Скарлатина.

Это острое инфекционное заболевание (чаще всего у детей) вызываемое Str. pyogenes группы А. Источник инфекции - больные или бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным, иногда контактным путем, через кожу и слизистые оболочки. Характеризуется развитием сыпи, интоксикацией, повышением температуры, аллергизацней. Доказательство роли стрептококков в этиологии скарлатины:

1) у больных скарлатиной стрептококки выделяются из носоглотки;

2) после болезни при помощи реакции Дика выявляют интитоксический иммунитет;

3) при введении антитоксической сыворотки наблюдается исчезновение сыпи.

4) токсины - это экзотоксины:

эритрогенный - вызывает образование сыпи при скарлатине, поэтому называется скарлатинозный или (по автору) токсин Дика. Он действует так: вызывает покраснение кожи эритему, повышение температуры, аллергию, понижение иммунных реакций. На этот токсин образуются антитоксины, их выявляют в реакции Дика - при внутрикожном введении экзотоксинов антитоксины (AT) нейтрализуют их эритрогенные действия. Если антитоксинов нет - на коже наблюдается сыпь.

? стрептолизины - имеют гемолитическое действие. Выделяют 0-стрептолизин, его действие угнетается О2. Кроме гемолитических свойств имеет цитотоксическое и кардиотоксическое действие. На него образуются антистрептолизины 0-АСЛО, их выявляют при диагностике ревматизма.

лейкоцидины - вызывают лизис Лейкоцитов и поэтому происходит подавление фагоцитоза.

? цитотоксины - поражают ткань почек, выделяются нефритогенными вариантами группы A.

? летальный токсин - имеет некротическое, кардиогепатотоксическое действие.

№ 13

Менингококки.

Это Грам- кокки. Систематическое положение - семейство Neisseriaceae (названы в честь ученого Нейсера, который их открыл и изучал).

Виды рода Neisseria: N. meningitidis (менингококк) - NM, N. gonorrhoeae (гонококк)-NG.

Открыты в 1879 году Нейсером, в 1887 году Вейксельбаум выделил чистую культуру.

- неправильной формы кокки - зерна кофе, пары, Грам-.

- более требовательны к питательным средам, c глю, сыворотку крови. Для подавления роста бактерий в атмосферу добавляют до 10% С02. Колонии очень мелкие, блестящие, S-формы, без пигмента. На кров МПА гемолиз непостоянный.

ферментативные свойства - очень слабые, ферме(глюкоза и мальтоза)

АГ-свойства - есть общие с другими кокками - нуклеопротеины. Есть белковый типоспецифичный АГ, по которому выделяются сепогруппы - A, В, С, D, X, Y, Z. В настоящее время считают, что есть 9 серогрупп (наиболее распространены A, В, C, D)

факторы патогенности - экзотоксинов нет, но есть сильный эндотоксин.

Патогенез - забол: эпидемический цереброспинальный менингит (ЭСМ), менингоэнцефалит, менингококкемия (менингококковый сепсис), менингококковый назофарингит, менингококковое бактерионосительство.

Эпидемический цереброспинальный менингит.

Источник инфекции - больной, бактерионоситель. Механизм заражения - воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая носоглотки. Есть две гипотезы о распространении менингококков:

1) слизистая носоглотки лимфа кровь оболочки спинного и головного мозга после преодоления ГЭБ (гематоэнсефалический барьер);

2) слизистая носоглотки через основные решетные кости преодолевает ГЭБ

Менингококки накапливаются в ликворе спинномозговой жидкости. Большое количество их в крови. Они разруш при использовании больших доз антибиотиков.

Иммунитет: есть врожденный (невосприимчивость) и гуморальный - не напряженный, строго типоспецифичный.

Лечение: антибиотиками после определения чувствительности - пенициллин, эритромицин.

Спйцпфичсская профилактика - вакцины нет,

Микробиологическая диагностика:

1) микроскопическая - материал при ЭСМ ликвор. Ликвор (ligvor) имеет при пункции характерный вид - мутный; выходит под давлением. Готовят препарат, окрашивают его по Граму или метиленовым синим. В поле зрения наблюдаются лейкоциты, внутри - и вне - диплококки. Незавершенный фагоцитоз Грам-. Этот метод применяют для диагностики (ориентировочной) носительства назофарингита - изучают слизь, в которой есть похожие по морфологии Грам- диплококки носоглотки.

