- •Министерство образования и науки рф Академия социального образования г. Казани Кафедра общей и специальной психологии
- •Введение
- •Оглавление
- •1. Основные неврологические симптомы и синдромы
- •Симптомы и синдромы двигательных нарушений
- •1.1.3. Гиперкинезы
- •1.2. Расстройства чувствительности
- •Расстройства контактной чувствительности
- •1.3. Неврологические синдромы с нарушениями различных функций
- •1.4. Нарушения высших корковых функций
- •2. Неврозы
- •Неврозы у детей
- •1. Ночной и дневной энурез
- •9. Конверсионные реакции
- •10. Диссоциативные нарушения
- •11. Депрессивные реакции и депрессивные неврозы
- •13. Ипохондрические синдромы
- •14. Тревожные неврозы и фобии
- •16. Изменение личности после катастрофы
- •3. Инфекции нервной системы
- •3.1. Энцефалиты
- •3.1.1. Эпидемический энцефалит
- •3.1.2.Весенне-летний клещевой энцефалит
- •3.1.3. Японский энцефалит
- •Прогноз. Летальность 20-70%, чаще смертельный исход у пожилых и женщин.
- •3.1.4. Энцефалиты и энцефаломиелиты при общих инфекциях
- •3.1.5. Полисезонные энцефалиты
- •3.1.6. Энцефалитический синдром при гриппе.
- •3.2. Полиомиелит эпидемический
- •3.3. Менингиты
- •4. Классификация менингитов
- •Серозные менингиты бактериальной этиологии
- •4. Травмы нервной системы
- •4.3. Сдавление (компрессия)
- •4.5. Открытые травмы мозга
- •4.6. Повреждения позвоночника и спинного мозга
- •5. Интоксикации нервной системы
- •5.1.1. Алиментарная дистрофия
- •5.1.3. Интоксикация беременных
- •5.2. Экзогенные интоксикации нервной системы
- •6. Хронически-прогрессирующие заболевания и дисплазии
- •6.1. Прогрессирующие заболевания мышечного и нервно-мышечного аппарата
- •6.1.1. Прогрессивные мышечные дистрофии
- •6.1.2. Невральная мышечная атрофия
- •6.1.3. Миатония
- •6.1.4. Прогрессирующий бульбарный паралич
- •6.1.5. Хроническая прогрессирующая офтальмоплегия
- •6.1.6. Миотония
- •6.1.7. Миоплегия (пароксизмальный паралич)
- •Миастения
- •Хронически-прогрессирующие заболевания нервной системы
- •6.2.1. Спастический спинальный паралич
- •6.2.2. Дрожательный паралич (болезнь Паркинсона)
- •6.2.3. Хорея Хантингтона (хр. Прогрессирующая хорея)
- •6.2.4. Гепато-лентикулярная дегенерация
- •6.2.5. Миоклонус-эпилепсия
- •Диспластические неврологические синдромы
- •6.3.1. Сирингомиелия
- •7. Сосудистые заболевания нервной системы
- •8. Опухоли нервной системы
- •9. Неврологические основы патологии речи
- •9.1.Афазии
- •9.1.1. Эфферентная моторная афазия.
- •9.1.2. Динамическая афазия
- •Задняя речевая зона
- •9.1.3. Афферентная моторная афазия
- •9.1.4. Сенсорная афазия (акустико-гностическая)
- •9.1.5. Акустико-мнестическая афазия
- •9.1.6.Семантическая афазия
- •9.1.7.Амнестическая афазия
- •9.2. Алалия
- •9.3.Дизартрия
- •9.4. Расстройства темпа и ритма речи
- •10. Аграфия и алексия
- •10.1. Сенсорная аграфия.
- •10.2. Афферентная моторная аграфия
- •10.3. Эфферентная моторная аграфия
- •10.4. Оптическая аграфия
- •10.5. Алексия Оптическая алексия
- •Сенсорные формы алексии
- •Моторные формы алексии
- •11. Детские церебральные параличи
- •12. Стресс и дистресс
- •Причины стрессового напряжения
- •13. Значение биоритма для жизнедеятельности организма
- •14. Высшая нервная деятельность. Сигнальные системы человека.
- •15. Свойства нервной системы
- •15.1. Сила нервной системы
- •15.2. Подвижность-инертность и лабильность нервных процессов
- •16. Медико-психолого-педагогическое консультирование
- •Рекомендуемая литература
3.3. Менингиты
Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
1 .Значимость:
1. Преимущественное поражение детей до 80-85% , а так же болеют люди работоспособного возраста.
. Огромные средства, которые затрачиваются на противоэпидемические мероприятияи терапию менингококковой инфекции.
. Высокая летальность до 12-14% , больничная летальность 6-8% , а остальное смерть на дому, в машине скорой помощи.
2.Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием, токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.
3.Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).
Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.
В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.
При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.
Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств.