- •6. Вскрытие как метод патологоанатомического исследования.
- •7. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы, виды.
- •8. Смерть клетки. Апоптоз. Определение понятия. Морфологические проявления апоптоза и механизм их развития. Физиологическое и патологическое значение апоптоза.
- •9. Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза.
- •10. Клинико-анатомические виды некрозов. Характеристика каждого вида: морфогенез, макро-микроскопические изменения. Исходы некрозов.
- •11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.
- •12. Дистрофии, определение понятия.
- •13. Разновидности внутриклеточных скоплений.
- •15. Белковая дистрофия. Накопление белка в эпителии почеченых канальцев, в гепатоцитах и плазматических клетках. Причины и механизмы накопления, микроскопическая характеристика. Болезни накопления.
- •16. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины, виды. Патанатомия.
- •17. Гиалиновые изменения. Определение понятия. Накопление гиалиновых депозитов в клетках и внеклеточно. Местный и системный гиалиноз. Исходы гиалиновых изменений.
- •18. Накопление холестерина в клетках и внеклеточно. Макро- и микроско-пические изменения (атеросклероз, ксантоматозы, холестероз желчного пузыря).
- •19. Нарушение обмена углеводов (внутриклеточные скопления гликогена). Болезни накопления. Исходы накоплений в клетках гликогена.
- •20. Нарушение обмена пигментов (липофусцин, меланин, гемосидерин, билирубин. Причины. Патологическая анатомия. Исходы.
- •21. Патологическое обызвествление. Виды обызвествление. Причины и механизмы. Макро- и микроскопические изменения.
- •22. Нарушение содержания тканевой жидкости. Транссудат. Водянка полостей, отек органов (кожа, легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика.
- •23. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •24. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •25. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.
- •27. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •28. Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.
- •Причины возникновения и развития
- •Симптоматика
- •30. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.
- •31, 32. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.
11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.
Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировывать, набивать) — очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим некрозом. По существу инфаркт — это следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт может иметь различную форму, величину, консистенцию, цвет, вид.
Непосредственной причиной развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). С острой недостаточностью коллатерального кровообращения следует связать и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связаны венозные инфаркты, возникающие при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т. е. тот метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт.
Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие — к воротам органа. Инфаркты такой формы образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму.
Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может захватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки), если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза — размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки). В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью, различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный. 1. Белый (ишемический) инфаркт представлен участком бело-желтого цвета, хорошо отграниченным от окружающей ткани. Возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровообращения, что исключает поступление крови в область некроза. Встречается особенно часто в селезенке, реже в почках. 2. Белый инфаркте геморрагическим венчиком также представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияния. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Такой инфаркт находят обычно в почках, миокарде. 3. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа. Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко в кишке, селезенке, почках.
Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта. Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолитическому расплавлению с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза — его организация и образование рубца.
Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста. Неблагоприятный исход инфаркта — его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Поэтому такие инфаркты называются септическими. Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико, и прежде всего потому, что инфаркт — это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту.