11.2. Инфаркт миокарда

Клиническая картина. Считается типичной при наличии тяжелого и продолжительного приступа ангинозных болей. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать, иногда на первый план выступают другие симптомы (наруше­ния ритма сердца и проводимости, острая сердечная недостаточность, симптомы острого нарушения мозгового кровообращения).

Принципы оказания первой помощи

1. При необходимости, проведение реанимационного пособия (ИВЛ

любым доступным способом, непрямой массаж сердца, электроимпульсная терапия) при наличии показаний.

2. Купирование ангинозного приступа достигается в/в введением препаратов нитроглицерина, проведением НЛА или использованием наркотических веществ. Главное требование — перед транспортировкой в стационар болевой синдром должен быть купирован, или значительно снижен.

3. Профилактика аритмий осуществляется введением лидокаина.

4. Ограничение размеров очага поражения, улучшение реологических свойств крови. С этой целью в/в, струй но, вводится 5000—10000 ЕД гепарина.

5. Симптоматическая терапия.

После проведения вышеуказанных мероприятий и наступления стабилизации состояния больного — госпитализация в специа­лизированное лечебное учреждение. При астматическом варианте заболевания больного транспортируют с приподнятым изголовьем, в полусидячем положении; при значительной гипотонии — с приподнятым ножным концом носилок.

11.3. Коллапс

Кратковременная потеря сознания при резкой перемене положения больного, особенно, улиц пожилого возраста, после операций, длительного постельного режима. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом, имеет синюшный оттенок, зрачки широкие, дыхание частое и поверхностное, пульс слабый, артериальное давление снижено, иногда до 60 мм рт. ст.

Необходимо: немедленно вызвать врача, придать больному горизонтальное положение, к ногам приложить грелки, укутать больного, приготовить шприцы, системы, набор медикаментов (адреналин, норадреналин, преднизолон, эуфиллин, кордиамин, 5% раствор глюкозы или физраствор).

11.4. Гипертонический криз

Гипертоническим кризом называется острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидума цифр, со­провождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.

Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачом отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т. д.

Патогенез. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.

Классификация

Кризы I тина характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.

Кризы II тина более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.

Клиника гипертонических кризов

Гиперкинетические кризы I типа развиваются внезапно, бурно, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. Ведущей яв­ляется церебральная симптоматика в виде психоэмоционального возбуждения, сильных головных болей, головокружения, рвоты, мелькания мушек, появления сетки или черных точек перед глазами. Больные эйфоричны, жалуются на ощущение жара и дрожь во всем теле. При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Кардиальные симптомы проявляются ощущением тяжести за грудиной, появлением ноющих болей и сердцебиения. Характерно частое и обильное мочеиспускание. В сравнительном аспекте систолическое давление повышается более, чем диастолическое. Продолжительность данного вида криза 1—3 часа; к моменту его завершения у больного выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, появляется слабость, развивается сонливое состояние.

ЭКГ-диагностика. Синусовая тахикардия. Иногда регистрируется смешение ниже изолинии сегмента ST и уплощение зубца Т.

Кризы II типа развиваются у больных гипертонической болезнью поздних стадий. Как правило, в их основе лежит нарушение водно-электролитного баланса, поэтому криз развивается обычно в течение нескольких дней. Появляются медленно нарастающая тупая головная боль, головокружение, тошнота, иногда позывы на рвоту. Рвота не приносит облегчения. Больные при осмотре производят впечатление несколько заторможенных и безучастных к окружающей обстановке людей, однако при распросе отмечается повышенная раздражительность, стремление свести контакты к минимуму, уединиться. Жалобы на наличие головной боли, типичного кардиального симптома (см. выше), снижение зрения, слуха. Довольно часто можно отметить пастозность лица. Во время криза нередко развиваются гемодинамические осложнения в диапазоне от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития острого инфаркта миокарда. Диастолическое давление повышается более, чем систолическое. Продолжительность данного вида криза — до нескольких суток.

ЭКГ-диагностика. Тахикардия отсутствует. Отмечается снижение сегмента ST, уплощенный, двухфазный или отрицательный зубец Т.

