9. Выберите положения, верные для метаплазии и дисплазии.
а. Плоскоклеточная метаплазия эпителия верхних дыхательных путей — безусловно положительное явление.
б. Термин “дисплазия” означает цитологические изменения, в первую очередь отражающие изменения структуры ядра, а не гистологические изменения.
в. Дисплазия имеет общие цитологические и гистологические черты с раком.
г. Плоскоклеточная метаплазия необратима и, прогрессируя, приводит к раку.
10. В каких тканях возможна полная регенерация после локальной травмы и гибели клеток?
а. Бронхиальный эпителий.
б. Слизистая оболочка желудка.
в. Гепатоциты.
г. Нейроны.
д. Тубулярный почечный эпителий.
11. Выберите положения, верные для атрофии.
а. Атрофия клеток мозга чаще связана с постепенным сужением просвета кровеносных сосудов, чем с острой их окклюзией.
б. Матка подвергается атрофии в менопаузе.
в. При истощении развивается такая же атрофия клеток головного мозга, как и клеток скелетных мышц.
г. Основной механизм атрофии почечных канальцев при гидронефрозе — апоптоз.
д. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности развивается атрофия гепатоцитов периферических отделов долек.
1
2.
Для
каждого из состояний (1, 2, 3, 4) выберите
наиболее точно отражающий его суть
процесс (а, б, в, г, д).
1. Увеличение объема молочных желез при лактации.
2. Увеличение сердца при артериальной гипертензии.
3. Увеличение почки при гидронефрозе.
4. Утолщение эндометрия при избыточной выработке эстрогенов.
а. Гипертрофия.
б. Гиперплазия.
в. Атрофия.
г. Гипоплазия.
д. Метаплазия.
13. Зрелая рубцовая ткань отличается от грануляционной ткани большим содержанием:
а. Коллагена.
б. Фибронектина.
в. Кровеносных сосудов.
г. Жидкости в экстрацеллюлярном матриксе.
д. Фибробластов.
14. Больной 64 лет погиб от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной процессом, представленным на рисунке. Выберите верные для него положения.
а. Больной ранее перенес инфаркт миокарда.
б. От момента возникновения инфаркта прошло менее 6 нед.
в. Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы.
г. Изображенный процесс отражает неполную регенерацию.
д. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах можно обнаружить жировую дистрофию.
15. Кроме того, на вскрытии (см. задачу 14) обнаружена атеросклеротически сморщенная правая почка, левая почка несколько увеличена. Выберите положения, верные для процессов в почках.
а. В правой почке процесс можно расценить как атрофию вследствие снижения кровоснабжения.
б. В левой почке развился гидронефроз.
в. В левой почке развилась викарная гипертрофия.
г. Процесс в левой почке носит компенсаторный характер.
д. Гипертрофия в почке всегда представлена только внутриклеточной гиперплазией.
16. 38-летней больной по поводу дисфункциональных маточных кровотечений проведено выскабливание эндометрия и цервикального канала. Диагностирована железистая гиперплазия. В соскобе из андоцервикса — метаплазия эпителия. Выберите положения, верные в данной ситуации.
а. Эндометрий истончен.
б. Железы кистозно растянуты, извитые.
в. Клетки желез пролиферируют.
г. Количество стромальных клеток уменьшено.
д. Скорее всего, обнаружены фокусы плоскоклеточной метаплазии в эндоцервиксе.
17. Больной раком желудка с множественными метастазами умер от раковой кахексии. Какие изменения с наибольшей долей вероятности могли быть обнаружены на вскрытии?
а. Бурая атрофия миокарда.
б. Бурая индурация легких.
в. Печень увеличена, дряблой консистенции, желтого цвета.
г. В эпикарде увеличено количество жировой клетчатки.
д. Поперечные мышцы бурого цвета за счет накопления гемосидерина.
18. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Через некоторое время при обследовании нарушений функции печени не обнаружено. Выберите положения, верные в данной ситуации.
а. Процесс в печени следует расценивать как полную регенерацию.
6. Дефект на месте удаления паразита заместился рубцом.
в. В сохранившейся печеночной ткани возникла гипертрофия гепатоцитов.
г. В сохранившейся ткани возникла гиперплазия гепатоцитов.
19. Больной 49 лет госпитализирован по поводу болей в пояснице. При ультразвуковом исследовании обнаружены камни в резко расширенной лоханке и чашечках правой почки, при радиоизотопном исследовании — полное выпадение функции этой почки. Произведена нефрэктомия. Какие изменения вероятнее всего обнаружены при морфологическом исследовании?
а. В правой почке развился гидронефроз.
б. Почка резко увеличена.
в. Значительно утолщено как корковое, так и мозговое вещество.
г. В ткани почки — диффузный склероз с атрофией клубочков, канальцев, сохранившиеся канальцы кистозно расширены.
