Міністерство охорони здоров'я України

Вищий державний заклад України

«Українська медична стоматологічна академія»

«Затверджено»

на засіданні кафедри

внутрішньої медицини №1

завідувач кафедри

професор Скрипник І.М.

_____________________

Протокол №2 від 1.09.2011р.

Методичні вказівки

для самостійної роботи студентів

під час підготовки до практичного заняття

Внутрішня медицина

Модуль	№1
Змістовний модуль	№3
Тема заняття	Плеврити та плевральний випіт
Курс	4
Факультет	медичний

Полтава-2011

Актуальність теми

Патологічний процес у плеврі і плевральній порожнині діагностується у 10 % хворих (Шмельов Є. І., 1999; Ліскіна І. В., 2002). Достовірна статистика стосовно поширеності плевральних випотів в Україні відсутня через їх вторинний генез. В США щорічно реєструється близько 1 300 000 нових випадків захворювань з наявністю випоту. Плевра більш ніж при 80 захворюваннях втягується в патологічний процес, в переважній більшості обтяжуючи їх перебіг. Природа захворювань, що проявляються плевральними випотами, різноманітна. Це велика гетерогенна група запальних, застійних, пухлиноподібних і диспротеїнемічних випотів; випотів внаслідок порушення цілісності плеври; випотів при тривалому контакті з азбестом, при уремії.

Найчастіше плевральні випоти є ускладненням захворювань легень, органів середостіння і черевної порожнини, травм грудної клітки. Поява випоту завжди є ознакою несприятливого перебігу основного захворювання, а симптоматика плеврального випоту є провідною в клінічній картині захворювання.

2. Конкретні цілі.

Студент повинен знати:

1. Визначення понять «плеврит», «плевральний випіт», «ексудат», «транссудат».

2. Пояснювати етіологію та механізми утворення плевральних випотів

3. Визначити методи обстеження хворих із плевральними випотами

4. Трактувати клінічні та лабораторні ознаки плевритів

5. Класифікацію плевритів та плевральних випотів

6. Особливості лікування хворих з наявністю плевральних випотів.

Студент повинен уміти:

1. Проводити опитування для виявлення можливих причин плевральних випотів.

2. Виявляти основні синдроми.

3. Інтерпретувати дані додаткових методів обстеження.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми. (міждисциплінарна інтеграція)

№	Назви попередніх дисциплін	Отриманні навики
1	Анатомія	Анатомічні особливості будови легень, будову системи дихання
2	Фізіологія	Фізіологічні особливості легень та плеври
3	Патофізіологія	Етіологія і патогенез плевритів та плеврального випоту
4	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Симптоматологія плевритів. Клінічні варіанти перебігу. Володіти методами обстеження хворого з плевритом
5	Фармакологія	Принципи лікування плевритів, рецептура

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

№	Термін	Визначення
1	Ексудат	Exsudatum - те саме що випіт
2	Транссудат	Випітна рідина, яка накопичується в порожнині тіла внаслідок порушення крово –та лімфоутворенн
3	Плеврит	Запалення листків плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині випоту.
4	Плевральний випіт	Накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах (ексудат) або при порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах і колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (транссудат).
5	Гіперволемія	Аномальне збільшення об’єму циркулюючої крові в організмі
6	Проба Рівальта	Поява помутніння при додаванні у розчин оцтової кислоти краплини ексудату з відносно вищим вмістом білка.

4.2 Теоретичні питання до заняття

1. Визначення понять «плеврит», «плевральний випіт».

2. Патофізіологічні та морфологічні особливості плевральної реакції при різноманітних ураженнях плеври, диференційні критерії транссудату та ексудату.

3. Класифікацію плевритів.

4. Основні клінічні ознаки плевритів.

5. Методи обстеження хворих на плеврит.

6. Плеврити туберкульозної етіології.

7. Ураження плеври під час злоякісних захворювань.

8. Пневмонічні плеврити.

