Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
BKh-zadachi.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
16.11.2019
Размер:
31.51 Кб
Скачать

Белки и ферменты.

№2

№7. данные Ме могут соед. с SH-группами, блокируя их. Такое взаимодействие относ. к неконкурет. ингибир. Ингибир. тяжелыми Ме (в не> C) можно снять путем дополнит. введ. компонентов, облад. высоким сродством к ингибитору.

№8. лизин, гистидин, аргинин. Электростатическое притяжение м/д «-» q остатками фосфата в ДНК и «+» q основными остатками в гистонах.

№9. (N-конец) ала-лей-лиз-вал-про (С-ко-нец). Гидролиз ДНФ-пептида р-ром НСl идет с N-конца, а гидролиз карбоксипептидазой – с С-конца.

№10

№11.Вит A и D-жирораств, происходит и накопение(кумуляция);Вит В-водораств,вымыв-ся из орг-ма

№12. этанол конкурирует с метанолом за активный центр алкогольдегидрогеназы.

№15. в присут. АТФ и киназы гликогенсин-тетазы фер. из активной (нефосфолирован-ной) формы переходит в неактивную (фосфо-лированную) форму Д. Чтобы вернуть фер. активность, нужно убрать АТФ и добавить в сист. фосфотазу гликогенсинтетазы.

Синтез белка.

№1.

№2. экзоны эт. гена сост. из 3*192=576 пар оснований. Оставшиеся 864 нуклеотид. пары (1440-576) вх. в состав интронов, и возмож-но, в состав сигнальной последовательности.

№4. ошибка в одном основании при реплика-ции ДНК, если она не исправлена, приведет к тому, что 1 из 2-х дочерних кл., а также все ее потомки будут содержать измененную хро мосому. Ошибка в 1 основании, совершенная РНК-полимеразой, повлечет за собой синтез некот. кол-ва неправильных копий 1 бел., при этом, поскольку мРНК в кл. быстро обнов-ляется, большинство мол. эт. бел. будет норм. Потомство такой кл. тоже будет норм.

№6. гистоны, имея «+» q, связыв. с «–» q фосфатами ДНК и блокируют транскрипцию. Модификация гистонов, напр., путем фосфо-лирирования, ослаб. св. гистонов с ДНК, при этом облегчается транскрипция. Обмен. дв-ми ДНК-затравка и РНК-полимераза.

Цикл Кребса.

№2.Аэробный процесс,т.к. О2 опред и рег-т V р-ии в цикле.Без него идет анаэр гколиз,65кДж/моль.О2 дает полное окисл субст-в.В аэр усл продукт бескисл окис-я-субстрат ЦТК.В отсут О2 отклпереносчики Н+,скопл НАДН2 и ФАДН2-торможение цикла.

№4. Кл должна получать пищ в-ва и О2 для поддерж синтеза АТФ.При голодании в кач-ве ист-в Е использ собственные в-ва тканей,Е обмен ↓,↓потребл О2-гипоэнерг. Сост-е. Вит гр В входя в состав фер-ов работ-х на всех этапах энерг обмена(входит в состав многих ферментов)

№9. ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно ч/з 2 функ. комп. Антимицин А явл. ing 3 функ. комп. ДЦ, блокирует транспорт ē на участие после убихинона. В резул. стан. невозмож. исполь-зов. субстратов, окисляемых как пиридино-выми (АТД-дегидр.), так и фловиновыми дегидрогеназами.

№10.

№13.

№14. при ↑у С АТФ в кл. ↓у активность регу-ляторных фер. цикла трикарб. к-т: цитратсин-таза, изоцитратдегидрогеназа, кетоглутарат-дегидрогеназа за счет ing-ия фер.по ал. типу. ↑у С НАДН приводит к ↓у V тех же регуля-торных р-ий, а также малатдегидрогеназы (НАДН2 сдвигает МДГ-р-ию в сторону → малата).

№16. ротенон – ing НАДН-ДГ – 1 комп. ДЦ. Окис. сукцината возможно, т.к. идет ч/з 2 функ. комп. ДЦ.

№17. единственная ф-ия бурой жир.тк. – выработка тепла, необход. зимоспящим живот. при пробуждении и новорожден. с неразвитой еще терморегулятор. Sii. Необыч. д/жира корич. окр. объясн. высоким содерж. митохондрий, имеющ. значит. > фер. дых., чем фосфолириров. Такие митохондрии в меньшей степени настроены на производство АТФ, чем на свобод. дых. Внут. мем. митох. бур. жира им. спец. поры д/ионов Н+, кот. вынос. из матрикса в результ. переноса ē по ДЦ и возвращ. в митох. ч/з эти поры, минуя АТФ-синтетазу. В рез. эт. АТФ несинтез., а Ē переноса ē рассеивается в виде тепла. Регул. эт. проц. осущ. с help специфич. д/бурой жир. тк. бел., кот. лок. на внеш. поверх. внут. мем. и способен связ. с пуриновыми нук-дами (АДФ, ГДФ). Ф-ия эт. бел. сост. в измен. протонной проводимости внут. митохонд-рииальной мем. Связывание ГДФ с эт. бел. приводит к резкому ↓с протон. проводимос-ти. Содерж. эт. регулятор. бел. в тк. варьиру-ет в зависимости от стадии и развития холо-дового воздействия.

