1. Про що це свідчить

Про гіперсекрецію парієнтальними кл НСL

2. Які рец. Знах на парієт кл., як іх можна заблок

На парієт кл переважно Н2-рец, гістаміновіі рец. Трошки є гастринових рец. Заблокувати можна Н2-гістаміновіблокаторами (ціметидін ранітидін)

3. Як при цьому зміниться секр.. Підшлункового соку при збільш секр. Соляної кисл

Збульшується секр.. вел. кілк рідкого підшл. соку тому що – НCL → рНрец → S-кл → секретин → вплив на протоки → багато води → збільш секр..

Білет 12

1. 1) Гіперкапнія, ацидоз, гіпоксемія. При глибокому вдисі буде рефл. Герінга-Брейера(розтягн. бронхіол респіраторних → загус → додаткове збудження дорсальних інспіраторних ядер)

2) (рег. пар. РО2 РСО2 Ph арт. крові) Дих центр – довгастий мозок. Отримує інф. від цих рец, і центр хеморец(ph і СО2 чутл.) Виконавчі орг. – дихальні мязи(інспіраторні і експіраторні)

Контур рег

2. 1) Визначена вел. в порівнянні з нормальною в межах норми.

2) ШОЕ – непрямий показник колоїдного стану крові і в першу чергу альбуміно-глобулінового співвідношення.

Нормальне ШОЕ свідчить про те що в нормі в’язкість крові і відштовх. ел. крові - кров нормально розшаровується на плазму і форм ел. Сприяють цьому глобуліни які зменш. поверх. заряд, протидіють цьому альбуміни. Кількість фібриногену в нормі. Звідси нормальне ШОЕ може свідчити про те що в крові в нормі альбуміно-глобулінове співвідношення.

3. Швидкість проведення збудження по міокарду шлуночків.(і типового і атипового) А швидкість залежить від – діаметра волокна, порогу депо. вел. ампл. ПД, кілк Na-каналів,

1) Тривалість компл. QRS в межах норми.

2) Він свідчить про швидкість деполяризації шлуночків.Швидкість деполяризації залежить від

1. швидкості проведення по провідній системі

2. Від кілк. нексусів між КМЦ

3. Від порогу деполяризації КМЦ(чим більший поріг тим менша швидкість проведення деполяризації)

4. Від амплітуди ПД

5. Від кілк. потенціал керованих Ca-Na каналів

4. 1) Визначенні параметри в порівнянні з нормальними параметрами в межах норми

2) Висновок. За рахунок метода Земницького досліджували добові коливання ваділеня сечі. Дані зміни кілк. і конц. сечі. (в день більше в ночі менше) обумовлені змінами конц. в крові гормону вазопресину. Вночі його виділ. більше, в день менше так як це циркадні ритми йього гормону диктуються епіфізом(за допомогою виділення гормону меланіну) на гіпоталамус. Вазопресин збільшує проникність дистального відділу канальців (впливає на V2-рец. → акт. посередники → гіалуронідаза → руйнує оболонку кл. → робить проникл. базальну тембр. стінки канальців для води → при наявн. осмотичного градієнту збільшує проникливість води) в мозковій реч. нирки, де наявн. осмотичний градієнт збільшується фак.. реабс. води., не чіпаючи реабс. солей. Це призводить до того що в ночі реабс. води більше, солі виділяються в тому же об’емі. В ночі менше сечі але вона більш концентрована(солі залишаються в тому же об’емі)

5. 1) Про гіперсекрецію парієнтальними кл НСL

2) На парієт кл переважно Н2-рец, гістаміновіі рец. Трошки є гастринових рец. Заблокувати можна Н2-гістаміновіблокаторами (ціметидін ранітидін)

3) Збульшується секр.. вел. кілк рідкого підшл. соку тому що – НCL → рНрец → S-кл → секретин → вплив на протоки → багато води → збільш секр..

Білет 14

1. 1) Аглютинація ер. відбулася з цоліклоном анти-А і не відбулася з цоліклоном анти-В. Наявність аглютинації свідчить про те що в мембрані ер. наявні антигени А сист. АВ0. Відсутність аглютинації в секторі анти- В свідчить про те що в мембрані ер. досл. крові. відс. антиген В сист. АВ0. Отже антигенний склад ер. досл. крові мають антиген А і не мають антиген В.

2) Можна зробити висновок щоеритроцити цієї крові належать до групи Ав(ІІ)

2. 1) Визн. вел. порівнянно з нормальною в нормі.

2) Інтервал P-Q характеризує швидкість деполяризації від САВ до міокарду шлуночків. Головним чином залежить від АВ затримки. Також залежить від тривалості фази плато.