Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1-й зачет. Патологическая анатомия.doc
Скачиваний:
109
Добавлен:
15.11.2019
Размер:
294.91 Кб
Скачать

Причины возникновения и развития

ДВС-синдром – одно из самых частых нарушений системы свертывания крови. Он развивается при самых разнообразных патологических состояниях.

- Инфекции. ДВС-синдром часто осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов различной локализации: менингококкового менингита, брюшного тифа, вирусных, протозойных и грибковых инфекций.

- Все виды шока: анафилактический, травматический, ожоговый, септический, при синдроме длительного сдавления.

- Злокачественные опухоли. ДВС-синдром развивается при новообразованиях различной локализации: острый промиелоцитарный лейкоз, рак желудка, предстательной железы, легких, яичников.

- Массивные повреждения тканей: обширные ожоги, тяжелые комбинированные травмы, переломы костей, обширные хирургические вмешательства.

- Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, кесарево сечение, поздний токсикоз беременных, плодоразрушающие операции.

- Сердечно-сосудистые заболевания: инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, миокардиты, некоторые пороки сердца.

- Системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

- Массивные переливания крови.

- Тяжелые отравления змеиными ядами, влияющими на свертывание крови.

- Другие причины: сахарный диабет, отморожения, лучевая болезнь, острая интоксикация железом.

ДВС-синдром  неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией и развитием тяжелого геморрагического синдрома.

Симптоматика

Клинические проявления ДВС-синдрома разнообразны и зависят от его стадии. Выделяют три стадии.

I. Гиперкоагуляции и агрегации клеток крови.

II. Стадия гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, обусловлена потреблением, блокадой и расщеплением ряда факторов свертывания крови, накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.

III. Восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания, или стадия формирования полиорганной недостаточности в случае преобладания механизмов декомпенсации и повреждения.

Первая стадия – повышенной коагуляции и тромбообразования.  В этой фазе развивается картина гемокоагуляционного шока, в связи с массивным внутрисосудистым свертыванием. Характеризуется спутанностью сознания, падением артериального давления. Отмечается бледность кожи, она покрыта холодным потом. Пульс слабого наполнения, частый, аритмичный. У больных могут развиваться тромбозы венозных и артериальных сосудов различной локализации.  Со стороны органов дыхания отмечается картина острой дыхательной недостаточности. У больных появляется выраженная одышка, кашель с примесью крови. При аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда – рассеянные сухие хрипы.  Поражение почек проявляется картиной острой почечной недостаточности. Больных беспокоят боли в поясничной области, резко уменьшается количество отделяемой мочи. В моче определяются белок, цилиндры, эритроциты.

Поражение печени развивается почти у половины больных и проявляется болями в правом подреберье, ощущением горечи во рту, исчезновением аппетита, бледно-желтушной окраской и зудом кожи. Печень увеличена в размерах. При исследовании крови выявляется повышение активности печеночных трансаминаз и увеличение содержания билирубина. Нередко развивается тяжелая печеночная недостаточность.  Поражение сосудов миокарда появляется одышкой, сердцебиением, нарушением сердечного ритма. Тоны сердца глухие, границы его расширены влево.  При ДВС-синдроме достаточно часто развивается недостаточность надпочечников. При этом возникает резкая общая слабость, тошнота, рвота, боли в животе разлитого характера, частый жидкий стул с примесью крови, катастрофическое падение артериального давления и слабый пульс. Кожа бледная, иногда с синюшным оттенком, покрыта холодным потом. Черты лица заострены, язык и губы сухие. Состояние больных очень тяжелое. Развитие надпочечниковой недостаточности часто приводит к смерти больных.

Вторая стадия ДВС-синрома характеризуется развитием тяжелого геморрагического синдрома – синдрома повышенной кровоточивости. На коже появляются мелкие и обширные кровоизлияния, синяки, гематомы. Часто развиваются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта. Могут развиваться тяжелые маточные кровотечения, кровоизлияния в мозг и под мозговые оболочки, в плевральную полость, часто заканчивающееся летальным исходом.

Третья стадия – восстановительная. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению функции пораженных органов. Но нередко наблюдается тяжелое течение данного синдрома, при котором функции органов и систем нарушаются значительно, и восстановление бывает неполным.

Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно- или полиорганная недостаточность.