№18. у больного с ↑п ф-ей щит. жел. выдел. избыточ. кол-во тироксина – разобщителя окислит. фосфолириров. Разобщители о.ф., не влияя на созд. протон. потенциала, способствуют его расходованию в обход АТФ-синтетазы. Результ. ↓с образования АТФ явл. перечислен. у бол. симптомы: 1) ↓у веса связано с активацией энергетического обмена орг. Измен. в энергет. обмене (кало-ригенное св-во) тиреоидных гор., внешне выраж. в ↑п потреб. О2 и продуцирование теплоты. В рез. происх. активное сгор. субстратов: лип., УВ. 2) субфебрильная t0 – признак разобщенности о.ф. (↓с р/о) и рассеивание свободной Е переноса ē в виде тепла. 3) причина ↑п раздражительности - ↓с энергообеспеч. гол. моз. Многие биохим. ф-ии (К-Na-АТФ-азная р-ия, фосфолир. бел., синтез нейромедиаторов и специф. бел.), а также ф-ия НС (провед. нерв. имп., образов. синаптич. струк., хран. и переработка инф., трансмем. потенциал) требуют > Езатрат.

№21. основ. прич. – отрав. угар. газом, кот. связ. с наруш. 2-х проц.: транспорт. ф-ии гемоглобина и ing цитохромоксидазы. СО им. very высокое сродство к гемоглобину. Соед. с ним, оксид углерода не дает ему участ. в переносе О2. Оксид углер. блокир. цитохромоксидазу и делает невозможным сам проц. дых. Основ. меры связ. с восстан. транспорт. ф-ии гемоглобина. Нужно вынести пострадавшего на чистый возд. Повыш. парциального Р О2 во вдых. возд. приводит к частичному вытеснению СО и слизи с Нв.

Гормоны

№6.

№7.

№13

Обмен УВ.

№1. Гликоген-разветв полисахарид,им-т 1-4 и 1-6 гликоз-е связи.В слюне-альфа амилаза(нач обр мальтоза),панкр-я альфа амилаза,амило-1,6-глюкозидаза,олиго-1,6-глюкозидаза(зак обр мальтоза+обр изомальтозы),

№2. Нет. ЛДГ необх.д/регенерации НАД из НАДН, образ.при окис.глицеральдегид-3-ф.

№4. а) гликогенфосфорилаза катализир.превращ.запас.гл-на в г-1-ф. Он служ.предшествен.г-6-ф, промеж.прод. гликолиза. При усилен.раб.ск.мыш.треб.> кол-ва г-6-ф. В печ. Расход гл-на использ. д/поддерж.const ур.гл.в кр.в промежутках м/дприем.пищи.

б) в активно раб.мыш., где очень высока потреб.в АТФ, необх.чт.г-1-ф образ.быстро, д/эт.нужна большая Vmax

№5. на превр.2мол.пирувата в 1 мол.глюк.затр.Е (4АТФ, 2ГТФ)и восстан.эквиваленты (2НАДН). Необх.Е и восс.эквив.образ.в ЦК и окис.фосфолирир.в рез.катаболизма АК, ЖК, УВ.

№7. фосфофруктокиназа: активир.АМФ и ing АТФ, регул.гликолиз. Фруктозодифосфотаза: актив. АТФ и ing АМФ, регул.ГНГ.

№8.

а,в,д –неглюкогенные соедин.; б,г – глюкогенные

№9. а) быстрам ↑п скорости гликолиза; ↑п ур.ПВК и НАДН приводит к ↑в С лактата.

б) лактат превращ.в гл-зу ч/з ПВК. Это > медлен.проц.,п.ч. образ.ПВК от доступности НАД, кроме того, р/в р-ии, катализир.ЛДГ, сдвинуто всторону образ.лактата, а превращ.ПВК в глюк.треб.Е

в) р/в р-ии, катализир.ЛДГ, сд.вст.обр.лактат.

№10. 4АТФ (6АТФ-2АТФ)

№13. Адрен стимулирует образование цАМФ,оно растворимо, активирует гликогенфосфорилазу.

№14. Адреналин оказывает свое действие через аденилатциклазу-это елок,связ-й с мембр,при центриф-ии активность теряется, тк фермент осядает.(цАМФ)

№15. Зависит от разного уровня Е ЛДГ и от разного содержания гликогена. Синтез и распад гликогена протек-т по разным метабол путям.Печень запасает глюк в виде гликогена для поддерж пост конц-ии глюк в крови,обеспеч поступ глюк в др ткани.Присут в печени гл-6-фос-азы оусл эти ф-ии. Ф-ия внутримыш гликогена закл в высвобожд гл-6-фосфата,потребл-го в самой мышце для окисл и оспольз Е.

№16.

№18.-инфаркт –ЛДГ1,2 (МН3,Н4);-гепатит- ЛДГ4,5(М4,М3Н)

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]