1. Потеря ионов водорода.

1.1. Потери через ЖКТ - клинические ситуации, связанные с гиповолемией и/или гипохлоремией: рвота, в т. ч. при стенозе привратника, дренирование со­держимого желудка (отсасывание через назогастральный зонд), острое расшире­ние желудка, стеноз привратника. С рвотными массами происходит массивная потеря ионов Н⁺, С1~, К⁺ и увеличивается содержание ионов НСО₃~ во внеклеточ­ной жидкости, т. е. развивается гипохлоремический гипокалиемический алкалоз. В условиях нарастающей гипокалиемии возникает внутриклеточный ацидоз, уси­ление экскреции клетками почечных канальцев ионов Н⁺ и усиливается реаб-сорбция бикарбонатов при любом объеме внеклеточной жидкости. В условиях внутриклеточного ацидоза активируется дыхательный центр, развивается гипер­вентиляция, увеличивается внеклеточный алкалоз за счет экскреции углекислого газа.

1.2. Гиповолемия иной этиологии (несахарный диабет, осмотический диурез при гипергликемии и пр.).

1.3. Потери через почки:

-при приеме диуретиков (особенно петлевых и тиазидных). Использование диуретиков вызывает потерю Н⁺, С1~, К⁺. Может отмечаться массивный расход запасов К⁺, который приводит к глубокой гипокалиемии (ниже 2 ммоль/л);

- избытке минералокортикоидов (болезнь Иценко-Кушинга и синдром Ку-шинга и первичный альдостеронизм (синдром Кона), опухоли коры надпо­чечников, терапия АКТГ/кортикостероидами). Это приводит к нарушению экскреции НСО₃ почками и сопровождается легким или умеренным алкало­зом. Более тяжелый алкалоз отмечается при опухолях, секретирующих адре-нокортикотропный гормон (бронхогенная карцинома). Опасна потеря ионов калия, которая приводит к уменьшению запасов калия в организме с разви­тием глубокой гипокалиемии;

- хронической гиперкапнии. Постгиперкапнический алкалоз отмечается как проявление развития компенсаторной реакции почек, когда хроническая за­держка углекислого газа в организме быстро корригируется;

- приеме производных карбенициллина/пенициллина. Эта ситуация приводит к нарушению функции почек;

- гиперкальциемии или гипопаратиреозе.

1.4. Муковисцидоз: за счет больших потерь ионов хлора с потом.

Острая печеночная недостаточность с тяжелыми расстройствами белкового и углеводного обмена, детоксикационной функции печени, вследствие чего нарушается расщепление альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия и потерю ионов Н⁺.

2.Повышенное поступление оснований.

2.1.Ятрогенное при усиленной коррекции метаболического ацидоза (инфузии бикарбоната натрия), нередко наблюдаемого при сердечно-легочной реанимации.

2.2.Избыточное применение антацидных препаратов (бикарбонат натрия, карбонат магния или кальция, висмута, гидроокись алюминия), особенно при на­личии почечной недостаточности.

2.3. Молочно-щелочной синдром. При чрезмерном приеме абсорбирующихся оснований развиваются гиперкальциемическая нефропатия и алкалоз.

2.4. Переливание значительных доз цитрата натрия при массивных гемотрансфузиях.

3.Перемещение ионов водорода в клетку.

При гипокалиемии.

При питании углеводами после голодания.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза

Данные анализа КОС и газов артериальной крови: рН, АВ, SB, BB повышены; BE резко положительный; рСО₂ умеренно повышен. При тяжелом алкалозе рСО₂ повышается в качестве компенсаторного ответа (при отсутствии сопутствующе­го легочного заболевания).

Обычно уровень калия плазмы низкий (<4 ммоль/л), как и содержание хло­ридов (С1 < 95 ммоль/л). Отмечается гипомагниемия, гипернатриемия, гипокальциеми.

Клинические проявления метаболического алкалоза

Определение хлоридов мочи позволяет дифференцировать причины метабо­лического алкалоза.

