4, СИНЕГОНОЙНАЯ ПАЛОЧКА род pseudomonas

Условно патогенная флора, палочка, имеет слегка изогнутую форму имеет жгутики, пили, спор не образует, способность образовывать капсулоподобную оболочку, хорошо растет на простых питательных средах на твердых колонии сине-зеленоо цвета на жидких серо- серебристого.строгий аэроб, сахоролитически малоактивна хорошо выражена протеолитическая способность

АНТИГЕНЫ: ОБЛАДАЕТ: О и Н антигенами по О антигену разделена на серовары

ПАТОГЕННОСТЬ: втрулентность обеспечена гликопротеидной капсулоподобной оболочкой белками наружной клеточной стенки которые участвуют в адгезии

ЭКЗОТОКСИН А-термальный белок угнетает иммуногенез

МЕМБРАНОТОКСИНЫ-гемолизин 1, гемолизин 2 приводят к гемолизу эритроцитов

ЛЕЙКОЦЕДИН-лизирует лейкоциты

Продуцирует нейроминидазу

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГОСТИКА: бактериологический

ЛЕЧЕНИЕ: вакцины нет антибиотики последних поколений гентомицин тобобромицин

5, КЛЕБСИЕЛЛЫ

РОД klebsiella-pneumonia, enterobacter

МОРФОЛОГИЯ-короткие грамм-палочки мощная капсула не подвижны

Образуют слизистые колонии, растет на плотных питательных средах, кровяном огаре, возможен гемолиз, в жидких питательных средах теряют капсулу

Сахоролитические свойства ферментатируют многие углеводы с образованием кислоты и газа PNEUMONIA-лишены жгутиков НЕ синтезируют орнитиндекарбоксилазу

АНТИГЕНЫ- О и К капсульные полисахориды

ПАТТОГЕНЕЗ- вирулентность обусловлена адгезиейсвязанной с капсульным полисахоридом пилями и белком наружной мембраны эндотоксины. Вызывают пневмонию ОКЗ

ДИАГНОСТИКА-микроскопический , выделение чистой культуры

ЛЕЧЕНИЕ- вакцины нет цефалоспорины 3го поколения

6, ПРОТЕИ

P. VULGARIS P.MIRABILIS

Условно патогенная флора, прямые грамм-палочки могут встречаться кокки имеют жгутики пили и микрокапсулу растут на основных питательных средах в виде плёнки факультативные анаэробы обладают окислительными и бродильными свойствами

АНТИГЕНЫ- обладают Н и О антигенами

ПАТОГЕННОСТЬ- вирулентность связана с микрокапсулой , пилями белками наружной мембраны клеточной стенки вызывают пищевые токсикоинфекции и гнойно-воспалительные процессы разной локализации. Протеолитические и сахоролитические своиства

ДИАГНОСТИКА- бактериологический метод

ЛЕЧЕНИЕ- специфическая отсутствует ЛЕЧЕНИЕ ЦЕФАЛОСПАРИНЫ 2-3 ПОКОЛЕНИЯ

7, ЭШЕРИХИИ

E.COLI условно патогенная, кишечная палочка.основной представитель нормальной флоры

МОРФОЛОГИЯ- S илиR формы колоний факультативный анаэроб хорошо растет на обычных питательных средах при слабл щелочной реакции и оптимальной температуре 37 кишечная палочка обладает наиболее высокой ферментативной активностью

АНТИГЕНЫ-о антиген соматический, поверхностный или капсульный. К- антиген, Н-антиген у жгутиковых О антиген основной определяющий группу эшерихий.

ПАТОГЕНЕЗ-1 возбудители эндогенных инфекций-гнойно воспалительные процессы.2-возбудители острых кишечных инфекций-эширихиозы.

ДИАГНОСТИКА-бактериологический

ЛЕЧЕНИЕ-специфической профилактики нет, у детей грудного возраста давать молочнокислый бактерии (бифидумбактерин) у взрослыз пенициллины цефалоспарины-все препараты действующшие на клеточную стенку грамм-.

8, 8 Стафилококки Отдел Firmicutes, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus.3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. saprophyticus.

Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки диаметром 0,5—1 мкм. В мазке располагаются обычно несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки, пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А.

К факторам патогенности стафилококков относятся фер-менты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, леци-товителлаза и др. Коагулаза -- бактериальная протеиназа, свер-тывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизи-нов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемо-лизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает

болезни - группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции - гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение центральной нервной системы.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестоек и, в общем-то, несущественен, так как при встрече с новым подвидом стафилококка, производящим другие токсины, все предыдущие иммунные «приобретения» значимой защитной роли не несут

Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Здоровое носительство золотистого стафилококка в нижних носовых ходах наблюдается у 70-90% обследованных, у некоторых из них (20%) носительство может продолжаться длительное время. Носительство чаще наблюдается у медицинского персонала. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Так, при лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами.

Лечение стафилококковых инфекций обычно проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. В последние годы от больных часто выделяют стафилококки, резистентные к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Для активной иммунизации (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.

