- •6. Вскрытие как метод патологоанатомического исследования.
- •7. Повреждение клеток и тканей: причины, механизмы, виды.
- •8. Смерть клетки. Апоптоз. Определение понятия. Морфологические проявления апоптоза и механизм их развития. Физиологическое и патологическое значение апоптоза.
- •9. Некроз. Определение понятия. Макроскопические и микроскопические признаки некроза.
- •10. Клинико-анатомические виды некрозов. Характеристика каждого вида: морфогенез, макро-микроскопические изменения. Исходы некрозов.
- •11. Инфаркт. Определение понятия, причины, морфологическая характеристика различных видов инфарктов. Исходы.
- •12. Дистрофии, определение понятия.
- •13. Разновидности внутриклеточных скоплений.
- •15. Белковая дистрофия. Накопление белка в эпителии почеченых канальцев, в гепатоцитах и плазматических клетках. Причины и механизмы накопления, микроскопическая характеристика. Болезни накопления.
- •16. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Причины, виды. Патанатомия.
- •17. Гиалиновые изменения. Определение понятия. Накопление гиалиновых депозитов в клетках и внеклеточно. Местный и системный гиалиноз. Исходы гиалиновых изменений.
- •18. Накопление холестерина в клетках и внеклеточно. Макро- и микроско-пические изменения (атеросклероз, ксантоматозы, холестероз желчного пузыря).
- •19. Нарушение обмена углеводов (внутриклеточные скопления гликогена). Болезни накопления. Исходы накоплений в клетках гликогена.
- •20. Нарушение обмена пигментов (липофусцин, меланин, гемосидерин, билирубин. Причины. Патологическая анатомия. Исходы.
- •21. Патологическое обызвествление. Виды обызвествление. Причины и механизмы. Макро- и микроскопические изменения.
- •22. Нарушение содержания тканевой жидкости. Транссудат. Водянка полостей, отек органов (кожа, легкие, головной мозг). Пато- и морфогенез, макро- и микроскопическая характеристика.
- •23. Артериальное полнокровие. Причины, виды, морфология.
- •24. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •25. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.
- •27. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.
- •28. Шок. Определение понятия. Виды, механизмы развития. Стадии, морфологическая характеристика.
- •Причины возникновения и развития
- •Симптоматика
- •30. Тромбоз, определение, местные и общие факторы тромбообразования.
- •31, 32. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.
Причины возникновения и развития
ДВС-синдром – одно из самых частых нарушений системы свертывания крови. Он развивается при самых разнообразных патологических состояниях.
- Инфекции. ДВС-синдром часто осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов различной локализации: менингококкового менингита, брюшного тифа, вирусных, протозойных и грибковых инфекций.
- Все виды шока: анафилактический, травматический, ожоговый, септический, при синдроме длительного сдавления.
- Злокачественные опухоли. ДВС-синдром развивается при новообразованиях различной локализации: острый промиелоцитарный лейкоз, рак желудка, предстательной железы, легких, яичников.
- Массивные повреждения тканей: обширные ожоги, тяжелые комбинированные травмы, переломы костей, обширные хирургические вмешательства.
- Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, кесарево сечение, поздний токсикоз беременных, плодоразрушающие операции.
- Сердечно-сосудистые заболевания: инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, миокардиты, некоторые пороки сердца.
- Системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.
- Массивные переливания крови.
- Тяжелые отравления змеиными ядами, влияющими на свертывание крови.
- Другие причины: сахарный диабет, отморожения, лучевая болезнь, острая интоксикация железом.
ДВС-синдром – неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией и развитием тяжелого геморрагического синдрома.
Симптоматика
Клинические проявления ДВС-синдрома разнообразны и зависят от его стадии. Выделяют три стадии.
I. Гиперкоагуляции и агрегации клеток крови.
II. Стадия гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, обусловлена потреблением, блокадой и расщеплением ряда факторов свертывания крови, накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
III. Восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания, или стадия формирования полиорганной недостаточности в случае преобладания механизмов декомпенсации и повреждения.
Первая стадия – повышенной коагуляции и тромбообразования. В этой фазе развивается картина гемокоагуляционного шока, в связи с массивным внутрисосудистым свертыванием. Характеризуется спутанностью сознания, падением артериального давления. Отмечается бледность кожи, она покрыта холодным потом. Пульс слабого наполнения, частый, аритмичный. У больных могут развиваться тромбозы венозных и артериальных сосудов различной локализации. Со стороны органов дыхания отмечается картина острой дыхательной недостаточности. У больных появляется выраженная одышка, кашель с примесью крови. При аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, иногда – рассеянные сухие хрипы. Поражение почек проявляется картиной острой почечной недостаточности. Больных беспокоят боли в поясничной области, резко уменьшается количество отделяемой мочи. В моче определяются белок, цилиндры, эритроциты.
Поражение печени развивается почти у половины больных и проявляется болями в правом подреберье, ощущением горечи во рту, исчезновением аппетита, бледно-желтушной окраской и зудом кожи. Печень увеличена в размерах. При исследовании крови выявляется повышение активности печеночных трансаминаз и увеличение содержания билирубина. Нередко развивается тяжелая печеночная недостаточность. Поражение сосудов миокарда появляется одышкой, сердцебиением, нарушением сердечного ритма. Тоны сердца глухие, границы его расширены влево. При ДВС-синдроме достаточно часто развивается недостаточность надпочечников. При этом возникает резкая общая слабость, тошнота, рвота, боли в животе разлитого характера, частый жидкий стул с примесью крови, катастрофическое падение артериального давления и слабый пульс. Кожа бледная, иногда с синюшным оттенком, покрыта холодным потом. Черты лица заострены, язык и губы сухие. Состояние больных очень тяжелое. Развитие надпочечниковой недостаточности часто приводит к смерти больных.
Вторая стадия ДВС-синрома характеризуется развитием тяжелого геморрагического синдрома – синдрома повышенной кровоточивости. На коже появляются мелкие и обширные кровоизлияния, синяки, гематомы. Часто развиваются кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта. Могут развиваться тяжелые маточные кровотечения, кровоизлияния в мозг и под мозговые оболочки, в плевральную полость, часто заканчивающееся летальным исходом.
Третья стадия – восстановительная. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению функции пораженных органов. Но нередко наблюдается тяжелое течение данного синдрома, при котором функции органов и систем нарушаются значительно, и восстановление бывает неполным.
Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно- или полиорганная недостаточность.
