- •Н. А. Степанова, ф. И. Висмонт нарушениЯ иммунологической реактивности (патофизиологИческие аспекты)
- •Список сокращений
- •Мотивационная характеристика темы
- •Общая характеристика Иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефициты
- •Классификация иммунодефицитов по мкб–10
- •Первичные иммунодефициты
- •Дефекты гуморального звена иммунитета
- •Дефекты клеточного звена иммунитета
- •Комбинированные иммунодефициты с нарушением клеточного и гуморального иммунитета
- •Дефицит системы фагоцитов
- •Дефекты системы комплемента
- •Вторичные иммунодефициты
- •Этиология и патогенез вторичных иммунодефицитов
- •Общие принципы диагностики и лечения иммунодефицитов
- •Аллергия
- •Этиология и патогенез аллергии
- •Типы аллергических реакций
- •Тип I (реагиновый, анафилактический, медиаторный)
- •Тип II (цитотоксический)
- •Тип III (иммунокомплексный)
- •Тип IV (реакции замедленной гиперчувствительности)
- •Тип V (антирецепторный)
- •Значение биологически активных веществ в патогенезе аллергических реакций
- •Накопление продуктов разрушения клеток крови и тканей. Механизмы инактивации биологически активных веществ
- •Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений
- •Парааллергия
- •Принципы диагностики и лечения аллергии
- •Аутоиммунные заболевания
- •Теория расстройства иммунологической регуляции:
- •Принципы диагностики и лечения аутоиммунных заболеваний
- •Литература Основная
- •Дополнительная
- •Долгих, в. Т. Основы иммунопатологии : учеб. Пособие для вузов / в. Т. Долгих. Омск : Феникс, 2007. 320 с.
- •Примеры аллергических реакций
- •Оглавление
- •Нарушения иммунологической реактивности (патофизиологические аспекты)
Значение биологически активных веществ в патогенезе аллергических реакций
Важную роль в механизмах развития аллергии и иммунного воспаления имеют следующие процессы:
Дегрануляция тканевых базофилов, на которых сорбированы IgE. Процесс происходит при присоединении к иммуноглобулинам антигена. При этом выделяются две группы БАВ:
синтезируемые заранее: гистамин, гепарин, серотонин, факторы хемотаксиса, различные ферменты (протеазы, кислые гидролазы и др.);
образующиеся в процессе дегрануляции из компонентов мембраны: лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов; появляющиеся при активации калликреин-кининовой системы: каллидин и брадикинин.
Гистамин (через рецепторы Н1) и серотонин повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение мышц бронхов, кишечника, матки, появление боли, зуда, жжения. В то же время действие гистамина на рецепторы типа Н2 оказывает противоположный эффект.
Гепарин препятствует свертыванию крови, тормозит выработку антител, хемотаксис.
Широким спектром биологических эффектов обладают эйкозаноиды (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и др.), которые являются продуктами перекисного окисления арахидоновой кислоты.
Лейкотриены являются мощными бронхоконстрикторами, стимулируют хемотаксис, повышают проницаемость микрососудов, экссудацию плазмы и секрецию слизи в дыхательных путях. Лейкотриены С4, D4, Е4 образуют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (МРС-А).
Из тромбоксанов наиболее известен тромбоксан А2, который обладает сильным сосудосуживающим эффектом, вызывает сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей.
Простагландины обладают разнообразными биологическими эффектами: простагландин F2α вызывает сужение сосудов, спазм неисчерченной мышечной ткани матки, бронхов, в то же время простагландины группы Е являются вазодилататорами, повышают проницаемость сосудов, расслабляют бронхиальную мышцу.
Фактор активации тромбоцитов повышает сосудистую проницаемость, вызывает бронхоспазм, способствует выработке активных форм кислорода и эйкозаноидов.
Брадикинин повышает проницаемость сосудов, снижает тонус и их расширение, вызывает спазм неисчерченной мышечной ткани некоторых органов, является медиатором боли.