Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофизиология липидного обмена.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
19.11.2019
Размер:
110.59 Кб
Скачать

Лекция . Патофизиология липидного обмена

1)Нарушение всасывания и выделения жира:

1.желчные кислоты необходимы для эмульгации

2.липаза (нарушение выделения сока панкреатической железой)

3.нарушение слизистой тонкого кишечника и желудка (гастроэктомия, демпинг синдром)

жир выделяется скалом – Стеаторея

У детей может развиваться кишечная форма рахита

не усваиваются витамины А, Д, Е, К

недостаток усвоения жира компенсируется из углеводов

Однако при дефиците незаменимых жирных кислот (линолевой, линоленовой, арахидоновой) нарушается синтез простагландинов- лейкотриенов, тромбоксана А2, эказоноидов, что соответственно ведет к:

- замедлению роста детей

- поражение кожи

- уменьшение сократительной способности сердца

- падение тонуса мышц

- патология агрегации тромбоцитов

- гематурия

- поражение почек

- импотенция, аменорея

нарушение усвоения жира

- алиментарная

- размозжение подкожно-жировой клетчатки, трубчатых костей

- липидный нефроз

- липурия

- хилурия- появление лимфы в моче при наличии соустья между лимфатическим сосудом и мочеточником.

2)Нарушение транспорта жира

Гиперлипидемия: это увеличения липидов в крови

Виды гиперлипидемии:

1) алиментарная – с приемом пищи через 3-4 часа

2) ретенционная

- при гипопротеинемии, так как белки являются переносчиками жиров

- инактивация липопротеинлипазы (при сахарном диабете, желтухе, возрастные изменения активности липазы, которая выделяется из эндотелия)

- эндокринные болезни: гипотиреоз, иценко-кушинга

- наследственно обусловленное отсутствие рецепторов к липопротеидам

3) транспортная: при обеднении печени гликогеном, увеличивается мобилизация жира из депо, и кровь наводняется липидами, либо увеличивается выработка жиромобилизующих гормонов (половых, гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов)

Хиломикронемия: возникает поле приема пищи (алиментарная), при поражении подкожножировой клетчатки, трубчатых костей, а также при 4 типе гиперлипопротеинемии.

Патофизиологическое значение гиперлипидемии:

- высокий риск атеросклероза

- активация свертывающей системы и подавление активности противосвертывающей системы, приводит к образованию тромбов

- увеличение вязкости крови, что ведет к повышению агрегации форменных элементов крови и возможности повреждения эндотелия вязкой кровью.

- жировая ультра пленка нарушает диффузию кислорода к тканям приводя к гипоксии и соответственно к ангиопатиям

- гипоксическая миокардиопатия, что ведет к снижению сократительных способностей миокарда

- иммунодепрессия, так как подавляется бласт трансформация клеток иммунной системы

- нефросклероз в связи с развитием ангиопатии

Социальное значение это снижение работоспособности и увеличение заболеваемости сердечной патологией.

3)Нарушение жира в жировом депо (ожирение и исхудание)

Жировое депо это

- аккумуляция энергии

- постоянно протекающие в жировом депо обменные процессы

- большая эндокринная железа, где синтезируются высокоактивные эстрогены, андрогены и продуцируется лептин

ОЖИРЕНИЕ – это избыточное отложение жира в жировом депо

Причина это длительный положительный энергетический баланс.

существует 3 вида ожирения:

1) алиментарноконституциональное

2) недостаток использования жира из депо

3) эндокринное ожирение

1.Алиментарноконституциональное:

причины:

- возбуждение пищевого центра: это неправильное воспитание детей, частое раздражение вкусовых рецепторов, снижение чувствительности вкусовых рецепторов.