9. Ураження плеври при серцево-судинних захворюваннях.

10. Лікувально-діагностичний алгоритм дій лікаря при захворюваннях плеври.

11. Ускладнення

12. Показання до плевральної пункції та дренування плевральної порожнини.

13. Первинна та вторинна профілактика.

14. Прогноз та працездатність

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті

• цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

• провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

• сформулювати попередній діагноз

• скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати.

• дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження.

• скласти схему диференційованого діагнозу

• сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації

• скласти план лікування в залежності від варіанту перебігу

• призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації

• визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики

Зміст теми

Плевритом називають запалення листків плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині випоту.

Плевральний випіт – це більш широке поняття, яке означає накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах (ексудат) або при порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах і колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (транссудат).

При детальному вивченні фізіології плеври встановлено, що у людини за фізіологічних умов плевральна рідина продукується апікальною частиною парієтальної плеври (із розрахунку 0,3 мл/кг ваги), а дренування здійснюється через лімфатичні стоми парієтальної плеври медіастінально-діафрагмальної ділянки, тобто фільтрація і адсорбція плевральної рідини є виключно функцією парієтальної плеври. За нормальних умов вісцеральна плевра не бере участі у фільтрації плевральної рідини. На сьогоднішній день роль вісцеральної плеври в умовах патології є предметом активних досліджень патофізіологів. Прикладом може бути накопичення транссудату в плевральній порожнині при застійній лівошлуночковій серцевій недостатності. Виражений дисбаланс між функціональними можливостями дренажної системи плевральної порожнини і кількістю рідини, яка фільтрується під впливом високого тиску легенево-капілярної системи в плевральну порожнину через поверхню вісцеральної плеври, пояснює природу транссудату. Патофізіологічні закономірності виникнення транссудату при застійній серцевій недостатності зумовлені гіперволемією малого кола кровообігу. Дещо інші закономірності є основою розвитку ексудативного плевриту, за якого основним патологічним процесом є зростаючий потік білків і формених елементів крові, причому білкові сполуки реабсорбуються через стоми мезотеліального покриву парієтальної плеври.

Таким чином, два патофізіологічні механізми — дисрегуляція гідростатичних і онкотичних сил (транссудація) та запальний процес (ексудація) — пояснюють накопичення надлишку рідини в плевральній порожнині. В переважній більшості випадків має місце поєднання декількох механізмів, зокрема, зупиняючись на основних причинах, слід зазначити, що в ініціації розвитку плевральних випотів значну роль відіграє:

- підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної і вісцеральної плеври;

- порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призводить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини;

- зниження онкотичного тиску плазми крові;

- порушення цілісності плевральних листків.

Враховуючи характер випоту, більшість цитологів умовно виділяють 4 основні типи випітної рідини:

- ексудат випітного типу (з переважанням лейкоцитів);

- ексудат туберкульозної етіології (серозно-фібринозний, з переважанням лімфоцитів);

- ексудат застійного типу (істинний транссудат, з переважанням клітин мезотелію);

- ексудат при злоякісних утвореннях.

В клініці зручніше класифікувати плевральні випоти на транссудати і ексудати. Зважаючи на викладене вище, причиною транссудату є застійна лівошлуночкова серцева недостатність і перикардит. При накопиченні транссудату (гідроторакс) листки плеври не втягуються в первинний патологічний процес. Відносна щільність транссудатів від 1002 до 1015, ексудатів – більше 1015. Транссудати містять не більше 5–25 г/л білка, ексудати — від 30 г/л та вище. Особливо великим вмістом білка відрізняються гнійні ексудати (до 70 г/л). Також в ексудаті кількість лейкоцитів значно перевищує таку в транссудаті (більше 1000 в мм³).

Проба Рівальта використовується для орієнтовного диференціювання ексудату та транссудату, базується на появі помутніння при додаванні у розчин оцтової кислоти краплини ексудату з відносно вищим вмістом білка. Якщо помутніння виглядає як біла хмаринка та повільно опускається на дно пробірки, то плевральна рідина вважається ексудатом (проба позитивна), якщо помутніння має вигляд пластівців, що швидко розчиняються, такий пунктат вважають транссудатом (проба негативна).

Візуально транссудати прозорі або представлені світло-жовтою водянистою рідиною, ексудати темно-жовтого або янтарного кольору, трохи мутні, з випадінням осаду при відстоюванні.

Транссудати в більшості своїй є двосторонніми, ексудати — односторонніми. Клінічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. При об’ємі випоту до 100 мл виявлення його загальноклінічними методами малоймовірно, від 100 до 300 мл можна виявити, але не при кожному рентгенологічному дослідженні. Клінічне дослідження є інформативним при випотах понад 500 мл.

Класифікація плевритів (Н.В. Путов, 1984 р.).

1. За етіологією:

   • інфекційні

   • неінфекційні (асептичні)

2. За характером патологічного процесу:

   • сухий (фібринозний)

   • ексудативний

3. За характером випоту:

   • серозний

   • серозно-фібринозний

   • гнійний

   • гнильний

   • геморагічний

   • еозинофільний

   • холестериновий

   • хільозний

   • змішаний

4. За перебігом:

   • гострий

   • підгострий

   • хронічний

5. За локалізацією плевриту:

   • дифузний

   • осумкований, або обмежений (верхівковий, або апікальний; пристінковий, або паракостальний; косто-діафрагмальний; діафрагмальний, або базальний; парамедіастинальний; міжчастковий, або лобарний)

Інфекційні плеврити спричиняються такими патогенами: бактеріями (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна та синьогнійна палички, клебсієла,бруцела), мікобактеріями туберкульозу, рикетсіями, амебою, грибками, паразитами (ехінокок), вірусами.

Неінфекційні плеврити спостерігають при злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак,дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит), системних васкулітах, травмах грудної клітки, тромбоемболії легеневої артерії з інфарктом легені, гострому панкреатиті, синдромі Дресслера при інфаркті міокарда, геморагічних діатезах, хронічній нирковій недостатності.

Основними клінічними ознаками є: болі в грудній клітці, непродуктивний кашель і задишка, прояв яких по мірі випоту може змінюватися. Важливою ознакою плеврального випоту є зміщення органів середостіння. При парапневмонічних плевритах середостіння зміщується в здоровий бік. При випоті, що поєднується з ателектазом або з пневмоцирозом, — у вражений бік. Диференційно-діагностичне значення має не стільки наявність або вираженість того чи іншого симптому плеврального випоту, як швидкість наростання симптоматики. Так, для запальних уражень плеври характерний швидкий початок, а для пухлиноподібних і застійних — повільне, поступове посилення симптоматики. Специфічний ексудативний плеврит часто дебютує явищами невизначеної інтоксикації і субфебрилітету протягом 2–4 тижнів, з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, наростанням інтоксикації. Задишка швидко сягає ступеня ортопное. Хоча нерідко туберкульозний процес починається гостро, з гострої лихоманки, бурхливо наростаючої інтоксикації.

Суттєвим є поєднання симптомів плеврального випоту з симптомами основного захворювання. На етапі клінічного дослідження лікар визначає спрямованість, ширину і глибину діагностичного пошуку.

Клініка адгезивних і випітних плевритів дещо відрізняється. У випадках виникнення сухих плевритів на перший план клінічної картини виступає гострий плевральний біль, який найчастіше локалізується в нижніх відділах грудної клітки по лопатковій, аксилярній лініям і посилюється при кашлі, а також гострота якого залежить від фаз дихання. При апікальному плевриті у процес може втягуватися плечове сплетіння, через що больові відчуття поширюються по ходу нервових стовбурів верхньої кінцівки, іррадіюючи в плече. Посилення больового синдрому відбувається при нахилі в здоровий бік і повороті тулуба.

При розвитку плеврального випоту, як зазначалося вище, клініка ураження визначається як характером основного захворювання, так і швидкістю й об’ємом накопичення рідини. В клінічній картині домінують три основні симптоми: біль, частіше тупого, ниючого характеру з локалізацією у місці накопичення рідини, рідко з іррадіацією в плече або в ділянку живота (при локалізації в медіастинальних або діафрагмальних ділянках листків плеври). Нерідко ця симптоматика супроводжується сухим непродуктивним кашлем. По мірі накопичення ексудату з’являється почуття важкості і наростаюча задишка. Крім того, можуть виникати порушення гемодинаміки, що зумовлено вазоконстрикцією легені внаслідок її гіповентиляції, зміщенням середостіння в здоровий бік без випоту з компресією невраженої легені, зниженням венозного повернення і серцевого викиду. У відповідь на це розвивається тахікардія з прогресуючою гіпотензією і симптомами тканинної гіпоксії. При значних випотах хворі займають вимушене полусидяче положення або лежать на хворому боці, зменшуючи тим самим тиск на органи середостіння.

В діагностиці ексудативних плевритів вирішальне значення надається клінічному обстеженню. Найбільш характерні для ексудативного плевриту симптоми можна виявити уже при огляді: асиметрія грудної клітки зі збільшенням в об’ємі враженої половини, обмеження дихальної екскурсії, згладженість міжреберних проміжків. Патогномонічним для ексудативного плевриту є масивне притуплення при перкусії, з аускультативним ослабленням або, при великих випотах, відсутністю дихання над зоною ексудату. Дихання може також носити відтінок бронхіального.

Променева діагностика — обов’язковий елемент диференційної діагностики плевральних випотів, найбільшу інформацію при цьому надає УЗД. За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити точність діагностики обмежених синусових, базальних, міждольових, осумкованих випотів. Поєднання рентгенологічних методів з УЗД дозволяє охарактеризувати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів. Невеликі, обмежені по об’єму випоти клінічно нічим не проявляються, вони можуть випадково знаходитися при рентгенологічних чи УЗ дослідженнях, а також при оперативних втручаннях на грудній клітці.

Для верифікації діагнозу слід здійснювати плевральну пункцію. Насамперед вирішується питання характеру випоту — транссудат чи ексудат. При встановленні незапальної природи випоту (транссудату) подальший пошук причин ураження плеври призупиняють і проводять відповідне лікування (евакуацію випоту, застосування сечогінних та інших засобів), спрямоване на зменшення транссудації в плевральну порожнину. При запальному характері плеврального випоту (ексудаті) діагностичний пошук продовжується. Певне значення для діагностики має зовнішній вигляд плеврального вмісту. Так, геморагічний ексудат зустрічається при ТЕЛА, травмах, мезотеліомі, коричнево-шоколадний — при амебіазі, молочний — при хілотораксі. Підвищена в’язкість характерна для мезотеліом, гнилісний запах — для емпієми.

Цитологічний аналіз характеризує фазу і характер запалення. Так, нейтрофільоз ексудату свідчить про гостру фазу запалення або суперінфікування; лімфоцитоз — про хронізацію процесу. Еозинофільоз понад 10 % — симптом, що часто спостерігається за наявності ексудату, може бути ознакою основного захворювання і результатом аутосенсибілізації при повторних пункціях. Відсутність мезотелію в ексудаті спостерігається у випадках, коли плевральні листки вкриті фібрином (при туберкульозних і парапневмонічних плевритах). Навпаки, при застійних плевритах відмічається високий вміст клітин мезотелію. Туморозні клітини, мікроорганізми, паразити при мікроскопії осаду плеврального випоту є абсолютно діагностичною ознакою і остаточно верифікують діагноз.

