4.3. Сдавление (компрессия)

А) Острая форма - костное сдавление, эпидуральная и субдуральная гематома с давлением ликвора до 250-300 мм вод.столба.

Б) Подострая форма может быть с субдуральной, двухкамерной гематомой, субдуральной ликворной гигромой, с отёком мозга, с субарахноидальной геморрагией.

В) Хроническая форма может быть с субдуральной гигромой, травматической пневмоцефалией.

Алгоритм сдавления: 1) факт травмы черепа; 2) наличие светлого промежутка перед потерей сознания; 3) анизокория; 4) повышение внутричерепного давления (рвота, потеря сознания, ликворная гипертензия); 5) ЭхоЭГрафические и компьютернотомографические признаки гематомы.

4.4. Западение (коллапс) - гипотензивный синдром

а) Острая форма - рефлекторное угнетение секреции ликвора, травматический шок, и коллапс.

б) Подострая - артериальная гипотензия, ликворея.

в) Хроническая - стойкая рино-оторея, гипотензивная болезнь.

Упорная головная боль, как обруч сдавливает. При опускании голов­ного конца боли слабеют. Головная боль длится больше обычной - 3-4 недель. Лечение: гипотонические растворы в/в лучше капельно.

Лечение закрытых травм головного мозга

I.Покой до вегетативной компенсации. 2.Продлённый сон.

З. Не транспортировать из первой больницы.

4. Дегидратация только при повышенном давлении ликвора: слабая - гипертонические растворы средняя - люмбальные пункции сильная - в/венно мочевина, маннитол, глицерин.

5.Стимуляция дыхания и его регуляция при аритмии, искусственое дыхание при его тяжёлых нарушениях.

6.Выправление гемодинамики. Если снижено то переливание крови и кровезаменителей (при АД 70 умирает через I час, а при АД 50 - через несколько минут).

Может наблюдаться три типа сдавления: I.Двухфазное развитие со светлым промежутком (сотрясение с гематомой)

2.Без светлого промежутка ушиб с гематомой.

З.Без потери сознания с постепенным развитием гематомы.

При подозрении на гематомы делают фрезевое отверстие в предполагаемом месте черепа. При субдуральной гематоме кровь растекается по всей поверхности.

При субарахноидальном кровоизлиянии - пункции делать до очищения от крови, т.к. может развиться слипчивый арахноидит (можно вводить кислород субарахноидально).

4.5. Открытые травмы мозга

Травматическая болезнь головного мозга протекает в 5 периодов.

1. Период начальных явлений 3 дня инфекция ещё не развивается. В этот период влияют механические факторы.

2. Период ранних осложнений до месяца начинается развитие диффузной инфекции: энцефалит, менингит, вентрикулит.

3. Промежуточный период до 3 месяцев. В этот период начинают развиваться рубцовые процессы. В этот период больной начинает выздоравливать­ В этот период может обостриться инфекция и развиваются ранние абсцессы.

4. Период поздних осложнений с 5 мес. до 2-х лет, развиваются рубцовые процессы в оболочках (пахименингит), рубцовые кисты, рубцы коры, дающие эпилептические разряды. Могут быть абсцессы от внедрившихся осколков в мозг.

5. Период остаточных явлений с 3 года до конца жизни, в который кроме предыдущих осложнений прибавляются психические расстройства.

Клиника периодов

1.В зависимости от того, где и как пострадал мозг развиваются очаговые симптомы, почти всегда общемозговые и менингеальные симптомы, которые обусловлены субарахноидальными кровоизлияниями. Тактика: I) реанимационные меры, 2) профилактика инфекции, обработка раны и интибактериальная терапия. Антибиотики раздражают мс и вызывают эпилептические статусы. Многие антибиотики не проходят гематоэнцефалический барьер (нужны большие дозы или снять барьер). Эффективнее введение эндолюмбально пенициллина до 50 тыс ЕД, стрептомицин 75 тыс. 3) покой и продлённый сон. Больные плохо переносят транспортировку и оперировать после транспортировки нужно на 2-ой день.

2. Воспалительный процесс обычно развивается в окружности раневого канала и проявляется отёком и развитием инфекции диффузно с переходом на оболочки и эпендиму. При отёке мозг выбухает в раневое отверстие. Отекая, мозг прижымает оболочки к кости и не даёт вытекать ликвору. Через 2-3 недели отёк уменьшается и выпадение ликвидируется. Если же продолжается дальнейшее выпадение мозга, то передавливаются сосуды, что приводит к некрозу и может вскрыться желудочковый свищ (вентрикулит). Распространение инфекции с мозга на оболочки приводит к вторичному менингиту. Менингит может быть первичным, если инфекция начинается с оболочек. Вторичные менингиты по прогнозу хуже.

Первичные менингиты бывают трёх типов.

1.Типичный - на фоне общемозговых симптомов развиваются менингеальные симптомы и изменения в ликворе (клеточно-белковая диссоциация).

2. Атипичная, аменингеальная - без менингеальных симптомов. В этом случае нужно делать люмбальную пункцию и в ликворе обнаружатся типичные воспалительные изменения.

3. Менингит на фоне субарахноидального кровоизлияния имеет выраженные менингеальные знаки и кровь в ликворе.

Для прогноза лучше типичная форма (40% смерть), при атипичной 70%.

Вторичные менингиты протекают по типичной и атипичной форме. Эпендимит протекает с картиной менингита быстро.

Лечение консервативное. Лучше вводить антибиотики, проходящие гематоэнцефалитический барьер, подбирая их на чувствительность. Антибиотики лучше вводить субарахноидально, а если субокципитально, то дозы в два раза меньше.

Сульфамидные препараты вводить на уротропине интракаротидно. При первичной обработке раны мозга можно сульфамидные эмульсии.

3. В промежуточный период особого лечения не нужно.

4. В период поздних осложнений рубец из соединительной ткани растёт быстрее, чем глиальный рубец. Коллагеновый рубец вызывает приступы эпилепсии. Рубец из соединительной ткани сосудов более нежный и не так сильно стягивает как коллагеновый. Но в нём образуются кисты. С годами соединительнотканный рубец уменьшается и постепенно замещается глиальным.

Из твёрдой мозговой оболочки образуются рубцы (пахименингит), которые вызывают локальные головные боли. Самый чувствительный к раздражению мозжечковый намёт; при этом боль иррадиирует в глаза, переносицу (симптом Бурденко), а также парасаггитальные боли и боли в зоне средней мозговой артерии. Лечить пахименингит трудно и поэтому нужно его предупредить введением рассасывающих препаратов: пирогенала, лидазы и других. Арахноидиты развиваются после менингитов и субарахноидальных кровоизлияний.

Для уточнения диагноза следует делать пневмоэнцефалографию и ЭМР томографию. Часто при арахноидите развивается арезорбтивная водянка, так как плохое всасывание ликвора. Окклюзионная водянка (когда нет выхода для спинномозговой жидкости) развивается при спайках в области выходных отверстий желудочков.