Клинические проявления и лабораторные признаки метаболического алка­лоза зависят от скорости его развития. Компенсированный и субкомпенсированный алкалоз протекают без особой клинической симптоматики. Возможно лишь некоторое урежение дыхания. Клинические проявления при декомпенсации обу­словлены комбинированными расстройствами за счет алкалоза, гипокалиемии и внутриклеточного ацидоза.

При остром метаболическом алкалозе, т. е. состоянии, возникающем при уве­личении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 ммоль/л и рН выше 7,40, отмечается компенсаторное повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (рСО₂) до 50-60 мм рт. ст.

Клинические проявления: мышечная слабость, нервно-мышечная нестабиль­ность, гипорефлексия, полиурия и полидипсия - отмечаются из-за сопутствующей гипокалиемии. Также наблюдаются признаки гиповолемии (постуральная гипотензия, пониженное давление в яремных венах, сниженный тургор кожи).

Тяжелый алкалоз может проявляться признаками повышенной нервно-мы­шечной возбудимости, апатией, спутанностью сознания, ступором. Гипокалиемия приводит к нарушению функ­ции миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам. В со­четании с гипокальциемией возможно развитие судорог . Появление судорог является своеобразным ме­ханизмом компенсации, так как лактат, образующийся во время судорожных со­кращений, способствует уменьшению степени алкалоза.

Клинические проявления при хроническом метаболическом алкалозе могут отсутствовать. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе отмечаются мы­шечная слабость, нейромышечные расстройства и снижается моторика желудоч­но-кишечного тракта, что иногда становится причиной непроходимости.

Электрокардиография фиксирует при гипокалиемии многообразные пред- сердно-желудочковые аритмии (как результат повышенной возбудимости серд­ца) и изменения зубцов Т и Q.

Респираторный алкалоз

Перечислим основные клинические состояния, которые могут привести к разви­тию респираторного алкалоза, т. е. состоянию со снижением парциального давления углекислого газа вследствие гипервентиляции. Быстрое выведение из крови углеки­слого газа и снижение рСО₂ ниже 35 мм рт. ст. приводит к увеличению рН. Снижает­ся активность дыхательного центра, возможна остановка дыхания. В период апноэ в организме накапливаются ионы Н⁺ и СО₂ до уровня, при котором происходит акти­вация дыхательного центра. Однако гипервентиляция вновь влечет вымывание СО₂ и развитие периодического дыхания типа Чейн-Стокса. При уменьшении кон­центрации ионов Н⁺ возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях проис­ходит переход на анаэробный гликолиз, чему способствует также появляющийся дефицит кислорода в тканях, ибо при гипокапнии кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево. Следовательно, респираторный алкалоз всегда протекает с развивающимся вторично метаболическим внутриклеточным ацидозом.

Респираторный алкалоз развивается:

-при стимуляции дыхательного центра при патологических процессах в цент­ральной нервной системе (травмы, опухолевой процесс, энцефалит, менингит, инсульт);

-высокой лихорадке, особенно у детей;

-интерстициальном отеке, ателектазах легких, пневмониях, эмболиях легоч­ной артерии;

-острой печеночной недостаточности (активация дыхательного центра про­исходит в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, а-кетоглутарата, глутамина в ткани мозга, в частности в клет­ках дыхательного центра);

-гипервентиляции при искусственной вентиляции легких (ИВЛ);

-невротических состояниях, возбуждении, интенсивном болевом синдроме, внезапном охлаждении организма;

-отравлении салицилатами, окисью углерода, резкой отмене алкоголя на фоне хронического алкоголизма;

-сепсисе граммотрицательными бактериями;

-беременности.

Лабораторные показатели респираторного алкалоза

Повышены рН крови и мочи, резко снижен рСО₂, АВ, SB, ВВ снижены, BE уме­ренно отрицательный. Отмечается гипокальциемия, возможно появление при­знаков вторично развивающегося метаболического ацидоза различной степени выраженности.