Для диференційної діагностики плевритів корисним є дослідження глюкози плеврального вмісту. Низький вміст глюкози (менше 3,33 ммоль/л) характерний для туберкульозу, метастатичного, парапневмонічного і ревматичного процесу. При інших плевритах вміст глюкози в ексудаті прирівнюється до такого в сироватці. При рівні глюкози < 2,22 ммоль/л у хворих з парапневмонічним плевритом існує загроза формування емпієми плеври, а при емпіємі плеври вміст глюкози в плевральному випоті відсутній.

Вираженість запалення плеври корелює зі вмістом ЛДГ. Поряд із ЛДГ, визначаються інші маркери запалення — металопротеїнази, інтерлейкіни. З метою імунологічного аналізу використовують імуноферментні методи, полімеразно-ланцюгову реакцію. Бактеріологічне дослідження плеврального випоту дає вичерпну інформацію щодо інфекційної природи плевритів.

У разі лівобічної локалізації диференційна діагностика сухого плевриту проводиться з перикардитами та гострим коронарним синдромом. Додатково застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, показовими є маркери біохімічного цитолізу (тропонін Т, І, МВ КФК). Подібний больовий синдром спостерігається при міжреберній невралгії, при нейроміозитах. Біль за цих станів пов’язана з мимовільними рухами, посилюється при нахилі тулуба в бік ураження. Інформативною є пальпація в зоні ураження, рентгенографія не є показовою. Анамнестично з’ясовується природа плевриту і зв’язок із захворюваннями легень, інших органів, нерідко — системними захворюваннями. При відсутності основного захворювання слід припустити можливість туберкульозної природи його походження.

При діафрагмальному фібринозному плевриті, коли процес локалізується між базальною поверхнею легень і діафрагмою, аускультативно не вислуховується шум тертя плеври, а болі можуть відчуватися в плечі або в животі. При базальній і костодіафрагмальній локалізації біль іррадіює в підребер’я, живіт, шию. Характерною діагностичною ознакою діафрагмального плевриту є невідповідність між значними скаргами хворого і відсутністю об’єктивних ознак. Постановці діагнозу допомагає плевральний характер болю і порівняльна нерухомість грудної клітки з боку ураження, пов’язана зі зниженням рухливості діафрагми. Головний і нерідко єдиний фізикальний синдром сухого плевриту — шум тертя плеври. Локалізація шуму відповідає зоні больових відчуттів. Іноді фібринозний плеврит утримується невизначено довго, так як вислуховується шум тертя плеври, що не супроводжується больовими відчуттями. При рецидивуючих фібринозних плевритах слід подумати про їх туберкульозну етіологію.

Зазвичай фібринозний плеврит розсмоктується або трансформується в плевральний випіт. Такою може бути реакція плеври при бактеріальній пневмонії. За даними R. W. Light та співавт., при бактеріальній пневмонії у 40 % хворих може спостерігатися плевральний випіт. Частота таких парапневмонічних випотів певною мірою залежить від збудника: від 10 % випадків — при Klebsiella pneumoniae, до 70–95 % — Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Іноді плеврити приєднуються до диплококових пневмоній. Ексудативні плеврити виникають і при інших бактеріальних пневмоніях, а також при паразитарних захворюваннях, таких як ехінококоз, амебіаз, парагонімоз. Плевральний випіт може ускладнювати вірусну пневмонію. За даними N. L. Fine та співавт., у 20–25 % хворих з вірусними пневмоніями відмічають невеликі плевральні випоти по типу ексудатів з переважанням в осаді мононуклеарів. Випоти вірусного генезу досліджувалися при поєднанні їх з грипом А і орнітозом, вірусом Коксакі, мікоплазмою, при атиповій пневмонії, викликаній Coxiella burneti. Слід зазначити, що вірусний генез плеврального випоту можна встановити тільки в тому випадку, якщо вірусологічні методи підтверджують нещодавно перенесену інфекцію. Незважаючи на багаточисельність диференційно-діагностичних алгоритмів діагностики і тестів, у 15–60 % етіологія плевриту залишається нез’ясованою або виставлений діагноз є помилковим.

