8

Избыток глюкокортикоидов, не связанный с описанной выше усилен-ной секрецией кортикотропина, получил название синдрома Иценко-Кушинга: мышечная слабость, остеопороз, склонность к сахарному диабету, гипертензия, нарушения половых функций, изменения психики, предрасположенность к инфекциям.

Дефицит глюкокортикоидов вызывает гипогликемию, снижение сопротивляемости организма инфекциям.

Щитовидная железа glandula thyroidea располагается в передней области шеи и состо-ит из двух несимметричных долей, соединенных перешейком. Снаружи щи-товидная железа покрыта соединительнотканной капсулой.

Внутрь железы от капсулы направляются соединительнотканные перегородки, подразде-ляющие ткань железы на дольки, которые в свою очередь состоят из фолли-кулов. Железистый эпителий щитовидной железы обладает большой изби-рательной способностью к накоплению йода.

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин (Т₃) и тироксин (тетрайод-тиронин, Т₄) принимают участие в регуляции обмена веществ и физиологи-ческих функций в организме.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов:

1) обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процес-сов физиологической регенерации тканей;

2) активация симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов), как за счет повышения чувствительности адреноцепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих но-радреналин;

3) повышение эффективности митохондрий и сократимости миокарда;

4) повышение теплообразования и температуры тела;

5) повышение возбудимости центральной нервной системы и активации психических процессов;

6) защитное влияние по отношению к стрессорным повреждениям миокар-да и язвообразованию;

7) увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках;

8) поддержание нормальной половой жизни и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипер-тиреоза. При этом отмечаются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функцио-нальные проявления повышенного симпатического тонуса.

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов нарушает рост и развитие скелета, тканей и органов, особенно, центральной нервной систе-мы, что ведет к умственной отсталости - «кретинизму».

Приобретенная недостаточность щитовидной железы возникает в си-лу разных причин: дефицита йода в воде и пище, нарушения продукции ти-реотропина гипофизом, механического и химического повреждения ткани щитовидной железы. Она проявляется в замедлении окислительных процес-сов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизистый отек).

Паращитовидные железы glandulae parathyreoidae superior et inferior примыкают к задней поверхности долей щитовидной железы и имеют вид округлых или овальных небольших телец и секретируют паратгормоню

Паратгормон и кальцитонин действуют антагонистически.

Паратгормон вызывает повышение уровня кальция в плазме. Повы-шенная секреция паратгормога при гиперплазии или аденоме околощито-видных желез сопровождается деменирализацией костей с деформацией длинных трубчатых костей, снижением плотности костной ткани при рент-генографии, образованием почечных камней, мышечной слабостью, депрес-сией, нарушениями памяти и концентрации внимания.

Физиологические эффекты кальцитонина и паратгормона

Дефицит паратгормона повышает нейро - мышечную возбудимость, вплоть до судорожных приступов, получивших название тетании.

Кальцитонин снижает уровень кальция в крови за счет облегчения минерализации и подавления потери кальция костной тканью, а также пу-тем снижения реабсорбции кальция в почках. Недостаточность кальцитрио-ла проявляется в виде рахита, т.е. нарушения созревания и кальцификации хрящей и костей, и остеомаляции, т.е. нарушении минерализации костей по-сле завершения роста скелета. Эти явления проявляются деформацией ске-лета у детей и болями в костях, переломами и мышечной слабостью.

Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей. Эндокринная часть представлена группами эпителиальных клеток, образующих своеобразной формы панкреатические островки (островки Лан-герганса), отделенные от остальной экзокринной части железы тонкими со-единительнотканными прослойками. Островки состоят из эндокринных ин-сулярных клеток (инсулоцитов) нескольких видов. Примерно 70 – 75% всех клеток островков составляют β-клетки, они вырабатывают гормон инсулин, остальные 10-15% клеток – это α-клетки, которые продуцируют гормон глюкагон.

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способ-ствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).

Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уров-нем контринсулярных гормонов, прежде всего, глюкагона) ведет к сахарно-му диабету. Избыток инсулина вызывает гипогликемию с резкими наруше-ниями функций центральной нервной системы, использующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.