2) бактериологический метод - выделение чистой культуры:

Материал ликвор посев на среды с антибиотиком ристомицином получение колоний накопление чистых культур идентификация по морфологич), тинктор (Грам-), ферм (глюкоза и манит) и АГ свойствам.

Если в ликворе менингококки погибли, то можно определить в ликворе специфический АГ-преципитоген в реакции преципитации. При диагностике менингококкового бактерионосительства или назофорингита мы отличаем менингококки от Грам- сапрофитных (непатогенных) диплококков носоглотки Nеisseriа siccа, N. flava, N. branhamella, N. cаterhаlis - они очень похожи по морфологии - Грам- диплококки, но отличаются:

1) рост при 22*С, патогенные (-), сапрофиты (+);

2) образование пигмента - патогенные (-), сапрофиты (+);

3) рост на обычных питательных средах - патогенные (-), сапрофиты (+);

4) ферментация углеводов - патогенные (только глюкоза и манит), сапрофиты более активны;

5) специфические АГ. СИ с иммунными (ИДС) А, В, С, D;

6) специфическая профилактика - вакцины нет, испытывается из АГ-нов.

№ 14

Анаэробные бактерии.

Явление анаэробиоза открыто Луи Пастером при изучении брожения. Анаэробные бактерии

и анаэробы расщепляют углеводы с помощью гликолиза, энергетический выход которого 2 молекулы АТФ.

Чем объясняется существование анаэробов?

1) Они были первыми в эволюции

2) Наличие экологических ниш

Токсинотическое положение - все патогенные анаэробы объединяются в группы:

1) Гр+ спорообразующие палочки (clastridium) - вызывают столбняк, ботулизм, газовую гангрену;

2) Гр- не спорообразующие анаэробы (bacteroides и fusobacterium) - вызывают воспалительные

процессы различной локализации;

3) Гр+ не спорообразующие палочки (propionbacterium и eubacterium) - условно патогенные и

могут вызывать гнойно-воспалительные процессы;

4) Гр+ не спорообразующие кокки (peptococcus и peptostreptococcus) - вызывают

воспалительные процессы во внутренних органах

5) Гр- не спорообразующие кокки (vritonella) - вызывают воспалительные процессы вместе с

другими микроорганизмами.

Особенности микробиологической диагностики:

1) Быстрота взятия материала, так как в присутствии O2 быстро погибают;

2) Материал прогревают при температуре 80°C 5 минут для того, чтобы погибли аэробные

бактерии;

3) Культивирование анаэробов происходит:

? В анаэростатах - это герметический цилиндр, из которого насосом откачивают воздух;

? В эксикаторах - это стеклянная посуда с герметически закрывающейся крышкой. Остаток O2; поглощается химическим веществом - порогалолом;

? В редукционных средах: 0,5-1% МПБ + 0,5-1% глюкозы + вата (Врублевского) или костный мозг (Гиблера) или печень (Китта Тароцци).

? По методу Форднера: на одной половинке чашки растут аэробы, которые поглощают О2, потом начинают расти анаэробы.

Бактероиды.

Род Bacteroides включает более 40 видов заболеваний (у человека чаще вызывают Bacteroides fragilis и Bacteroides melaninogenicus).

Свойства бактериодов - это полиморфные палочки, могут быть подвижные или нет, располагаются поодиночке или парами, строгие анаэробы, Гр-, без спор. В отличие от других сходных микроорганизмов могут расти на средах с желчью. Как правило, их культивируют на средах с кровью. Растут медленно, около 5 дней.

Bacteriodis melaninogenidus - ферментируют и углеводы и белки.

Антигенная структура вариабельна, то есть очень сильно изменяется от факторов внешней среды.

№ 15

Кластридии (патогенные).

Семейство - Bacillaceae.

Род - Clostridium.

Виды: Cl. tetani (кластридии столбняка), Cl. botulinum (кластридии ботулизма),Cl. perfringens (кластридии газовой гангрены). по морфологии - все Гр+ спорообразующие палочки;анаэробы; среда обитания - почва, толстый кишечник человека и животных, являются представителями нормальной микрофлоры кишечника; устойчивы во внешней среде за счет спор, хорошо живут в почве; вызывают заболевание при попадании в раны в виде спор или энтерально в виде токсинов; выделяют экзотоксин, из которого можно получить анатоксин; лечение проводится антитоксической сывороткой.