Микробиологическая диагностика

бактериологическая диагностика, то есть выделение чистой культуры и идентификацияю. Материал от больных и бактерионосителей засевают немедленно или не позднее 3-4 ч после взятия при условии хранения его на холоде. делают посевы на кровяной агар и элективные для стафилококков среды или молочно-желтково-солевой агар .Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 часов. На второй день производят высев из сахарного бульона на указанные элективные среды, исследуют массивность роста и характер колоний после посевов других материалов. На кровяном агаре стафилококки образуют непрозрачные, слегка выпуклые колонии средних размеров с гладкой, блестящей, словно полированной поверхностью, четко очерченным краем, маслянистой консистенции.

Бактериоскопический.Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу.

Специфическая профилактика:

1) получен препарат из экзотоксина - анатоксин, его используют для вакцинации беременных женщин, у них возникает антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.

2) стафилококковый ?-глобулин - получают из крови доноров, иммунизированных анатоксином, создают пассивный иммунитет (используют так и для лечения).

3) стафилококковая аутовакцина - получают из штаммов staph, выделенных от больных. Используют при хронических инфекциях для активации иммунитета.

4) лечить носителей и больных.

5) разделение гнойного и чистого отделений в больнице

6) прививают рожениц анатоксином, который трансплацентарно передаётся плоду.

10, 10 Стрептококки Отдел Firmicutes, семейство Streptococcaceae, род Streptococcus. В род Streptococcus входят более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических заболеваний человека.

Более совершенной оказалась классификация, предложенная Ленсфильд (1933) и Гриффитсом (1935), основанная на антигенной структуре стрептококков. Согласно этой классификации, все стрептококки были разбиты по групповому С-антигену на 17 групп — от А до S. Данные о распространении отдельных групп приведены в табл. 2.

мелкие (меньше 1 мкм) шаровидные клетки, располагающиеся цепочками или попарно, грамположитель-ны, спор не образуют, неподвижны. Большинство штаммов стрептококков образуют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антиге-ны), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы.

Растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно формируют мелкие серые колонии. На жидких средах для стрептококков характерен придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. На кровяном агаре вызывают а-гемолиз (зеленящий) и р-гемолиз (полный). Погибают при пастеризации при 56 °С в течение 30 мин.

Факторы патогенности

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей-коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа-гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри-бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко-цидин -- при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Группы стрептококковСовременная классификация основывается на опре-делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под-разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна-чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А -- возбудители большого числа инфекций у человека; группа В -- возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е -- возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Лечение Лечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда : бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки.

Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Лабораторная диагностика.

Бактериологический При подозрении на сепсис сеют у постели больного 10-15 мл крови во флакон, содержащий 100-150 мл сахарного бульона (соотношение крови и среды 1:10). Лучшие и надежные результаты дают посевы крови в среду Китт-Тароцци с полужидким агаром. В нем будут расти и анаэробные стрептококки. Посевы крови инкубируют в термостате при 37 ° С. При росте стрептококков на дне среды появляется осадок. В среде Китт-Тароцци может образовываться и газ. В мазках из осадка обнаруживают грамположительные стрептококки в виде длинных цепочек.

Бактериоскопический Патологический материал (слизи-стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив-шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про-ба -- на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3--10 дней.

11, 11 стрептококки пневмонии

Streptococcus pneumoniae — грамположи-тельные диплококки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек, имеющие полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют; факультативные анаэробы. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу, переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах. Высоковирулентны для белых мышей (сепсис). По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.

Роль в патологии человека является естественным обитателем верхних дыхательных путей человека. Streptococcus pneumoniae может вызывать пневмонию, обычно лобарную, синусит и средний отит, менингит, который чаще всего является вторичным. Также может вызывать остеомиелит, септический артрит, эндокардит, перитонит, целлюлит и абсцессы мозга. Streptococcus pneumoniae является лидером среди инвазивных инфекций как среди молодых, так и у пожилых людей.

Микробиологическая диагностика Бактериологический Подходящим для проведения анализа считается образец мокроты, собранный до начала антибиотикотерапии, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям, исследования мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения.

Бактериоскопический-ммазок мокроты окраска по граму

Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.

Капсула пневмококка — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

12 Роль стрептококков при скарлатине

Скарлатина- острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции— слизистая оболочка зева. Источником инфекции являются больные, реконвалесценты и бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Поражаются в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет выделяют два периода течения инфекции: первый — токсический, сопровождается появлением сыпи; второй характеризуется аллергическими реакциями. В патогенез скарлатины играет роль не только эритрогенный токсин но и сам микроб.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика:  внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству

Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –

грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри

лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,

образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением

сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки

делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый

видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

летальным действием

патогенез Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входные ворота –

носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в

кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:

назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный

менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания

формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп

менингококков.

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

носоглотки).

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости

окрашивают по Граму. Нахождение в мазке большого количества лейкоцитов

и наличие в них грамотрицательных диплококков позволяет подтвердить

диагноз – менингококковый менингит

В качестве специфической профилактики предложены вакцины,

содержащие полисахаридные антигены различных серогрупп, но они

формируют лишь группоспецифический иммунитет.

Лечение – антибиотики(б-лактамы, пенициллины, цефалоспорины.)