д. Процесс в почке можно расценить как атрофию от давления.
20. Выберите положения, верные для ре генерационного процесса в сердце при инфаркте.
а. Центральная зона некроза замещается фиброзной тканью через 4 нед, в то время как на периферии еще определяется грануляционная ткань.
б. Рубец после инфаркта всегда неправильной формы, белого цвета.
в. В эпикарде разрастается жировая ткань.
г. Регенерация при инфаркте длится 6—8 нед.
д. Рубец состоит преимущественно из коллагена типа 2.
ОТВЕТЫ
1. а, в, г. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей. Замещение очага некроза или тромба соединительной тканью носит название “организация”. Атрофия — прижизненное уменьшение органов, тканей, клеток. При изготовлении гистологических препаратов, в частности при фиксации, также наблюдается некоторое уменьшение размеров клеток, которое никакого отношения к атрофии не имеет. Для уменьшения погрешностей обработки обычно используют щадящие фиксаторы (нейтральный 10 % формалин).
2. 1 а, б; 2 б, г, д. Компенсаторные процессы, к которым относят гипертрофию миокарда, проходят три стадии: становления, закрепления и декомпенсации. Гипертрофия сердца в стадии компенсации (закрепления) называется концентрической. Для нее характерно выраженное утолщение стенки желудочков без увеличения (или даже с некоторым уменьшением) полостей. В стадии декомпенсации гипертрофия становится эксцентрической, т.е. сопровождающейся расширением полостей. Это происходит вследствие несоответствия уровня кровоснабжения миокарда увеличенной его массе, что ведет к энергетическому дефициту, разрушению крист митохондрий и снижению бета-окисления жирных кислот. В результате развивается жировая дистрофия миокарда, при которой сердце приобретает “тигровый вид” из-за неравномерного характера жировой дистрофии в различных участках миокарда. Клинически развивается синдром сердечной недостаточности.
3. 1б;2а,б;3а,б;4б;5а. Регенерационная гипертрофия — компонент неполной регенерации, при котором дефект замещается рубцом, а оставшаяся ткань гипертрофируется. Для восстановления функции органа. Формы регенерации (клеточная или внутриклеточная) определяются способностью клеток поврежденной ткани к пролиферации. В миокарде и ЦНС регенерационная гипертрофия носит внутриклеточный характер, т.е. осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур (клетки при этом гипертрофируются), поскольку клетки не способны к пролиферации. В печени и почках обычно имеют место обе формы регенерации:
клетки гипертрофируются (за счет внутриклеточной гиперплазии) и увеличивается их количество. В костном мозге регенерация осуществляется за счет гиперплазии клеток.
4. 1 а; 2 б; 3 г; 4 в. В пунктах 1—4 перечислены виды местной атрофии в зависимости от вызвавшей их причины. Бурая атрофия миокарда — проявление общей атрофии, которая развивается при кахексии (истощения) или может быть физиологической — возникает при старении. К дисфункциональной (от бездействия) можно отнести атрофию мышц конечности при ее переломе и длительной иммобилизации. Артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенные почки) при гипертонической болезни развиваются вследствие гиалиноза артериол, приводящего к недостаточному кровоснабжению ткани почки. К атрофии от давления можно отнести водянку головного мозга — гидроцефалию, которая развивается при нарушении оттока ликвора из желудочков мозга (в частности, при неблагоприятном исходе гнойного лептоменингита в случае организации экссудата и заращения субарахноидального пространства). К атрофии от воздействия физических факторов можно отнести потерю эластичности кожи при длительной инсоляции (повреждающий эффект оказывают ультрафиолетовые лучи).
5. 1 а; 2 б, в, д; 3 г; 4 е. При рабочей (компенсаторной) гипертрофии гипертрофируется тот отдел органа или орган, на который падает наибольшая нагрузка. Правый желудочек сердца обычно гипертрофируется при развитии гипертензии в малом круге кровообращения, что чаще всего бывает при хронических заболеваниях легких, в частности при эмфиземе. Левый желудочек гипертрофируется при артериальной гипертензии (большого круга кровообращения), которая развивается при гломерулонефрите (почечная гипертензия), при стенозе почечной артерии (вазоренальная гипертензия) и др. При адеиоматозной гиперплазии предстательной железы гипертрофируется стенка мочевого пузыря вследствие затрудненного мочеиспускания по сдавленной увеличенной железой уретре.
6. 1 а, б; 2 г; 3 д; 4 в, ж. К нейрогуморальной можно отнести увеличение размеров эндокринных органов (орган-мишень) при увеличении продукции соответствующего гормона: железисто-кистозную гиперплазию эндометрия (увеличение продукции эстрогенов), гиперплазию коры надпочечников при увеличении продукции кортикотропного гормона гипофиза (при аденомах) с развитием болезни Иценко — Кушинга. Регенерационной является гипертрофия миокарда после перенесенного инфаркта. К гипертрофическим разрастаниям относят полипы и кондиломы, в данном случае — полипы носа при хроническом воспалении. При гидронефрозе почка увеличивается не за счет гипертрофии, а за счет растяжения лоханки и чашечек, ткань же почки при этом атрофируется (атрофия от давления). Кардиомегалия при амилоидозе связана с накоплением в органе амилоида.
7. 1 а, б, в; 2 г, е. Механизм развития гипертрофии миокарда — гиперплазия ультраструктур и их гипертрофия, поэтому в любой стадии в кардиомиоците при электронно-микроскопическом исследовании будет выявляться большое количество миофиламентов, митохондрий, характерны появление крупных (гигантских) митохондрий, увеличение размеров ядра. Однако в стадии декомпенсации в ультраструктурах (прежде всего митохондриях) будут выявляться деструктивные изменения, в частности распад крист митохондрий; в цитоплазме появляются жировые включения.
8. б, г. Гипертрофия миокарда осуществляется за счет гипертрофии кардиомиоцитов, в которых при этом увеличивается количество ультраструктур (внутриклеточная гиперплазия). Гиперплазия кардиомиоцитов невозможна: кардиомиоциты не способны к пролиферации. Эстрогены стимулируют пролиферацию клеток эндометрия, что приводит к железистой гиперплазии. Гипертрофия и гиперплазия часто протекают вместе. Так, при болезни Кушинга благодаря увеличению содержания в крови АКТГ происходит как гипертрофия, так и гиперплазия коры надпочечников: корковое вещество надпочечников утолщается за счет увеличения не только количества клеток (гиперплазия клеток), но и увеличения размеров клеток (внутриклеточная гиперплазия). При низком содержании кислорода в крови возникает компенсаторное увеличение количества эритроцитов в периферической крови. Этот компенсаторный механизм осуществляется с помощью эритропоэтина — гормона, продуцируемого почками в ответ на снижение кислорода; эритропоэтин стимулирует эритропоэз в костном мозге (клеточная гиперплазия).
9. в. Многослойный плоский эпителий обеспечивает дополнительную механическую защиту, в частности, он более устойчив к бактериальной инвазии, чем цилиндрический эпителий. Однако утрата мукоцилиарного барьера, который создается нормальным эпителием верхних дыхательных путей (слизь, реснички), приводит в итоге к значительному учащению бронхита и пневмоний у таких больных. Понятие “дисплазия” включает не только изменения отдельных клеток (нарушение пролиферации и дифференцировки с развитием клеточной атипии — клетки различной величины и формы, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия), но и нарушение гистоархитектоники (структуры ткани). Как дисплазия, так и рак имеют много общего (клеточный атипизм, нарушение структуры ткани). Это приводит к тому, что дисплазию (в основном тяжелую) иногда невозможно отличить от рака in situ. Плоскоклеточная метаплазия обратима. В случае прекращения действия хронического раздражителя (курения) слизистая оболочка может вернуться в нормальное состояние. Только при действии дополнительных (канцерогенных!) раздражителей она может перейти в рак.
10. а, б, в, д. Нейроны относятся к постоянным клеткам, которые не пролиферируют, а значит, нервная ткань при повреждении не способна к полной регенерации. Бронхиальный эпителий, эпителий слизистой оболочки желудка относят к лабильным клеткам (более 1,5 % клеток обычно находится в состоянии митоза), гепатоциты, а также канальцевый эпителий — к стабильным клеткам, способным к пролиферации и полной регенерации при относительно небольших повреждениях: почечные канальцы полностью восстанавливаются только при сохранении их мембран.
11. а, б, г. Атрофия — характерное приспособление клеток к постепенному снижению энергообеспечения, что, в частности, наблюдается при хронической ишемии, связанной с хроническим венозным застоем при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Постепенное снижение уровня кислорода предоставляет клетке достаточно времени для адаптации к снижению энергетических затрат. В то же время внезапная окклюзия обычно приводит к развитию некроза. Функция и размеры матки поддерживаются действием эстрогенов. Снижение выброса эстрогенов в менопаузе приводит к атрофии как эндометрия, так и миометрия. Такую атрофию можно расценивать как физиологическую (инволюционную). При истощении, связанном с длительным голоданием, снижение продукции энергии прежде всего возникает в клетках, не отвечающих за высшие функции и выживание организма, — в первую очередь в адипозоцитах (в клетках жировой ткани), скелетных мышцах. В клетках ЦНС изменения в течение длительного периода остаются минимальными. Атрофия канальцев почек при гидронефрозе сопровождается уменьшением количества клеток. Этот процесс происходит с помощью апоптоза — запрограммированной смерти отдельных клеток. При этом клетки распадаются на мелкие фрагменты, содержащие ядерный материал, которые захватываются близлежащими клетками. Апоптоз — универсальный механизм, с помощью которого уменьшается количество клеток при атрофии. Хроническое венозное полнокровие в печени возникает преимущественно в центральных отделах дольки, и, следовательно, атрофии будут подвергаться центролобулярные гепатоциты. В гепатоцитах периферических отделов долек может возникать компенсаторная гипертрофия.
