Обмен Липидов.
№1. При отсутствии секрета поджелудочной жел.наруш.проц.гидролиза триглицеридов, поэтому в кале будут обнаруживаться нерасщеплен.тригл-ды. При недостаточ.секреции желч.к-т наряду с тригл-ми в кале будут присутствовать и свобод.жир.к-ты.
№2. Сливкообразный слой над прозрачной сывороткой указывает на ↑п содерж.хлораминов в кр. ↑в содер. Хиломекронов, резкое ↑у Ур.триглицеридов х-ны д/липопротеинемии 1 типа. Причиной может быть врожден.недостаточность фер.липопротеинлипазы.
№3. Двуокись углерода необх.д/обр.малонил КоА в ацетилкарбоксилазной р-ии. В дальнейшем при обр-ии β-кетоацила СО2 выделяется. Поэтому при использовании меченого СО2 обр-яся пальмитин.к-та не будет содерж.меченый С (O-S-C-CH3, O-HS)
№7. ↓у УВ в диете реб.без ограничения жиров вызвало наруш.баланса о.УВ и лип.Это привело к усиленному образованию кетоновых тел, развился метаболический ацидоз. Д/назначения рационального леч.необходимо определить содерж.кет.тел в моче, а также исследовать показатели кислотно-щелочного состояния орг.
№9. Спортсмен перед стартом нах-ся в сост.стресса. Усилив.выроботка адренолина, кот.активирует аденилатциклазу. В результ.↑п активность фосфорилазы, кот.вызывает распад гл-на в печ.и ↑псодерж.гл-зы в кр. Кроме того активируется гормончувствительная липаза, происходит распад триглицеридов с освобожд.жир.к-т, кот.в связи с альбуминами переносятся в печ., где и окисляются.
№10. энергетический эффект окис.1моля гл-зы 38мол.АТФ. 1моль стеарин.к. 147мол. АТФ.Д/const работающ.серд.мыш.треб.>кол. Ē, поэт.более энергетич.выгодные субстраты. С18: (аКоА)=n/2=18/2=9; 9*12=108 (12АТФ при аКоА). ФАД: (n/2)-1=18/2-1=8$ 8*(2+3)=40 (ФАДН2=2АТФ, НАДН2=3АТФ). 108+40=148-1=147 энерг.вых.к.
№14.
№21.Синтез холестерина регулируется по механизму отрицательной обратной связи.Осн пунктом регул яв-ся р-ия обр-ия мевалоновой к-ты-1 спец р-я пути синтеза ХС.ХС ингиб ГМК-КоА-редуктазу и подавляет её синтез.При содерж 2-3г в сут пище чел-ка,синтез собств ХС полн-ю прекр.Акт-ть ГМК-редуктазы ↑при введ-ии инсулина и тироидных гормонов→↑синтез ХС и ↑его уров в крови.
№22.ЛПВП-антиатерогенная фракция.Они осущ-т обратный трансп ХС от периф. в печень,где ХС окис-ся в желч к-ты.Так же они задерж переем модиф ЛПВП и ЛПОНП.Поэтому чем ↑ур-нь ЛПВП,тем↓вер-ть развития атеросклероза.
Обмен белков.
№1. Азотисты баланс-разница м/у кол-ом азота поступ-го с пищей и кол-ом выде-ся азота.Азот-ое равновесие-кол-во выделяемого азота=кол-ву поступ-го.Триптофан-незамен а/к.Если её искл-ть,то азотист баланс станет отриц-м.
№2. Аланин,аспартат-заменимые а/к.Азотист баланс сущ-но не изменится.
№3. Этот опытуказ-ет на постоянный обмен аминогр м/у разными а/к и на постоянный поток азота а/к в мочевину(синтез мочевины пр-т в печени)серин-зам-я а/к +р-я трансаминирования
№4.
Если наруш синтезэтого ф-та,то не синтез-ся карбамоилф-т,кто вкл-ся в орнит цикл.В крови больного ↑конц-я NH3,тк ↓актть орнит-го цикла.+усилен распад белков.↑конц-ия NH3 моет вызвать рвоту,возбуждение,припадки с потерейсозн и судорогами.Рекоменд малобелк диета.
№7. у бол.↓с мочевинообразовательная ф-ия печ., поэт.содер.мочевины в кр.и экскреция ее с мочей ↓у-ны.Это из-за заб-я печени,голодания→отриц азотист баланс. Д/проверки предложения целесообразно исследовать активность фер.орнитинового цикла синтеза мочевины – орнитинкарбомоилтрансферазы, аргиназы.
№9. Алкаптонурия.Нарушферм-диоксигеназа гомогентизиновой к-ты.С мочой выд-ся болш кол-во гомогентизин-й кислоты.нарушение обмена фенилаланина.
№10.Альбинизм.Дефект фермента …киназы;нарушено обрзование меланина