Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Витамины.doc
Скачиваний:
109
Добавлен:
16.11.2019
Размер:
129.54 Кб
Скачать

10. Витамины группы д, химическое строение, механизм превращения

провитаминов в витамины, суточная потребность, биохимическая роль.

Витамин D — группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.

Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция и фосфораиз продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляцииразмножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.

11.Активные формы витамина Д, их роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. . Витамин D под действием УФ - лучей синтезируется в коже из его предшественника 7-дегидрохолестерина, который в комплексе с белком поступает в печень. В печени при участии микросомальной системы оксигеназ происходит окисление в 25 положении с образованием 25 -гидрокисихолекальциферола. Этот предшественник витамина при участии специфического транспортного белка переносится в почки, где подвергается второй реакции гидроксилирования в первом положении с образованием активной формы витамина D1,25-дигидрохолекальциферола (или кальцитриола).Реакция гидроксилирования в почках активируется паратгормоном при снижении уровня кальция в крови. При достаточном содержании кальция в организме в почках образуется неактивный метаболит 24,25 (ОН). В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

1,25 (ОН)Dдействует аналогично стероидным гормонам. Проникая в клетки – мишени, он взаимодействует с рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон – рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, отвечающую за синтез белка – переносчика кальция. В кишечнике усиливается всасывание кальция при участии кальцийсвязывающего белка и Са2+- АТФ-азы. В костной ткани витамин Dстимулирует процесс деминерализации. В почках активация витамином Dкальциевой АТФ-азы сопровождается увеличением реабсорбции ионов кальция и фосфатов. Кальцитриол участвует в регуляции процессов роста и дифференцировки клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и противоопухолевым действием.

12. Биохимическая характеристика патогенеза рахита, формы рахита.

Генуинный или первичный рахит, резистентный к витамину D (фосфат-диабет). Это доминантно наследуемое заболевание, протекающее с рахитическими изменениями костей, гиперфосфатурией и гипофосфатемией. Уровень кальция в сыворотке нормален, активность щелочной фосфатазы увеличена, резко понижено кишечное всасывание кальция и фосфора. Повышена активность паращитовидных желез. Конечная причина пониженной чувствительности к витамину D не выяснена. По-видимому, речь идет об изолированном дефекте энзима, который активирует преобразование витамина D в 25-гидрокси-D3. 

Вторичный рахит часто возникает:

  • При синдромах мальабсорбции

  • при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей

  • при болезнях обмена веществ (тирозинемияцистинурия и др.)

  • вызванный длительным применением противосудорожных средств (дифенинфенобарбитал), диуретиковглюкокортикоидов, а также, парентеральным питанием.

Витамин D-зависимый рахит:

  • Тип I — генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D — 1,25(OH)2D.

  • Тип II — генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25(OH)2D.

13. Биохимическая характеристика гипервитаминоза Д. Избыток витамина D вызывает нарушения кальций-фосфорного обмена, что приводит к гиперкальциемии (повышение содержания кальция в крови), кальцинозу различных органов (отложение солей кальция). В большей степени кальций откладывается в почках, мышцах (в том числе и в сердечной), стенках сосудов, хрящевой ткани, стенках ЖКХ. Также развивается гиперфосфатемия (повышение концентрации фосфатов в крови), что приведет к отложению фосфора в тканях (создаются новые места окостенения, появляется заболевание эмали зубов – флюороз). Избыток кальция и фосфора в тканях вызывает новый виток болезни – происходит вымывание этих микроэлементов из костей, что неизбежно приведет к остеопорозу. Ко всему прочему излишки витамина D понижают концентрацию калия и магния.

Гипервитаминоз D «ударит» по клеткам нервной системы, вилочковой железы, печени и почек.

14. Витамин E, химическое строение, потребность, биологическая роль.Витамины группы Е (токоферолы) Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зёрен в 1936 г. и получил название токоферол. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они - метильные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита. Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.

Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях.

α-Токоферол (5,7,8-триметилтокол)

Источники витамина Е для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 5 мг.

Биологическая роль. По механизму действия токоферол является биологическим анти-оксидантом. Он ингибирует свободноради-кальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например ДНК (см. раздел 8). Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.

15. Витамин К, химическая природа, потребность, биологическая роль. Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2).

пуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. Обычно авитаминоз К развивается вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике, а не в результате его отсутствия в пище.

Суточная потребность в витамине взрослого человека составляет 1-2 мг.

Биологическая функция витамина К связана с его участием в процессе свёртывания крови (рис. 3-6). Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации - их карбоксилирование по остаткам глутами-новой кислоты с образованием γ-карбок-сиглутаминовой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция