- •Радиационное поражение человека Учебные и воспитательные цели:
- •Литература:
- •Материальное обеспечение:
- •План чтения лекции:
- •1. Введение
- •2. Характеристика основных радиационных синдромов
- •2.1. Костномозговой синдром
- •2. 2. Кишечный синдром
- •2. 3. Церебральный синдром
- •3. Острая лучевая болезнь
- •3.1. Классификация острой лучевой болезни
- •3. 2. Клиника острой лучевой болезни
- •3. 3. Особенности олб в зависимости от геометрии облучения, локализации и характера источника излучения
- •4. Хроническая лучевая болезнь
- •5. Заключение
2. 3. Церебральный синдром
Дозы ионизирующих излучений 80-100 Гр у млекопитающих вызывают выраженные церебро-васкулярные нарушения, которые при подобного рода поражениях и являются основной причиной смерти, наступающей обычно к концу 2 суток. При дальнейшем повышении дозы эти изменения нарастают, а сроки жизни облученных животных сокращаются. После облучения дозой 100 Гр большинство видов млекопитающих (в том числе и человек) может прожить всего лишь несколько часов.
Клинически церебральная форма острой лучевой болезни характеризуется выраженной и бурно протекающей первичной реакцией. Непосредственно за ней, как правило следует период депрессии или, наоборот, повышенной моторной возбудимости. В последующем он сменяется глубокой общей прострацией, на фоне которой вскоре наступает смерть.
Наиболее детально эти состояния изучены в опытах на животных. В экспериментах показано, что сразу после облучения у них обычно наблюдается увеличение двигательной активности. Так же как и у человека, затем наступает фаза общего угнетения. Довольно быстро появляются атаксия, некоординированные движения и тремор мышц. Спустя некоторое время развивается коматозное состояние. Терминальный период характеризуется генерализованным тремором и судорогами.
При облучении высокими дозами ионизирующих излучений возможно развитие коллаптоидных и сумеречных состояний. Они обычно наступают через 2-5 мин после воздействия и длятся не более 10-30 мин. Затем происходит частичное восстановление физических сил. Сознание к этому моменту у пострадавших, как правило, проясняется, и, несмотря на гиподинамию и признаки общей интоксикации организма, они даже могут некоторое время выполнять умеренную физическую и умственную работу.
Вот одно из описаний очевидцев состояния пострадавшего при аварии, случившейся на заводе по производству плутония в Лос-Аламосе (США) 30 декабря 1958г.: «Оператор подошел к резерву для очистки и концентрации плутония и включил перемешивающее устройство. Произошла вспышка и раздался грохот взрыва. Оператор был отброшен в сторону. Придя в себя, он выбежал из помещения, но через 5 мин. впал в состояние глубокого шока. Спустя некоторое время сознание вернулось к нему. На следующие сутки пострадавший умер, находясь в полном сознании». Комиссия, расследовавшая этот несчастный случай, установила, что в результате стечения ряда неблагоприятных обстоятельств в резервуаре с раствором плутония при включении мешалки на какое-то мгновение образовалась критическая масса активного вещества. По расчетным данным, пострадавший получил дозу излучения около 120 Гр (напомним, что ЛД5 0 для человека составляет 3,5-4,5 Гр).
В этой трагедии выделим то обстоятельство, что даже в условиях воздействия сверхвысокой дозой ионизирующих излучений после ранней полной потери сознания у пострадавшего наступил период улучшения общего состояния, а функция ЦНС к этому времени у него практически нормализовалась.
3. Острая лучевая болезнь
3.1. Классификация острой лучевой болезни
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). В зависимости от дозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.
Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.
Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.
Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота, понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.
Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.
Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделе.
В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.
Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.