Непростою є диференційна діагностика між туберкульозним ексудативним плевритом і ураженням плеври. Допомогу в діагностиці можуть надати лабораторні дослідження, що включають дослідження плевральної рідини і біоптату плеври. Сухий плеврит при синдромі Дреслера є тільки першою фазою ексудативного плевриту. Одночасна поява пневмоніту, сухого чи ексудативного перикардиту в підгострому періоді великовогнищевого інфаркту міокарда полегшує встановлення діагнозу.

В останні роки частіше зустрічаються плеврити, розвиток яких зумовлений злоякісним процесом первинного або вторинного генезу. Первинні пухлини можуть дати картину раку, саркоми, мезотеліоми плеври або субплевральної тканини. Розрізняють два типи пухлин плеври. Локалізована (фіброзна) доброякісна характеризується солітарним ростом на поверхні плеври. Дифузна мезотеліома — злоякісна пухлина зі швидким накопиченням серозного чи геморагічного випоту, транссудату чи ексудату. Накопичення плеврального випоту пояснюється ураженням пухлиною плевральних листків у поєднанні з блокадою відтоку плевральної рідини, що зумовлюється метастазами пухлини в лімфатичні вузли легені або середостіння. Метастази зустрічаються досить часто, але характерні для пізньої стадії захворювання. Метастазування поширюється в лімфатичні вузли кореня легені, а також в легеню, плевру протилежного боку; рідше буває метастазування в печінку, очеревину і кістки.

Карциноматозний плеврит, тобто той, що виникає вторинно в результаті метастазування, може давати клінічну картину, досить подібну до мезотеліоми плеври. Ось чому при всіх геморагічних випотах слід виключати канцероматозний генез. Плевральний канцероматозний випіт утворюється при метастазуванні в плевру раку молочної (48 %), підшлункової, щитоподібної залоз, раку шлунка, товстої кишки (1–6 %), саркоми, меланоми, лімфоми (26 %), раку яєчників (10 %). Рідко метастатичні випоти бувають двосторонніми. Найбільш частою причиною ексудативних плевритів є метастазування у плевру і лімфатичні вузли середостіння. В цілому злоякісні випоти характеризуються двома ознаками: геморагічним ексудатом і швидким відновленням після евакуації. При доброякісних пухлинах плеври (фібром, ліпом, міксом, хондром, ангіом) розвиток геморагічних випотів малоймовірний, зустрічається лише за умови розриву ангіоми.

При швидкопрогресуючих випотах слід пам’ятати про синдром Мейгса. Розгорнута клінічна картина характеризується доброякісною пухлиною яєчника (фіброма), асцитом, гідротораксом, що зникають після резекції пухлини. На відміну від полісерозиту, випіт має характер транссудату, з превалюванням лімфоцитів і мононуклеарних ендотеліальних клітин. Гідроторакс виявляється переважно в правому боці, хоча може бути двостороннім. На сьогодні відсутнє пояснення цього синдрому. Накопичення транссудату справа може бути першою і єдиною ознакою серцевої декомпенсації.

Нефротичний синдром — найчастіша причина плевральних випотів гіпопротеїнемічного генезу. Іншими причинами можуть бути цироз печінки і тяжка анемія.

Ексудативний плеврит — нерідкий прояв системних захворювань сполучної тканини. У 50 % системний червоний вовчак перебігає із залученням у патологічний процес плеври. Плевральний випіт у таких пацієнтів, як правило, двосторонній, ексудат серозний, лімфоцитарний. Особливістю вовчакового плевриту є ефективність до глюкокортикостероїдної терапії. Ексудативний плеврит при ревматоїдному артриті має схильність до хронічного рецидивуючого перебігу, ексудат серозний, лімфоцитарний, з низьким вмістом глюкози і високими титрами ревматоїдного фактора. Ефективність від застосування глюкокортикоїдів непостійна. Ексудативний плеврит при ревматизмі має мінімальну кількість специфічних ознак. Діагностика базується на клінічних ознаках ревматизму і виключенні інших можливих причин.