1) по АГ-свойствам токсинов Cl. perfringens разделяются на A, В, С, D, Е, F;

2) Cl. tetani имеют 0 и H АГ. По H-АГ выделяют 10 сероваров.

3) Cl. botulinum имеют АГ токсинов, по которому выделяют серовары - А, В, С1, С2, D, Е, F, Q.

Различия кластридий:

Морфологические и культуральные свойства кластридий

Cl. perfringens

Cl. tetani

Cl. botulinum

Подвижность - + +

Капсула + - -

Споры Центральная Терминальная Субтерминальная

Рост на кровяном МПА Серая зона гемолиза Нитевидные отростки и гемолиз Нитевидные отростки и гемолиз

Рост на среде Китта-Тароцции Образуется помутнение и газ Образуется помутнение и газ Помутнение с последующим просветлением

Рост на среде Вильсон-Блера черные колонии черные колонии черные колонии

ГЛМС (сахаролитические свойства) Ферментируют ГЛС до кислоты и газа, манит - нет Ферментируют только ГЛ до

кислоты и газа

H2S + - +

индол - - +

Патогенез столбняка.

Источник инфекции - животные, которые выделяют микроорганизмы в почву, с почвой микроорганизмы попадают в раны. В ранах из спор прорастают вегетативные формы, которые выделяют экзотоксин. Экзотоксин столбняка состоит из двух компонентов - тетаноспазмина и тетанолизина. Тетаноспазмин поражает двигательные клетки нервной ткани, а тетанолизин вызывает гемолиз эритроцитов. У человека развивается нисходящий столбняк. В начале происходит спазм жевательных мышц, затем лицевой и затылочной мускулатуры, судороги - сокращение мышц живота и нижних конечностей. Гибель человека происходит от паралича мышц диафрагмы.

Микробиологическая диагностика.

1) Бактериоск - ориентировочный - это микроскопия материала из раны. Этот метод не дает полной уверенности.

2) Основной метод - бактериологический, то есть выделение чистой культуры. Материал - содержимое раны. Засев материала производится на среде Врублевского, Вильсон-Блера (состав: расплавленный МПА, глюкоза, FеС13,Na2S03) и на стерильное молоко. нейтрализация токсина антитоксином in vivo на мышах.

Специфическая профилактика - для профилактики используются вакцины:

1) АКДС, которая состоит из убитых коклюшных микробов и дифтерийного и столбнячного анатоксинов; 2) АДС и 3) столбнячный анатоксин. Плановую иммунизацию в 3 месяца с 2-х кратной ревакцинацией через 1,5-2 месяца. Для экстренной профилактики используют столбнячный анатоксин + противостолбнячный иммуноглобулин. Лечение: используется противостолбнячная сыворотка в больших дозах (30-50 тысяч антитоксических единиц) и антибиотики

№ 16

Дифтерия.коринебакт

Систематическое положение:

Группа - коринеформные бактерии.

Род - Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

Виды: Cor. duphtheriae, Cor. xerosis, Cor. ulcerans, Cor. minatisimum, Cor. pseudo diphthericum и др.

Дифтероиды - представители нормальной микрофлоры, они вызывают при снижении иммунитета и дисбактериозе заболевание - уретриты, фарингиты, дерматиты.

Эволюция Cor: В роде Cor. есть около 60 видов:

1) Патогенные для человека и животных - 22;

2) Патогенные для растений - 16;

3) Непатогенные - 22.

Биологические свойства Cor. diphtheriae

? морфология - палочки, тонкие, слегка изогнутые; капсул, спор, жгутиков нет. Есть фибрин, который выполняет функцию адгезии. На концах палочек есть утолщения, в которых находится вещество для энергетического обмена полиметафосфата. Эти утолщения назвали зерна волутина. Палочки имеют характерное расположение - под углом,поэтому образуют подобие римских цифр и букв (V, X, Y, W). Возможен полиморфизм (формы не только палочек, но и ветвистые).

? тинкториальные свойства - Cor.d. Грам+, но при окраске одним красителем (например, метиленовым синим) зерна волутина окрашиваются более интенсивно и в другой цвет, чем палочки. Это называется метохромазия.При окраске по Нейсеру палочки желтые, а зерна волутина - черные или коричневые. Это имеет большое значение для микроскопической диагностики и ориентировочной идентификации.