Варианты осложнений гипертонических кризов.

Острое нарушение мозгового кровообращения является основой церебрального варианта осложненного гипертонического криза и клинически проявляется гипертонической энцефалопатией, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, геморрагическими или ишемическими инсультами.

В основе коронарного варианта лежит развитие острой коронарной недостаточности.

Астматический вариант проявляется сердечной астмой с последующим развитием отека легких.

Принципы оказания неотложной помощи. Быстро (в течение 15— 20 мин.) снижать систолическое АД до 100—120 мм рт. ст. следует при сопутствующем отеке легких на фоне ОСН, гестозе беременных (преэклампсия, эклампсия), ОПН и феохромоцитоме. В остальных случаях быстрое снижение АД может вызвать ишемию мозга, сердца, почек, поэтому снижение давления следует проводить медленно, в течение 30—60 мин., а при наличии в анамнезе инсульта, хронических форм ИБС или почечной недостаточности давление следует снижать до «рабочих цифр» на уровне 150—170/95—100 мм рт. ст., в течение 1—2 часов. Если у больного острым инфарктом миокарда гипертонический криз возник в ответ на болевой фактор, нормализация АД осуществляется через адекватное обезболивание. Выбор медикаментозных препаратов и последовательность их введения зависят от типа криза, возраста пациента и наличия осложнений.

Неотложная помощь

Криз I типа

1. Дибазол является оптимальным гипотензивным средством для купирования гипертонического криза I типа (вводится 8—10 мл 0,5% или 4—5 мл 1% раствора внутривенно, медленно в разведении физраствором). Действие препарата начинается через 10— 15 мин. и продолжается не более 3 ч.

2. Купирование психоэмоционального возбуждения хорошо осуществляется использованием рауседила, обладающего гипотензивным и седативным действием (ампулы по 1 мл 0,1% или 0,25% р-ра); его вводят по 1—2,5 мг в/в, эффект наступает через 30—60 мин. (при наличии нарушения мозгового кровообращения от введения данного препарата следует воздержаться). Рауседил с успехом можно заменить транквилизатором сибазон (синонимы: реланиум, седуксен). Данный препарат выпускается в ампулах по 2 мл 0,5% раствора, при кризовых состояниях в/в вводится 2—4 мл.

3. Для предупреждения развития острой левожелудочковой недостаточности и отека легких уменьшение объема циркулирующей крови производится путем в/в введения лазикса (синоним: фуросемид, 2 мл 1% раствора, 20 мг/амп.), в количестве 0,5—1 мг/кг. Во всех случаях (кроме беременности) использовать фуросемид следует вместе с препаратами калия и магния (10 мл панангина в/в медленно, или перорально 2-4 таблетки).

Если в течение 20—30 мин. после введения дибазола эффект отсутствует, рекомендуется ввести клофелин 0,5 мл 0,01% раствора) или бензогексоний 12,5—25 мг (0,5—1 мл 2,5% раствора), подкожно или внутримышечно. Лечебный эффект наступает в течение 10—30 мин.

Для купирования гиперкардиокинетики, особенно характерной для гипертонического криза I типа, можно применять блокатор адренергических бетарецепторов обзидан (5—10 мг, медленно, в/в, в разведении на физрастворе).

Некоторым больным хорошо помогает клофелин. Данный препарат, воздействуя на адренореактивные системы, оказывает гипо­тензивное и седативное действие. Применяется клофелин в таблетках сублингвально или внутрь, по 0,3—0,45 мг (до 0,5 мг). При в/в введении используют 0,01% раствор в количестве 0,5—1,5 мл (0,05-0,15 мг), в разведении на физрастворе. Следует помнить, что изредка клофелин на первоначальном этапе своего действия может вызвать транзиторную гипертензию.

Ряду больных помогает сублингвальное назначение 10-20 мг нифедипнна (коринфар). Данный препарат обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим эффектом.

Криз II типа

Для данного криза не характерно наличие психоэмоционального возбуждения, поэтому к использованию транквилизаторов типа диазепам при его купировании прибегают редко. Медикаментозное лечение больному желательно проводить на фоне теплой ножной ванны.

1. Терапию можно попытаться начать так же, как и лечение криза I типа, с дибазола и лазикса в аналогичных дозировках (см. выше). Для улучшения мозгового кровообращения и функции почек рекомендуется в/в медленно ввести эуфиллин (10 мл 2,4% раствора).

2. Если в течение 20—30 мин. после введения дибазола эффект отсутствует, то тогда так же, как и при кризе I типа, рекомендуется в/м ввести клофелин (I мл 0,01% раствора). Данный препарат начинает действовать через 10—20 мин., продолжительность эффекта до 8 ч.

3. Примерно таким же эффектом, как и клофелин, будет обладать и 12,5—25 мг бензогексония (препарат из группы ганглиоблока­торов, оказывает мощный, но кратковременный гипотензивный и спазмолитический эффект), введенного подкожно или внут­римышечно. Лечебный эффект наступает через 10—30 мин. Еще более быстрого результата можно добиться при в/в капельном или струйном (1 мл 2,5% раствора на 10 мл физраствора) введении данного препарата, однако данная методика требует постоянного контроля АД.

4. Практически аналогичным эффектом ганглиоблокаторов обладают периферические вазодилятаторы типа нитропруссида натрия. 50— 100 мг данного препарата, разведенного в 250—500 мл 5% раствора глюкозы, вводят в/в, капельно, со скоростью 5—10 капель в 1 мин. (0,5—5,0 мкг/кг), при постоянном контроле АД. Количество капель в 1 мин. подбирают таким образом, чтобы не было быстрого снижения АД. Следует подчеркнуть, что ганглиоблокаторы и вазодилятаторы обладают мощным сосудорасширяющим действием, но их эффект заканчивается сразу после прекращения введения.

5. Не следует забывать об испытанном временем гипотензивном и седативном препарате — сернокислой магнезии. Данный препарат выпускается в ампулах по 5, 10 и 20 мл 20% или 25% раствора и вводится или глубоко внутримышечно, или в/в капельно, лучше в сочетании с поляризующей смесью. Струйное в/в введение нежелательно из-за возможной остановки дыхания.

6. Некоторым больным также, как и при гипертоническом кризе 1 типа, помогает сублингвальное назначение 10—20 мг нифедипина (коринфар); действие препарата начинает проявляться уже через несколько минут с момента его применения.

12. Острая дыхательная недостаточность

12.1. Приступ бронхиальной астмы

12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

12.1. Приступ бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (греч. asthma - удушье) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором постоянно повышенная чувствительность бронхов приводит к приступам бронхиальной обструкции. Она проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения.

В настоящее время отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, в том числе и среди детей; приступы бронхоспазма учащаются, а нередко и утяжеляются.

Симптомы бронхиальной астмы описаны впервые Гиппократом в V веке до н. э., но причины и этого заболевания были расшифрованы лишь в начале XX века. Установлено, что целый ряд химических веществ, продуктов жизнедеятельности микробов и растений может вызывать образование у некоторых людей антител. К таким веществам — антигенам — относятся красители, особенно синтетические, клеи, органические растворители, многие лекарства, вакцины, пыльца растений, домашняя и мучная пыль, пух, перья, перхоть домашних животных и пр. Многочисленные парфюмерные вещества также провоцируют приступ астмы. При повторном поступлении антигена в организм он связывается с антителом в стенке бронха, что вызывает спазм бронхов и легочных артериол, т. е. приступ бронхиальной астмы.

При реакции связывания антигена с антителом (в присутствии комплемента) высвобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины, простагландины и пр.

Бурное развитие химической промышленности, все более широкое использование органических синтетических веществ (лаки, клеи и пр.) в быту и на производстве, а также неумеренное потребление лекарств при самолечении повысили «аллергизованность» населения. Кроме того, провоцирующими факторами аллергической реакции могут явиться охлаждение (например, выход из дома на улицу в холодное время года), переутомление, курение. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (муковисцидоз и пр.) к повышению вязкости бронхиального секрета.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, протекающее с обострениями и «светлыми промежутками» — ремиссиями. В большинстве случаев пусковым фактором аллергии является хронический воспалительный процесс в легких — хронический бронхит или хроническая пневмония. Измененная слизистая оболочка бронхиального дерева становится повышенно чувствительной к внешним аллергенам. При этом говорят об инфекционно-аллергическом генезе бронхиальной астмы. Обострения наступают нередко после каждого респираторного заболевания.