Анорексия – это отсутствие аппетита

Парагеузия – это извращение вкуса

- Гипоталамическое ожирение

причины – чрезмерное возбуждение пищевого центра (булимия, полифагия), усиленное образование жира из углеводов, при чем жир не используется, уменьшение мобилизации жира

2.Ожирение вызванное при нарушении мобилизации жира из жировых депо

причины:

- нарушение жиромобилизующей системы: снижение активности САС, могут поражаться отдельные её ветви; недостаток жиромобилизующих гормонов

3.Эндокринное ожирение

причины:

-уменьшение инкреции липотропных гормонов (АКТГ, ТТГ, СТГ, ГТГ), гормонов щитовидной железы, половых гормонов

- избыток инкреции инсулина

- избыток глюкокортикоидов (липотропный эффект)

- активация синтеза жиров

4.Наследственное ожирение:

1)наследственный деффек термогенеза (снижение на 20% образования тепла и эта энергия переходит в образование жира в жировом депо)

2) нарушение синтеза лептина: гормон жировой ткани, свидетельствующий о насыщении

синтез лептина контролируется геном насыщения, поэтому при дефекте данного гена нарушается образование лептина, что соответственно ведет к ожирению, а так же при дефиците лептина нарушается половое и физическое развитие детей.

Патофизиологическое значение ожирения:

тяжелое метаболическое заболевание

широкое распространение

ускорение старения организма

способствует быстрому и раннему атеросклерозу

увеличивается заболеваемость раком

увеличивается заболеваемость другие заболеваниями

уменьшается продолжительность жизни

Со стороны ССС:

- так как увеличивается масса тела, это ведет к увеличению объема крови на 1/3

- гиперлипидемия увеличение вязкости крови, что ведет к увеличению нагрузки на миокард и в дальнейшем приводит к гипертрофии миокарда и соответственно к миокардиопатии вследствие гибели части миокардиоцитов, а так же за счет инфильтрации жиром миокарда. Поэтому спустя некоторое время это приводит к развитию дистрофии и последующей атрофии, что, несомненно, за собой ведет сначала нарушение диастолической, а затем нарушается и систолическая функция миокарда.

- жировая инфильтрация миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности

- так как при ожирении достаточно быстро развивается атеросклероз, это приводит к развитию атеросклероза коронарных сосудов и соответственно к ИБС

- аритмии при этом имеют фатальный характер, поэтому они часто приводят к развитию внезапной смерти

- гипертоническая болезнь тоже является следствием ожирения, так как при ожирении увеличивается объем крови, и она вязкая это будет приводить с одной стороны к увеличению нагрузки на сердце, а с другой за счет увеличения объема жировой ткани ведет к увеличению выработки инсулина, что соответственно будет приводить к увеличению натрия и повышению артериального давления. Кроме того, возникает резкая активация САС, что будет приводить к активации РААС и соответственно к спазму сосудов.

со стороны дыхательной системы:

Грудная клетка теряет эластичность и подвижность, снижается эластичность легких, происходит с давление легких и бронхов жиром, что будет приводить к уменьшению жизненного объема легких. За счет сужения бронхов тоже уменьшается ЖЕЛ и так же появляется сопящее дыхание.

Высокое стояние диафрагмы, так как увеличивается внутрибрюшное давление. Все выше перечисленное будет приводить к дыхательной недостаточности (вентиляционной). Из-за затрудненной вентиляции увеличивается в 2 раза дыхательная работа, а так же это ведет к гипоксии спазму артерии пульмоналис

и повышению давления в системе малого круга гипертрофии правого отдела сердца развитию хронического легочного сердца.

Застойные процессы в легких ведут к ателектазам, пневмонии, бронхит, туберкулез.

Со стороны пищеварительного тракта:

В результате ожирения утрачивается поддерживающая и удерживающая функция пресса, что приводит к гастроэнтероптозу. С давление сальниками кишечника приводит к непроходимости и снижению секреторной функции. С давление портальной вены ведет портальной гипертензии. С давление желчевыводящих путей приводит к холециститам.

Жировая дистрофия печени, нарушение секреторной, моторной и пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта.

Со стороны ЦНС:

Уменьшение психической работы, активности, возникает инертность, апатия, доброта, снижение интеллекта, не грубая органическая симптоматика, диссония, сонливость, инверсия сна.