? культуральные свойства - Cor.d. требовательны к питательным средам; они растут хорошо на среде Ру (свернувшаяся лошадиная сыворотка) и среде Лефлера (свернувшаяся сыворотка + МПБ с глюкозой). Cor.d. аэробы или факультативные анаэробы. Оптимум роста 37° С. На жидких средах рост в виде пленки или помутнения. На плотных средах колонии двух видов - S и R; пигмент не образует. ДДС - среда Клауберга (кровяной МПА + телурит + глицерин).Cor.d. имеют восстановительные свойства, поэтому они восстанавливают телурит до металлического теллура. В результате колонии будут серо-черного цвета. Глицерин угнетает рост посторонней микрофлоры. Кровь добавляют для изучения гемолиза. На среде Клауберга Cor.d. могут образовывать 2-3 вида колоний:

1) Колонии серого цвета, шершавые, край неровный, напоминают розетки или маргаритки -

R-формы, гемолиза нет. Такие колонии образуют биовар gravis (тяжелый);

2) Колонии круглые, гладкие. Блестящие, край ровный, черные - S-формы, гемолиз есть, биовар mitis (легкий);

3) Промежуточный вид - intermedius.

? ферментативные свойства - Cor.d. ферментируют глюкозу, манит, крахмал, гликоген, цистеин, восстанавливают нитраты в нитриты, телурит в теллур. Это используется для биохимической идентификации.

1) Соматические, термостабильныс, группоспецифические 0-АГ;

2) Поверхностные, термолабильные, типоспецифические К-АГ, по которому выделяют 11

сероваров.

? факторы патогенности Cor.d:

1) Токсины: Главный по своему действию на организм - экзотоксин, он относится к гистотоксинам и имеет такие свойства (белковая природа, термолабильность, высокая токсичность, органотропность, АГ свойства,обратим в анатоксин), состоит из сложного комплекса белков. Молекулярный вес (MB) 64000Да. Экзотоксин имеет две основные фпакции - А и B, связанные дисульфидной связью. Благодаря фракции B токсин фиксируется на клетках, затем фракция A отвечает за спецефическую активность и активирует фермент трансферазу, который участвует в сборке полипептидов.Действие дифтерийного экзотоксина нарушает этот процесс. Оно направлено на миокард, надпочечники, развивается также на местеразмножения Cor.d. гиперимия, отек, некроз. Кроме того, поражается паренхиматозные органы и ЦНС. Генетические детерминанты(гены) токсигенности: в 1951 году Фриман выявил, что экзотоксин образуется Cor.d. тогда, когда бактерия содержит в себе умеренный бактериофаг - он не вызывает лизис, но является дополнительным геном, который, отвечает за токсинообразование. Этот ген может передаваться от одной Cor.d. к другой. При этом происходит превращение нетоксигенных Cor.d. в токсигенные. Это называется фаговая конверсия. Бактерии, содержащие умеренный бактериофаг или профаг, называют лизогенные, то есть они могут лизироваться, потерять токсикогенность, а другие его приобрести.

2) Эндотоксин - имеет общие токсические и пирогенные действия.

3) Ферменты патогенности - гиалуронидаза, нейроминидаза, фибринолизин.

4) Антифагоцитарный фактор,

Патогенез дифтерии.

Это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением в зеве, гортани, трахее, образованием пленки, явлениями общей тяжелой интоксикации, поражением надпочечников и миокарда. Источникинфекции - больной (или бактерионоситель токсикогенных Cor.d.)

Механизм передачи - воздушно-капельный, редко алиментарный. Возбудитель попадает на слизистые оболочки и, в зависимости от места локализации, развивается дифтерия зева, дифтерия носа, глаза или уха, половых органов. Чаще всего поражается зев и гортань. Cor.d. размножаются на месте проникновения, выделяют экзотоксин, который поступает в кровь и циркулирует в ней (токсичность). Таким образом, этот экзотоксин попадает и действует на разные органы. В месте проникновения и первичной локализации развивается отек, некроз - образование пленки. Экзотоксин действует на миокард - токсический миокардит. Образование пленки вызывает асфиксию, нарушается кровообращение, действие сердечно-сосудистой системы. 50-60% летальных исходов.

Иммунитет - гуморальный, образуется AT:

1) Антибактериальный (IgM);

2) Антитоксический (IgG).