Иногда заболевание начинается на фоне вазомоторного (аллергического) ринита, полипоза носа, аллергического дерматита (крапивница) или экссудативного диатеза у детей. В таких случаях речь идет об атонической (т.е. первично-аллергической) астме. Указанные патологические процессы получили название предастмы. Обострения в этом случае отличаются четкой сезонностью (весна — начало лета, когда цветут растения). Известную провоцирующую роль может играть вакцинация, а иногда и беременность. Отягощающим фоном для развития бронхиальной астмы являются повторная пневмония в анамнезе, работа в контакте с красками, а также многолетнее курение.

Клиника. Приступ возникает внезапно, чаще ночью. Чтобы облегчить, затрудненный выдох, больной садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, так как при этом в акт дыхания включается мускулатура плечевого пояса, помогающая дыханию.

Во время приступа лицо больного цианотично, шейные вены набухают. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. При перкуссии легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются свистящие («музыкальные») хрипы. Как правило, учащается пульс, несколько повышается артериальное давление, выражена эмфизема легких — характерна бочкообразная грудная клетка, что обычно объясняется многолетней легочной патологией. Из-за эмфиземы границы сердца определить не удаётся, тоны его глухие.

У многих больных отмечаются предвестники приступа в виде слабости, зуда в носу, ринореи, чиханья, чувства скованности в грудной клетке.

Течение приступов даже у одного и того же больного неодинаково: от кратковременных и слабо выраженных до тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. Status asthmaticus может продолжаться от 24 ч до нескольких суток, он обычно приводит к декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, повышается артериальное давление, что создаёт дополнительную нагрузку на сердце. Из-за нарастающей обтурации бронхов слизью и ослабления дыхательных движений шумы могут не прослушиваться («немая астма»). Нарастает ацидоз вплоть до ацидотической комы.

При тяжёлом приступе бронхиальной астмы возникает правожелудочковая недостаточность, при которой отмечаются набухание шейных вен, застойное увеличение печени, иногда с положительным симптомом Плеша (при лёгком надавливании на печень набухание шейных вен усиливается).

Не всегда легко бронхиальную астму отличить от сердечной, которая возникает обычно у больных кардиосклерозом, ревматизмом и т. д. Нужно помнить, что при сердечной астме затруднены не только выдох, но и вдох, при выслушивании преобладают влажные хрипы в нижних отделах легких, мокрота жидкая, нередко с примесью крови. При остром инфаркте миокарда одышка также смешанного типа, артериальное давление снижено, отмечаются «холодный» акроцианоз, различные формы аритмии и блокады сердца. Ортопноэ обычно не бывает.

Лечение. Для купирования бронхоспазма необходимо прежде всего ввести бронхолитики: 0,2—0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 — 1,0 мл 5% раствора эфедрина внутривенно. Несущественно повысив артериальное давление, эти препараты окажут быстрое бронхорасширяющее действие. Весьма эффективно внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, расширяющего бронхи и отвлекающего кровь из малого круга кровообращения, что уменьшает нагрузку на правое сердце. Кстати, эуфиллин несколько расширяет и коронарные сосуды.

Применение лазикса может углубить приступ из-за подсушивания слизистой оболочки и загустевания мокроты; абсолютно противопоказано введение мочегонных при затянувшемся приступе (Status asthmaticus). Введение наркотиков при астматическом статусе также противопоказано из-за возможной остановки дыхания вследствие угнетения дыхательного центра. Применение коргликона, как правило, малоэффективно, так как дело не в сердечной слабости, а в гипертензии малого круга из-за вздутия лёгких. Введение атропина в данном случае оправданно, однако лечебного действия этот препарат обычно не оказывает.