Клинические проявления респираторного алкалоза

Клинические проявления связаны с уменьшением тканевого кровотока, на­рушениями микроциркуляции, снижением тканевого метаболизма в жизненно важных органах.

Из-за угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров возникает блед­ность кожных покровов и артериальная гипотензия. Снижается сосудистый тонус, изменяется характер периферического кровотока, уменьшается ударный объем и венозный возврат. Ткани испытывают дефицит кислорода, развивается тканевая гипоксия. Возможны стазы, микротромбозы.

При алкалозе активность (3-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике, бронхах повышается. Развивается тахикардия, сопровождающаяся системным падением артериального давления. В сосудах мозга и сердца, напротив, по мере нарастания гипокапнии, усиливается вазоконстрикция, повышается агрегацион-ная активность тромбоцитов и вероятность тромбообразования. Активность па­расимпатического отдела нервной системы резко снижена.

Диагностика и состояния компенсаторных гомеостатических систем

Компенсация метаболического алкалоза выражена довольно слабо и осу­ществляется дыхательным и почечным путями. Кроме того, в результате вклю­чения в компенсаторный механизм фосфатного и белкового буфера снижается уровень ионизированного кальция, т. к. при связывании Са²⁺ происходит высво­бождение ионов Н⁺.

Дыхательная компенсация проявляется умеренно выраженной гиповентиляцией вследствие снижения чувствительности хеморецепторов при уменьшении концентрации ионов Н⁺ во внеклеточной жидкости. Возникает умеренная гипер-капния (не выше 60 мм рт. ст.), и значение рН возвращается к исходному значе­нию. Лимитирующим фактором в этом случае выступает гипоксемия, вызываю­щая усиление вентиляции и ограничивающая таким образом гиповентиляционную реакцию на метаболический алкалоз.

Почечная компенсация метаболического алкалоза возможна при устранении стимулов, повышающих реабсорбцию бикарбоната: восполнение объема цирку­лирующей крови, устранение гипокалиемии и гипохлоремии. Это способствует замедлению секреции ионов Н⁺, увеличению экскреции бикарбоната и натрия с мочой и реабсорбции ионов хлора. По мере включения почечного механизма компенсации моча становится щелочной, что расценивается как прогностически благоприятный признак.

Основной физиологический механизм компенсации респираторного алка­лоза - почечный: блокада ацидо- и аммониогенеза путем снижения активности карбоангидразы. При этом ионы Н⁺ задерживаются, ионы бикарбоната и натрия выводятся из организма.

При передозировках саллицилатов происходит непосредственная стимуляция дыхательного центра. Возникает респираторный алкалоз, который способствует разобщению тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Вторично на фоне респираторного алкалоза развивается лактатный ацидоз. При этом зна­чение рН указывает на преобладание одного или другого процесса.

Ацидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом отношений между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов. (Снижение величины рН крови ниже 6,8 несовместимо с жизнью).

По механизму развития различают:

-ацидоз выделительный, возникающий в результате потери организмом зна­чительных количеств оснований или нарушений выделения нелетучих кислот. К ацидозу выделительному относятся почечный, развивающийся вследствие недостаточного выделения с мочой кислот или избыточного выделения осно­ваний (наблюдается при диффузном гломерулонефрите, нефрозах, нефро-склерозе) и гастроэнтеральный (при поносах, рвотах кишечным содержи­мым, кишечных и желчных свищах);

-газовый (дыхательный, респираторный), развивающийся при гиперкапнии, обусловленной нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой кон­центрации СО₂ во вдыхаемом воздухе;

-метаболический, возникающий при нарушениях обмена веществ, сопровож­дающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связы­ванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, (3-ок-симасляной и др.);

-экзогенный, возникающий в результате поступления в организм значитель­ных количеств кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метабо­лизма;

-смешанный, сочетающий формы ацидоза, например, газовый и метаболиче­ский при недостаточности альвеолярной вентиляции; метаболический и вы­делительный - при тяжелых гипоксических состояниях. Выделяют некомпенсированный (декомпенсированный) ацидоз, характери­зующийся сдвигом рН крови в кислую сторону за пределы 7,24.

Дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СО₂ в артериальной кро­ви (рСО₂) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40. Степень изме­нения рН при повышении рСО₂ зависит и от скорости повышения рСО₂ и от способ­ности организма компенсировать снижение рН с помощью буферных систем и по­чек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении рСО_. Проходят часы или дни прежде чем эффект почечной компенсации становится за­метным, и поэтому острый дыхательный ацидоз приводит к глубокому сдвигу рН.

Клинические проявления: диспноэ, непроизвольные подергивания, беспо­койство, сменяющееся заторможенностью, спутанностью сознания и комой. Ха­рактерно повышение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, потли­вость, цианоз.

Причины развития острого респираторного ацидоза:

-острые респираторные заболевания с развитием дыхательной недостаточно­сти (пневмония, респираторный дистресс-синдром взрослых, обострение хронических легочных заболеваний);

-передозировка препаратов, угнетающих дыхательный центр;

- травма грудной клетки: переломы костей грудной клетки и пневмоторакс; травма/поражение ЦНС: приводит к угнетению дыхательного центра;

- асфиксия: механическая обструкция и анафилаксия;

- поражение дыхательных мышц - встречается при гипокалиемии, синдроме

Гийена-Барре и при приступе миастении;

-ятрогенные: неадекватная механическая вентиляция легких (повышенный объем "мертвого пространства" аппарата ИВЛ, недостаточные частота дыха­ния или дыхательный объем); высокая фракция кислорода во вдыхаемой га­зовой смеси при хронической задержке СО₂.

Хронический дыхательный ацидоз - расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например, хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция.

Клинические проявления: если рСО₂ не превысит уровня, при котором орга­низм в состоянии компенсировать его изменения, никаких специфических при­знаков не будет. Но если рСО₂ увеличится быстро, могут возникнуть следующие симптомы: тупая головная боль, слабость, диспноэ, подергивания, возбуждение и бессонница, прогрессирующие в гиперсомнию и кому. Характерны тахипноэ и цианоз. Выраженная гиперкапния (рСО₂ > 70 мм рт. ст.) может приводить к рас­ширению церебральных сосудов с последующим повышением внутричерепного давления, отеку соска зрительного нерва и расширению сосудов конъюнктивы и лица. Отек легких может быть следствием правожелудочковой недостаточности.

Причины развития:

-хронические обструктивные заболевания легких, преимущественно эмфизе­ма и бронхит;

-выраженное ожирение: синдром Пиквика;

-развитие сопутствующей острой вирусной инфекции у больного с хрониче­скими заболеваниями легких.

Метаболический ацидоз - следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 ммоль/л и рН менее 7,40). Концентрация бикарбоната плазмы падает в результате действия следую­щих механизмов:

-повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (напри­мер, кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз);

-потери оснований (например, тяжелая диарея, синдром мальабсорбции);

-снижения экскреции кислот почками (например, острая и хроническая по­чечная недостаточность). Снижение рН стимулирует дыхание. Организм стремится как можно быстрее компенсировать падение рН, что проявляется снижением уровня парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое может уменьшиться на 10-15 мм рт. ст. Наиболее важный ме­ханизм, с помощью которого организм избавляется от кислот - экскреция кислот почками. Однако скорость накопления нелетучих кислот может ока­заться выше, чем способность буферных систем организма к их нейтрализа­ции, компенсированию дыханием или выведению с мочой.

Клинические проявления острого метаболического ацидоза варьируют в за­висимости от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислот­но-основного состояния. Отмечаются изменения сознания от его слабости и спу­танности до ступора и комы. Характерно снижение артериального давления, тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиляции, холодная влажная кожа, аритмии и шоковое состояние.

Клинические проявления хронического метаболического ацидоза: обычно больные не предъявляют жалоб, но у них могут отмечаться слабость, недомога­ние и анорексия из-за основного заболевания. Причины метаболического ацидоза.