Иммунитет продолжительный, напряженный. При отсутствии антибактериального иммунитета развивается дифтерийное бактерионосительство. Для выявления антитоксического иммунитета использовали реакцию Шика: под кожу предплечья вводят 1/40 Dlm экзотоксина для морской свинки. При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина антитоксинами. Если таких AT нет. То на месте введения возникает реакция - покраснение, припухлость. В настоящее время вместо реакции Шика антитоксические AT определяют при помощи РНГА.

Специфическая профилактика:

Используют дифтерийный анатоксин (AD), котооый получают под действием на экзотоксин формалина 40%, температуры 38-400C и времени 4-6 недель. AD создает антитоксический, активный, искусственныйиммунитет. AD комбинируют с другими анатоксинами - столбнячный ADC или используют ассоциированную вакцину-АКДС, AD используют для создания иммунитета, который возникает через 3-4 недели. Детей 3-х месячного возраста начинают вакцинировать AKDC (затем ревакцинация в год, 6 лет). Антибактериальный иммунитет при этом не вырабатывается. Для срочной профилактики используют антиоксическую противодифтерийную сыворотку, Которая содержит AT против экзотоксина. Создается антитоксический, пассивный, искусственный, непродолжительный иммунитет.

Лечение:

1) Антибактериальное - используют антибиотики (тетрациклины, эритромицин);

2) Антитоксическое - используют антитоксическую сыворотку для нейтрализации токсинов (10-20 тысяч единиц при средней тяжести заболевания и 30-50 тысяч единиц при тяжелых формах). Сыворотку вводят дробно по Безредко для предотвращения анафилического шока.

Микробиологическая диагностика:

1) Микроскопический метод - готовят препарат из слизи пленок. Окрашивают метиленовым синим по Лефлеру или по Нейсеру. Наблюдают палочки под углом, метохромазию, делают ориентировочный вывод. Дифтероиды часто располагаются параллельно.

2) Бактериологический метод - выделение чистой культуры и ее идентификация. Используютплотные сывороточные или телуритовые среды, среду Клауберга для получения колоний. Идентификация выделенной чистой культуры проводится по морфологическим, тинкториальным, ферментативным, АГ свойствам, чувствительности к бактериофагам. Главным свойством является токсигенность. Ее определяют:

a) In vivo: Выделение чистой культуры Cor.d.

b) In vitro: проводим реакции преципитации в геле или агаре с антитоксической сывороткой.Происходит диффузия экзотоксина в антитоксины, в среде при их взаимодействии происходитреакция преципитации (РП). Этот метод имеет преимущества, так как можно испытать одновременно много ВЧК (выделенных чистых культур).

3) Серологическая диагностика - определение антитоксинов при помощи реакции Шика или РНГА;

4) Экспресс-диагностика - РИФ.

№ 17

Микобактерии.

Условно патогенные микобактерии классифицируются по Реньеру на 4 группы (атипичные бактерии):

I группа - фотохромогенные - образуют на свету (M. lansasii);

II группа - скотохромогенные - образуют пигмент в темноте (M. scrofulaccum);

III группа - не фотохромогенные - нет пигмента (M. avium);

IV группа - быстрорастущие - (M. smegmatis).

Систематическое положение:

Порядок - Actinomycetales;

Семейство - Mycobacteriaceae (M);

Род - Mycobacterium;

Виды рода Mycobacterium: M. tuberculosis (туберкулез 90-95%), M.bovis (туберкулез 5-10%), M. africanus (туберкулез 2-3%), M. leprae (вызывает проказу или лепру).

Биологические свойства видов рода микобактерии:

? морфология - палочки, полиморфные, неподвижные, не имеют спор и капсул;

? типкториальпыс свойства - Грам +, но клеточная стенка содержит от 5 до 40% липидов, поэтому их чаще окрашивают по методу Цила-Нельсона:

1 этап - фукцин при подогревании 2-3 раза до появления пара.

2 этап - H2S04 - для обесцвечивания некислотоустойчивых бактерий и клеток.

3 этап - метиленовый синий.

Суть метода Цили-Нельсона состоит в том, что некислотоустойчивые бактерии при обработке кислотой теряют красный краситель, который использовался на 1-ом этапе, и докрашиваются в синий цвет.