При неэффективности бронхолитиков и невозможности быстрой доставки больного в стационар можно ввести внутривенно 30—60 мг преднизолона для торможения аллергической реакции. При затянувшемся приступе (Status asthmaticus) показана внутривенная капельная инфузия 300—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия для купирования ацидоза. В отдельных случаях с успехом используют кровопускание. Всем больным с приступом бронхоспазма показаны кислородотерапия, седативные средства (1 мл рауседила внутримышечно, 2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно). Введение папаверина, но-шпы во время приступа малоэффективно, как и популярного хлорида кальция. Лобелии и цититон практически бесполезны.

Если приступ купировать не удаётся, необходима госпитализация в терапевтическое или реанимационное отделение стационара. Транспортировка в полусидячем положении в сопровождении медицинского работника.

В стационаре для купирования приступа используют внутривенное введение бронхорасширяющих средств, кортикостероидов, седативных препаратов, физиологического раствора и 5% глюкозы с целью гидратации. Показанием для перевода на управляемое дыхание являются тахикардия более 140 в минуту, понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт. ст. и др.

Для амбулаторного лечения и профилактики нетяжелых приступов бронхиальной астмы широко используют комбинированные пероральные препараты теофедрин, антастман, алупент, новодрин и др., карманные ингаляторы «Алупент», «Сальбутамол», «Астмопент» и т. п. Больные должны правильно ими пользоваться. Почти все бронхорасширяющие препараты вызывают тахикардию, а при ежедневном длительном использовании — привыкание и атрофию реснитчатого эпителия бронхов.

Для разжижения мокроты больным можно назначить 3% раствор йодистого калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день на молоке, а также апоморфин с соляной кислотой:

Для профилактики приступов эффективен эуфиллин per os и в свечах.

В приступе и в межприступный период показаны горячие ножные и ручные ванны, банки, горчичники, физиотерапия. С большим успехом в настоящее время для купирования и профилактики приступов бронхиальной астмы используют иглоукалывание (аурикулотерапию) и пр.

Во время приступа бронхоспазма весьма эффективны антигистаминные средства — димедрол (1 — 2 мл 1% раствора внутримышечно и внутривенно), супрастин (1 мл 2% раствора внутримышечно), пипольфен (2 мл внутримышечно), особенно при выраженной сенсибилизации, например к цветочной пыльце. В межприступном периоде эти препараты нельзя назначать шоферам и лицам, работающим на высоте, у движущихся механизмов. В таких случаях лучше применять тавегил (0,001 г 1 раз в день).

При неуклонно прогрессирующем течении бронхиальной астмы врач назначает глюкокортикостероиды в амбулаторных условиях — преднизолон 20—30 мг 1 раз в день или его аналоги.

Профилактика. Первостепенное значение имеют борьба с хронической легочной инфекцией, исключение курения и общее закаливание организма. Особенно велика роль медицинского работника в установлении возможных внешних (домашних и производственных) антигенов, провоцирующих бронхоспазм; если антигены выявлены, следует рекомендовать смену места жительства или трудоустройство на другой работе вне контакта с этими антигенами. Медицинские работники медпунктов промышленных предприятий и сельских участков должны быть внимательны ко всем проявлениям аллергии у работающих (аллергический ринит, конъюнктивит, дерматит, легкие приступы удушья) и направлять таких лиц на консультацию к врачу. При медицинском осмотре вновь поступающих на работу с химическими веществами медицинский работник должен выявлять признаки аллергических заболеваний и совместно с врачом решать вопрос о трудоустройстве таких лиц. При наличии полипоза носа и придаточных пазух следует рекомендовать оперативное лечение. При склонности к бронхоспазму больные должны избегать резких запахов, в том числе парфюмерных, по возможности не бывать в накуренных и пыльных помещениях, не применять излишних лекарств (полипрагмазия).

После консультации с врачом показаны профилактическое использование вышеперечисленных бронхорасширяющих средств, систематические занятия дыхательной гимнастикой, отказ от крепких алкогольных напитков. Одно из эффективных средств профилактики приступа — интал (хромогликат натрия), применяемый в виде ингаляции с использованием карманного турбогенератора.

Вне обострения больным следует рекомендовать лечение на курортах Прибалтики и Средней Азии.