Прогноз. Летальность 20-70%, чаще смертельный исход у пожилых и женщин.

У выживших после тяжёлого поражения часто остаются параличи, нарушения речи и слуха, гиперкинезы, психоорганический синдром.

Профилактика. Вакцинация жителей эпидемических районов. Борьба против комаров и ношение защитной одежды от них.

3.1.4. Энцефалиты и энцефаломиелиты при общих инфекциях

Этиология и патогенез. Поражения центральной нервной системы, возникающие при любом общем инфекционном заболевании или после вакцинации, получили название вторичных энцефалитов или энцефаломиелитов. Особенно часто вторичные энцефалиты возникают в раннем детском возрасте. По- видимому, возбудитель общего инфекционного заболевания представляет собой аллерген, вызывающий в организме инфекционно-аллергический процесс, поражающий вещество мозга.

Патологическая анатомия. Наиболее характерными морфологическими его признаками является процесс демиелинизации, пролиферации микроглии, периартериальной инфильтрации, иногда очень ярко выраженной.

Клиника. Коревой энцефалит, как и другие вторичные энцефалиты, морфологически характеризуется процессами перивенозной демиелинизации. Заболевание может возникать как при тяжелом так и при лёгком течении основной коревой инфекции и по-видимому, в его возникновении основную роль играют степень аллергизации организма, особенности его иммунобиологической реактивности.

Лечение. Учитывая роль аллергии в развитии заболевания, прибегают к назначению десенсибилизирующих средств: димедрола, супрастина, дипразина. Более эффективным является назначение гормональной терапии: преднизолона, триамсинолона, гидрокортизона. В целях профилактики пневмонии и других инфекционных осложнений применяют антибиотики. Для повышения общей сопротивляемости организма - витамины.

3.1.5. Полисезонные энцефалиты

Этиология. Под этим термином обьединяют группу энцефалитов вирусной этиологии, причем в большинстве случаев возбудитель остается неизвестным. Клинические проявления полисезонных энцефалитов весьма разнообразны. У детей наиболее часто выделяют вирус Коксаки-А9, Коксаки-ВЗ, Коксаки-В6, ЕСНО-2, ЕСНО-11, ЕСНО-24.

Патологическая анатомия. Немногочисленные патоморфологоческие исследования показали, что при энцефалите, вызванном вирусом Коксаки, имелся распространенный некроз нейронов коры и ядер ствола мозга, интенсивный диффузный периваскулярный и перицеллюлярный отёк мозга, тяжелые циркуляторные расстройства, крайне слабая глиальная реакция и отсутствие периваскулярных муфт, лейкоцитарной реакции и кровоизлияний в очагах некробиоза.

Клиника. В клинической симптоматике энтеровирусных энцефалитов удается выделить ряд неврологческих синдромов. Чаще других встречается стволовой, мозжечковый и полушарный синдромы.

Полушарный синдром часто манифестирует общими или джексоновскими эпилептическими припадками, возникающими на фоне повышения температуры. Параличи и парезы носят характер спастических, сопровождаются повышением мышечного тонуса и возникновением патологических рефлексов, в первую очередь симптома Бабинского. Кроме парезов и параличей могут возникнуть нарушения речи, развиваться гиперкинезы.

При стволовом синдроме отмечаются нарушения функции глазодвигательных нервов: диплопия, частичный птоз, недостаточность конвергенции.

Мозжечковый синдром характеризуется развитием статической и локомоторной атаксии-больной не может стоять, возникают затруднения при ходьбе. Мышечный тонус понижен, при выполнении координаторных проб определяется интенсивное дрожание.

Судить об этиологии заболевания на основании только клинической картины невозможно. Она может быть установлена только после проведения лабораторных вирусологических серологических исследований.

Ликвор при полисезонных энцефалитах почти неизменен. Давление его несколько повышено, цитоз нормальный или несколько повышен. Уровень белка нормальный. Иногда из ликвора удается выделить вирус.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживается очаговый или сливной некроз, сопровождающийся геморрагиями в височных, лобных и теменных долях мозга.

Наиболее эффективным средством лечения герпетических поражений нервной системы является дезоксирибонуклеаза, применяемая в виде инъекций по 25 мг через каждые 4 часа в течение 10-12 дней и противовирусные препараты. Используется гормональная терапия. Применяются десенсибилизирующие препараты: димедрол, супрастин, хлорид кальция.