Мікседема також може викликати асцит, плевральний і перикардіальний випіт з резистентністю до традиційних засобів з подолання серцевої недостатності (діуретиків, глікозидів) і ефективністю до тироксину, тіреокомбу. Серед незвичних причин слід згадати гострий панкреатит. Всмоктування перитонеальної рідини з верхньої частини живота призводить до лівобічного плеврального випоту, частіше геморагічного характеру і з високим вмістом амілази. Іншими механізмами розвитку плеврального випоту можуть бути: прямі контакти панкреатичних ферментів із діафрагмою, гематогенний переніс панкреатичних ензимів у плевру, безпосередній перехід рідини з черевної порожнини в грудну через природній отвір, при перфорації діафрагми псевдокістою, при переході по черездіафрагмальним шляхам. Досить рідко причиною плевральних ексудатів є піддіафрагмальні і паранефральні абсцеси і пухлини, патологія селезінки, грибкові інфекції.

До рідких плевральних випотів належить азбестовий доброякісний випіт. Останніми роками тривалий контакт з азбестом частіше розглядають як причину різних форм ураження плеври, що проявляється утворенням плевральних бляшок із зневапненням, масивним фіброзом плеври, розвитком дифузної злоякісної мезотеліоми і доброякісного ексудативного плевриту. Клінічно накопичення випоту нічим не проявляється, а виявляється при рентгенологічному дослідженні. Плевральний випіт односторонній, має характер серозного і серозно-геморагічного випоту.

Лікування хворих з плевральним випотом спрямоване, насамперед, на лікування основного захворювання, евакуацію рідини, етіопатогенетичне внутрішньоплевральне введення препаратів (плевродез цитостатиків, ГКС, препаратів з імуномодулюючою дією, неспецифічних склерозуючих препаратів) з метою призупинення накопичення рідини в плевральній порожнині і розсмоктування ексудату. Це зумовлює покращення стану хворого, зменшення задишки, болю, легенево-серцевої недостатності. Показанням до плевральної пункції і внутрішньоплеврального введення препаратів є наявність випоту в плевральній порожнині вище рівня ІІ–ІІІ ребра попереду, вираженої задишки з явищами легеневої чи легенево-серцевої недостатності.

Лікування плевральних випотів у першу чергу залежить від визначення етіологічної причини. Відправною точкою лікувальної тактики служить виявлення обєктивниям і рентогенологічним методами обстеження хворого рідини у плевральній порожнині. В подальшому загальними принципами ведення таких хворих є:

1. Проведення плевральної пункції з діагностичною та лікувальною метою.

2. Обовязкове візуальне, цитологічне, бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження усієї вилученої плевральної рідини; можливе проведення додаткових видів дослідження плевральної рідини залежно від діагностичних припущень.

3. Питання про внутрішньоплевральне введення медикаментів вирішує лікар на основі аналізу клінічної і рентгенологічної картини захворюванняу співставленні з результатами плевральної пункції.

4. Призначення контрольного рентгенографічного обстеження органів грудної клітки у двох проекціях відразу після плевральної пункції.

5. Бажане проведення в наступний день після пункції фібробронхоскопії для виявлення можливого специфічного ураження бронхів.

Таке детальне обстеження хворого протягом 1-2 діб дозволяє на цьому етапі визначитися з етіологією захворювання.

При отриманні транссудату проводять додаткове обстеження серця, печінки, нирок і щитоподібної залози (ехокардіоскопія, УЗД органів черевної порожнини та нирок, визначення видільної і концентраційної здатності нирок, вмісту в крові трансаміназ, білірубіну, сечовини, гормонів щитопродібної залози).