? культуральпыс свойства - аэробные, растут очень медленно (12-40 дней), требовательны к питательным средам (используют яичные среды, среды с добавлением глицерина (среда Левенштейна-Ценсена: картошка + глицерин)). Колонии микобактерий встречаются в R и S формах. R-форма более патогенна. Вид колоний - сухие, морщинистые. В жидких питательных средах образуют пленку.

? ферментативные свойства - имеют слабые протеолитические и сахаролитические свойства, но они непостоянны и диагностического значения не имеют.

? токсинообразование - возбудители туберкулеза имеют эндотоксин, который выделен Кохом и назван туберкулином. Туберклин обладает свойствами аллергена, его используют при постановке реакции Манту - это аллергическая реакция, которая выявляет инфицированность туберкулезом.

Дифференциация M. tuberculosis и M. bovis:

Свойства Ниациновая проба (это наличие ферментов нисциназы) Наличие ферментов никотинаминазы Время рос

та в сутках Чувствительность лабораторных животных

M. tuberculosis + + 12-25 Морские свинки

M. bovis - - 25-40 Кролики

Патогенез туберкулеза.

Источник инфекции - больной человек, иногда животные.

Путь передачи - воздушно-капельный.

Входные ворота - верхние дыхательные пути, затем возбудитель проникает в легкие и возникает первичный туберкулезный кмплекс (ПТК). Он может обветвиться (прорасти в сеть) и на этом процесс заканчивается. ПТК также может генерализироваться на все легкие или даже на другие органы и системы (туберкулез желудочно-кишечного тракта, костей, мочеполовой системы, почек и др.)

Иммунитет - носит клеточный характер, ненапряженный, не стерильный, то есть, иммунитет существует до тех пор, пока в организме есть возбудитель.

Микробиологическая диагностика.

1) Бактериоскопический метод - метод Цила-Нельсона.

2) Бактериологический метод - см. культурные свойства + дифференциация M. bovis и M. tuberculosis.

3) Серологическая диагностика - РСК и РНГА.

4) Аллергическая проба - реакция Манту: введение туберкулеза подкожно, оценка через 42 часа, покраснение и припухлость д

5) Биологический метод - инфицирование чувствительных лабораторных животных.

Специфическая профилактика - плановая профилактика проводится вакциной BCG (БЦЖ) ? бациллы + Колмета + Гирелла. Эта живая вакцина вводится на 5-7 день жизни. Ревакцинацию проводят через 5-7 лет при отрицательной пробе Манту.

Лечение - проводится химиотерапевтическими препаратами (фтивазид, тубазид, рифампитцин и др.).

№ 18

Возбудитель лепры.

Они являются микобактериями. Лепра или проказа - это медленное инфекционное заболевание с длительным инкубационным периодом от 3 до 30 лет.

По биологическим свойствам M. leprae аналогичны другим микобактериям. Передаются при длительном контакте от больного человека. Возбудитель поражает кожу, слизистую, переферичную нервную систему и внутренние органы. Образуются лепромы - это места скопления возбудителей, которые по виду напоминают сигаретные пачки. Лепромы распадаются и образуются язвы.

