелиновые волокна лемнисковой системы V — тонкие волокна антеролатеральной системы (по Melzack и Wall).
Рис. . Схема закрытия воротного механизма при ноцицепции.
Рис. . Схема открытия воротного механизма при ноцицепции.
Теория воротного контроля основывалась на многих наблюдениях. Так с позиций этой теории можно объяснить следующий феномен. Если в эксперименте испытуемому сдавить сосуды руки манжетой, то через 15—20 мин у него исчезают тактильная и другие виды чувствительности, а ощущение боли обостряется и становится настолько сильным, что любое прикосновение воспринимается как боль. Оказывается, волокна малого диаметра более резистентны, чем крупные, к аноксии и продолжают проводить болевые импульсы в течение длительного времени (рис. ).
Рис. . Схема открытия воротного механизма в опыте с манжетой.
По мнению некоторых авторов данную гипотезу не удалось строго подтвердить экспериментально, ее основные положения были отвергнуты, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения ++501+. Приведем схему современного варианта теории воротного контроля.
Рис. . Схема воротного контроля. НА — ноцицептивное афферентное волокно, неНА — неноцицептивное афферентное волокно, НН — ноцицептивный нейрон, ПН — передаточный нейрон, МН — мультирецепторный нейрон, РН – релейный нейрон, ЦК — центральный контроль.
Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе активируются также нисходящими тормозными системами, т.е. даже на спинальном уровне ноцицептивная информация находится под центробежным контролем. Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых из них они известны уже давно.
Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляции ноцицептивных ходов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейронов локальными и нисходящими влияниями.
Следует подчеркнуть, что объяснить многие феномены ноцицепции можно объяснить, используя более простую «старую» схему механизма воротного контроля при ноцицепции, что мы и будем использовать в дальнейшем.