Со стороны эндокринной системы:

У женщин за счет избытка жира в жировой ткани образуется много эстрогенов из гестостерона. Подавление половой функции, прогрессирование ожирения. Так же у женщин в жировой ткани образуется много андрогенов из эстрогенов, что приводит к маскулинизации.

У мужчин наоборот образуется много эстрогенов, что способствует феминизации.

Для женщин характерно: дисменорея, полипоз яичников, рак молочных желез.

У детей замедление роста и инфантилизм.

Ожирение играет ведущую роль в развитии метаболического синдрома – это симптомокомплекс, характеризующийся инсулинорезистентностью, гиперинсулинизмом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, ИБС, дислипопротеинемией.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: деформация суставов, растяжение связок.

Социальное значение ожирения

1 увеличение заболеваемости и смертности

2 заболевания носят более тяжелый характер и плохой прогноз, больший расход на лечение

3 затруднение оперативного лечения

4 ухудшение прогноза

5 снижение работоспособности

отложение жира может быть подкожным, а может быть висцеральным, при этом повышенная мобилизация жира из депо ведет к увеличению СЖК в печени и соответственно увеличивается образование модифицированных липопротеидов.

Исхудание или снижение отложения жира в жировом депо

1 эндокринные болезни – тиреотоксикоз, сахарный диабет 1 типа, бронзовая болезнь, акромегалия, гигантизм, недостаточность гипофиза.

2 усиленная мобилизация жира из депо: инфекции, лихорадка, гипоксия, интоксикация.

3 истощающие заболевания опухоли, лейкозы, анемия, хроническая инфекция

4 нарушение питания голодание, гиповитаминозы, белковая недостаточность, болезни ЖКТ

патофизиологическое значение:

1 умеренное исхудание полезно, так как это ведет к увеличению продолжительности жизни

2 если потеря массы тела более 20%, тогда это ведет к дистрофии.

3 увеличивается количество опухолевых заболеваний, инфарктов, инсультов, травматизации.

Патофизиология обмена холестерина:

Холестерин не является липидом, он спирт, но так как участвует в обмене липидов его относят к липидам. Метаболические инертное вещество, трудно метаболизируемое, но необходимое для построения мембран. Холестерин пищи в ЖКТ усваивается только 30 %, если пища богата животными жирами, то усвоение холестерина увеличивается. Весь экзогенный холестерин разрушается в печени и 10 % в кишечнике. Конечным продуктом метаболизма холестерина являются желчные кислоты. При застои желчи увеличивается накопление холестерина и способствует развитию гиперхолестеринемии, что приводит к торможению распада холестерина. Эндогенный холестерин синтезируется печенью и тонким кишечником и это пропорционально массе тела. Увеличение синтеза холестерина отмечается при увеличении калорийности пищи и увеличения доли животных жиров в ней.

Регуляция обмена холестерина: активное участие в этом принимает головной мозг. Холестерин необходим для работы головного мозга, так как способствует поддержанию его в полужидком состоянии. При умственных процессах увеличивается образование холестерина. Так же на его обмен влияют гормоны, такие как АКТГ и глюкокортикоиды (они увеличивают его синтез), остальные гормоны передней доли гипофиза приводят к увеличению распада холестерина.

В крови здорового человека содержится 5-5,2 ммоль/л =холестерина.

Гиперхолестеринемия.

1 избыток употребления пищи богатой животными жирами

2 усиление синтеза эндогенного холестерина

3 уменьшение распада холестерина

4 заболевания желчевыводящих путей

5 психоэмоциональное состояние и функциональное напряжение

6 наследственно обусловленное отсутствие рецепторов к холестерину.

Патофизиологическое значение:

Высокий риск развития атеросклероза, желчекаменные болезни, и все свойства которые характерны гиперлипидемии

Гипохолестеринемия.

1 гипертиреоз

2 заболевания печени

3 истощающие болезни (опухоли, хронические инфекции)

патофизиологическое значение:

Искусственное снижение холестерина для профилактики и лечения атеросклероза.

1 Геморрагические инсульты

2 Гепатит и цирроз печени

3 Увеличение злокачественных опухолей

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.