Лікувальні заходи при плевральних випотах різного походження

Захворювання, що супроводжується плевральним випотом	Провідні лікувальні заходи
Застійна серцева недостатність	Інотропні серцеві та сечогонні препарати, периферійні вазодилятатори, інгібітори АПФ, проведення періодичних пункцій для евакуації транссудату
Цироз печінки	в/в білкові гідролізати та амінокислоти, плазма крові, альбумін
Нефротичний синдром	Покращення мікроциркуляції та відновлення функції нирок
Метастатичне ураження плеври	Періодичні пункції + цитостатики внутрішньоплеврально
Мезотеліома	Радикальне видалення пухлини, променева та хіміотерапія неефективні
Системні захворювання сполучної тканини	Лікування основного захворювання + пункції + ГКС внутрішньоплеврально
ТЕЛА	Гепарини + нікотинова к-та + ацелізин + пункції звведенням антибіотиків
Пара- та метапневмонічний плеврит	Лікування основного захворювання + евакуація випоту + інтраплевральні інстіляції антибіотиків + фібринолітики при осумкуванні
Гострий панкреатит	в/в інгібітори панкреатичних ферментів

Матеріали для самоконтролю

1. Накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах має назву:

   1. ексудат;

   2. трансудат;

   3. обидві відповіді не є вірними;

   4. обидві відповіді є вірними.

2. Відносна щільність ексудатів:

   1. > 1015;

   2. < 1015;

   3. > 1005;

   4. < 1005.

3. Патогномонічним для ексудативного плевриту є:

   1. амфорічне дихання;

   2. ясний легеневий звук;

   3. масивне притуплення при перкусії;

   4. звук тріснутого горщика.

4. Плеврит, який розвинувся після розрішення пневмонії має назву:

   1. парапневмонічний;

   2. метапневмонічний;

   3. нозокоміальний;

   4. посттравматичний.

Ситуаційні задачі:

1. Хвора 35 р. скаржиться на задишку, відчуття стискання в правій половині

грудної клітки, кашель з виділенням невеликої кількості слизово-гнійного

харкотиння. Хворіє тиждень. Скарги пов’язує з переохолодженням. Об-но: Т-38,7⁰С, легкий акроціаноз губ, Рs-90/хв., АТ-140/85 мм рт. ст. Права половина грудної клітки відстає в акті дихання. Перкуторно: справа нижче кута лопатки тупість з межею до верху, дихання не вислуховується. Який найбільш вірогідний діагноз?

1. Ексудативний плеврит

2. Абсцес легені

3. Ателектаз легені

4. Негоспітальна пневмонія

5. Госпітальна пневмонія

2. Хворий Д. 45 років, на 8-й день лікування позалікарняної двобічної пневмонії з локалізацією в нижніх долях легень, погіршився загальний стан, температура тіла підвищилась до 39,7⁰С, з’явився виснажливий озноб, посилилася задишка та кашель. Під час огляду-грудна клітка справа відстає в акті дихання, перкуторно-справа від середини лопатки і донизу тупий перкуторний звук, відсутнє дихання. Вище цієї ділянки-крепітація. Тони серця ослаблені, ритмічні, ЧСС 136 уд/хв, АТ 115/75 мм.рт.ст. Живіт м’який, болючий у правому підребер’ї. Аналіз крові: лейк-18*10⁹/л, ШОЄ-49 мм/год, паличкоядерних нейтрофілів-22\%, гемог-90г/л, колірний показник-0,7. Яке ускладнення у цього хворого?

1. Емпієма плеври

2. Гострий бронхіт

3. Підгострий первинний інфекційний ендокардит

4. Гострий ексудативний перикардит

5. Саркоїдоз легень

Література

1. Лайт Р. У., Болезни плевры. – М.: Медицина, 1986.

2. Ліскіна І. В., Опанасенко М. С. Плеврити: етіопатогенез, клініка, діагностика і лікування// Журнал практичного лікаря. – 2002. – № 4. – С. 13–20.