- •6. Вскрытие как метод патологоанатомического исследования.
- •7. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы, виды.
- •8. Смерть клетки. Апоптоз. Определение понятия. Морфологические проявления апоптоза и механизм их развития. Физиологическое и патологическое значение апоптоза.
- •9. Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза.
- •10. Клинико-анатомические виды некрозов. Характеристика каждого вида: морфогенез, макро-микроскопические изменения. Исходы некрозов.
- •11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.
- •12. Дистрофии, определение понятия.
- •13. Разновидности внутриклеточных скоплений.
- •15. Белковая дистрофия. Накопление белка в эпителии почеченых канальцев, в гепатоцитах и плазматических клетках. Причины и механизмы накопления, микроскопическая характеристика. Болезни накопления.
- •16. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины, виды. Патанатомия.
- •17. Гиалиновые изменения. Определение понятия. Накопление гиалиновых депозитов в клетках и внеклеточно. Местный и системный гиалиноз. Исходы гиалиновых изменений.
- •18. Накопление холестерина в клетках и внеклеточно. Макро- и микроско-пические изменения (атеросклероз, ксантоматозы, холестероз желчного пузыря).
- •19. Нарушение обмена углеводов (внутриклеточные скопления гликогена). Болезни накопления. Исходы накоплений в клетках гликогена.
- •20. Нарушение обмена пигментов (липофусцин, меланин, гемосидерин, билирубин. Причины. Патологическая анатомия. Исходы.
- •21. Патологическое обызвествление. Виды обызвествление. Причины и механизмы. Макро- и микроскопические изменения.
- •22. Нарушение содержания тканевой жидкости. Транссудат. Водянка полостей, отек органов (кожа, легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика.
- •23. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •24. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •25. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.
- •27. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •28. Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.
- •Причины возникновения и развития
- •Симптоматика
- •30. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.
- •31, 32. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.
30. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны. Тромбоз — патологический процесс, в основе которого лежит физиологическое свойство крови подвергаться свертыванию. Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, к общим факторам — нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системами жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение качества крови. Среди местных факторов развития тромбоза велика роль изменений сосудистой стенки. Особенно важны повреждения внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которые способствуют прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т. е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения — васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфекционных (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергических (ревматизм, узелковый периартериит) заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндокардит, т. е. эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек. Тромбоз в этих случаях — закономерное приспособительное явление, направленное на восстановление целости интимы. То же можно сказать и о тромбозе при язвенном эндокардите. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазм артериол и артерий. Особенно при этом повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Не удивительны поэтому столь частые тромбозы при гипертонической болезни. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возникает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать более частое (в 5 раз) возникновение тромбов в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникновение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечнососудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных, или марантических, тромбах. Роль нарушений, завихрений тока крови в развитии тромбов подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где создаются благоприятные условия для оседания кровяных пластинок. Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов, не ведут к тромбообразованию. Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Придается значение как активации функции свертывающей системы, так и депрессии функции противосвертывающей системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы определяет развитие претромботического состояния (Б. А. Кудряшов). Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей систем, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений этих систем. С нарушениями регуляции взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем связано развитие одновременно как множественных тромбов, так и геморрагии. Такое патологическое состояние, называемое гемокоагулопатией, возникает при инфекционных и аутоаллергических заболеваниях, при интоксикациях, в послеоперационном периоде, при введении коагулянтов и антикоагулянтов. В этих случаях тромбы появляются последовательно или одновременно в сосудах разных органов (мигрирующие тромбы).