№ 19

Трепонема сифилиса

Наиболее известный патогенный для человека вид - T. pallidum (бледная трепонема), подвид T. pallidum pallidum - возбудитель сифилиса. Возбудитель сифилиса имеет спиралевидную форму Характер подвижности - плавные винтообразные и сгибательные движения (Treponema -с лат. - сгибающаяся нить). По Романовскому - Гимзе окрашиваются в бледно - розовый цвет (pallidum - с лат.- бледная). Легко выявить при помощи темнопольной микроскопии и после инпрегнации серебром. Бледная трепонема чрезвычайно прихотлива к условиям культивирования и не способна длительно расти на питательных средах. Отличается очень медленным темпом размножения. В лабораторных условиях можно культивировать на кроликах, заражая их интратестикулярно. Трепонемы имеют перекрестно - реагирующие антигены с другими спирохетами (боррелиями, лептоспирами). Антиген Вассермана - фосфолипид, входящий в состав митохондриальных мембран (кардиолипин). Его получают из бычьего миокарда - ткани, богатой митохондриями. Благодаря антигенной общности с тканевыми фосфолипидами, антитела к кардиолипину трепонем реагируют с тканевым (митохондриальным) кардиолипином. Развитие сифилиса определяется двумя основными механизмами - склонностью к генерализации (высокая инвазивность) и периодической активизацией длительно персистирующего в организме возбудителя (“выход из засады”). Из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде заражение происходит при прямых контактах ( в подавляющем большинстве случаев половым путем). Проникая через слизистые оболочки и незначительные повреждения кожи, возбудитель быстро проникает в ткани, распространяется лимфогенно и далее - гематогенно (генерализация). Первые признаки болезни (первичный сифилис) возникает после инкубационного периода (в среднем 3 - 4 недели). В месте внедрения (первичной инвазии) происходит размножение возбудителя и возникает твердый шанкр - плотный безболезненный красноватый узелок, превращающияся в язву. вторичный сифилис-аблюдаются поражения кожи и слизистых (вторичные сифилиды, в которых находится большое количество трепонем), поражения внутренних органов, лимфоузлов, костей, суставов и мн.др. третичный сифилис.-Он характеризуется формированием очагов гранулематозного воспаления - гумм, содержащих мало трепонем (практически не заразных). Распад гумм приводит к разрушению костных и мягких тканей и поражению жизненно важных органов. Лабораторная диагностика. при первичном и вторичном сифилисе возбудитель можно обнаружить в очагах поражений микроскопией. Более оптимальны для выявления бледных трепонем темнопольная и иммунолюминесцентная микроскопия. Основные методы диагностики - серологические, т.е. выявление сывороточных антител. Применяют РСК с кардиолипиновым и трепонемным антигеном, флоккуляционные пробы (микроагглютинационный тест на кардиолипиновые антитела), РНГА. Более специфичными и чувствительными тестами являются тесты, основанные на непрямой иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледной трепонемы, ИФА на основе рекомбинантных белков трепонем. Существенное значение для определения активности процесса имеет определение антитрепонемных IgM – антител. Лечение.Чаще применяют депонированные пенициллины с пролонгированным действием, при непереносимости - макролиды, тетрациклины, цефалоспорины. Специфической профилактики не существует.

№ 20

Гонококки.

семейство Neisseriaceae (названы в честь ученого Нейсера, который их открыл и изучал).

Есть 4 вида: Neisseria (патогенныеВидNeisseria: N. meningitidis (менингококк) - NM, N. gonorrhoeae (гонококк)-NG.

Вызывают у человека гнойно-воспалительные заболевания мочеполовых путей - гонорею,

которая может быть острой и хронической. Возможна генерализация процесса и переход

в гонококковый сепсис. При этом гонококки поражают кроме мочеполовых путей другие

органы и попадают в кровь. У новорожденных заражение может произойти во время родов,

тогда у них возникает воспаление коньюктивы - бленорея. Возбудитель гонореи - Neisseria

gonorhorea. Гонококк (Г) был выделен у больных Нейсером в 1879 году.

Биологические свойства видов гонококков: морфология - неправильную форму зерен кофе, парами - диплококки. Спор и жгутиков нет.Бывает микрокапсула. Очень полиморфны. Образуют L-формы. Для адгезии- фибрин. Грам-.

культуральные свейства - очень требовательны к питательным средам, культивируется только в присутствии в среде сыворотки крови человека. Факультативные анаэробы, растут при добавлении CО2. Колонии - очень мелкие, круглые, гладкие, S-формы, без пигмента.

ферментативная активность - самая низкая среди всех гноеродных кокков. Фермент только глю,АГ - у гонококков общий протеиновый АГ и типоспецифический полисахаридный АГ, по которому гонококки разделяют на 16 сероваров. При культивировании АГ строение изменяется. факторы патогенностн - главный фактор - эндотоксин, он образуется при разрушении гонококков. Это происходит под действием физико-химических факторов, нсспецифических факторов защиты (НФЗ), антибиотиков.

Патогенез гонококков.

Источник инфекции - больной, бактерионоситель. Механизм заражения контактный: половой, очень редко возможен бытовой контакт с бельем. Гонококки имеют трапизм к клеткамцилиндрического эпителия мочеполовых путей, они прикрепляются к ним при помощи фимбры, проникают внутрь. Гонококки могут быть внутриклеточными паразитами. При разрушении гонококки выделяют эндотоксины, оказывают токсическое действие. Гонококк фагоцитируется лейкоцитами, в результате образуется гной. Фагоцитоз незавершенный. Иммунитет - мало изучен. Большая роль принадлежит НФЗ, образуется AT,но при повторном зараж заболевание.Лечение - антибиотики (пенициллины, тетрациклин, канамицин).

Специфическая профилактика - вакцины для предупреждения заболевания нет, так как:

1) иммунитет ненапряжснный;

2) не имеет смысла массовая иммунизация.

Получена гоновакцина (инактивированная) для стимуляции иммунитета и перевода

заболевания из хронической формы в острую. Это применяют для диагностики гонореи.

Микробиологическая диагностика.

1) микроскопический метод - материал - гнойное выделение из урерты и вагины. Препараты готовят и окрашивают по Граму или метиленовым синим. В поле зрения аблюдают лейкоциты, внутри и вне лейкоцитов - Грам- диплококки. На этом основании ставят диагноз острой гонореи.

2) бактериологический метод - основан на выделении чистой культуры и ее идентификации по морфологическим, тинкториальным, ферментативным и АГ свойствам.Доказательства, что выделенная из гноя чистая культура является N. gonorhorea:

? форма зерен кофе;

? агглютинируются видовой и типоспецифической сывороткой к N гонококкам.

Бактериологический метод используют при острой гонорее, при хронической гонорее для получения материала проводят стимуляцию гоновакциной.

3) серологическая диагностика - определяют AT в РСК, рНГА у бактсрионоситслей, при хронической гонорее, у переболевших.

№ 21

ХЛАМИДИИ. мелкие сферической формы , гр. "- " м.о. под. Chlamidiales, сем. Chlamidiaceal. характеризуется облигат. спосо-м размножения и совеобр. жизненным циклом. - s

морфолог. формы: зрелой - взаимодействие с кл. организма, - явл. элементарные тельца, которые при проникновении в кл. превращаются в ретикул-е тельце (инициальн.) - способно к делению и явл. вегет. форм. хламидии. Затем обр. промежуточное тельце, а в конце цикла - элементарное. Формируется микроколонии, они локализуются в цитоплазм-м пузырьке обр-м из мембр. кл. хозяина. Они полностью зависимы от кл. т.к. не способны синтезировать АТФ. К. в желточн. мешке кур. эмбриона и в культ. кл. рост хл.ингибир-ся антиб. тетрац. ряда. Ад. термостиб. термолаб. термост. - групп. по спец., термолаб. - видоспец. Два вида. : c. psittaci, c. trahomatis. - разнообразные патологии у человека. У человека орнитоз, трахому, спец. конъюктивит, венерич., фогранулемотоз.ОРНИТОЗ. - острая инфекция, характер-е поражением легких. Возб. clam. psittaci пораж. эпит. кл. бронхов, бронхиол, кл. легких и лимф. т.к. ЛД. методы выделения возбудителя и обнар-я специф. Ат. в сыв больного. сероп: РСК, РТГА, ИФ. Для выделения возбудителязаражен. белых мышей в мозг или кур. эмбрион. - в желт. мешок.ТРАХОМА - специф. заразн. кератоконьюктивит, протек. хронически, чисто заканч. рубцев.коньюктивитом. Культ. в желчн. мешке кур. эмбр. и в кул. кл. позвоночных животных. Лаб Д. выявление включ. в мат. нит. больного. Леч. антибиотер. тетр. ряда.ЛИМФОГРАНУЛЕМАТ - увеличение лимфоузлов.

№ 22

микоплазмы

Mycoplasmatoceae.69 видов.больш усл-пат. На слиз полости рта,верх дых. Микр.лиш КС,полиморфн,гр-розов по Ром Гимза.разм по разн,медленно растут,культуральн хар:похожи на яичницу-глазунью-приподнят плотн центр. Биох св-ферм Углев. Патог:адгезины-рецлипопротеины. "мембранные паразиты", альфа/бета-гемолизины. Токсинов не выд,но в больш кол н2о2,аммиа0повр действ на ЦПкл,во внеш ср енуст-не КС. М вызв пневмонию,урогенит патологию,внутриутр инф плода,инф новорожд,послеродовой сепсис у женщ,поврежд эпителия канальцев почек-пиелонефрит. Культив на ср с добавлсульфата марганца.уреаплазма отлич гидролизом мочевины. Серол-иссл парн сыв-АтвРСК/илиИгМ-об остр п-ссе. Диаг титр-1:128. ИФ,ИФА-Агразных видов микоплазм

№ 23