12. 1 б; 2 а; 3 в; 4 б. Объем молочных желез увеличивается за счет гиперплазии преимущественно долькового эпителия. В сердце при артериальной гипертензии развивается гипертрофия преимущественно левого желудочка. Почка при гидронефрозе атрофируется. Эндометрий при гиперэстрогении гиперплазируется (гиперплазия клеток эндометрия).
13. а. В зрелой соединительной ткани содержится большее количество коллагеновых волокон. Фибронектин — важнейший гликопротеин, который появляется в грануляционной ткани на самых ранних стадиях и осуществляет интегративную роль, связывая клетки с компонентами экстрацеллюлярного матрикса. По мере созревания грануляционной ткани количество клеток (в том числе фибробластов), кровеносных сосудов, гликопротеинов и протеогликанов в ней уменьшается.
14. а, в, г, д. На рисунке изображен крупноочаговый кардиосклероз, который возникает в сердце после перенесенного инфаркта миокарда. Процесс отражает неполную регенерацию: очаг некроза замещается рубцом, сохранившиеся кардиомиоциты по периферии гипертрофируются (а не атрофируются!), что позволяет сердцу восполнять сниженную вследствие некроза функцию. Для образования рубца в сердце требуется не менее 6 нед. Поэтому если бы инфаркт был давностью менее 6 нед, на месте его был бы не рубец, а грануляционная ткань различной степени зрелости. Поскольку больной умер от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, то в кардиомиоцитах должна быть жировая дистрофия как проявление сердечной декомпенсации (вследствие энергетического дефицита разрушаются митохондрии и снижается окисление липидов, которые накапливаются в цитоплазме).
15. а, в, г. При атеросклерозе фиброзные бляшки могут возникать в почечных артериях, что приводит к сморщиванию почки, т.е. атрофии. В данном случае она развивается вследствие снижения кровоснабжения. Гипертрофия оставшейся почки — компенсаторный процесс, направленный на поддержание функции, он носит название викарной гипертрофии. Для развития гидронефроза у данного больного не было причин (в условии ничего не говорится о наличии обструкции мочевых путей). Клетки почечных канальцев относятся к стабильным клеткам, т.е. при гипертрофии могут увеличиваться как их число, так и размеры каждой клетки.
16. б, в, д. При гиперплазии эндометрия толщина его увеличивается. Для железистой гиперплазии эндометрия характерна пролиферация как эпителия желез, благодаря чему они становятся извитыми, так и стромальных клеток. В эндоцервиксе довольно часто отмечаются фокусы плоскоклеточной метаплазии, при которой цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским.
17. а, д. При распространенных опухолевых поражениях часто возникает кахексия, отчасти связанная с продукцией кахектина (ФНО — фактора некроза опухоли), который приводит к преобладанию катаболических процессов в организме, мобилизации жира из жировых депо (поэтому в эпикарде жировая клетчатка будет отсутствовать), развитию атрофии внутренних органов. В миокарде, печени и скелетных мышцах развивается бурая атрофия, которая сопровождается появлением в клетках липофусцина (образующегося при аутофагии “лишних” ультраструктур в атрофирующейся клетке). Липофусцин (а не гемосидерин!) придает органам бурый цвет. Печень при бурой атрофии уменьшена, плотная, край ее становится заостренным, кожистым. В задаче же приведено описание жировой дистрофии печени. Бурая индурация легких возникает при хроническом венозном полнокровии, чаще всего обусловленном хронической сердечной недостаточностью, и к данной ситуации отношения не имеет. Бурая окраска легких при бурой индурации связана с гемосидерином.
18. б, в, г. При больших повреждениях (удаление большого пораженного участка печени) возникает неполная регенерация — субституция: на месте оперативного вмешательства образуется рубец, функция печени восстанавливается за счет регенерационной гипертрофии и гиперплазии гепатоцитов оставшейся после операции части печени.
19. а, б, г, д. Резкое расширение лоханки и чашечек почки говорит о развитии гидронефроза, причиной которого в конкретной ситуации явились камни почек (нефролитиаз). Почка при гидронефрозе резко увеличена, ткань ее, как корковое, так и мозговое вещество, истончена. Микроскопически обычно определяется диффузный склероз с атрофией канальцев (эпителий канальцев уплощен — признак атрофии), клубочков; многие канальцы кистозно растянуты. Гидронефроз — типичный пример атрофии от давления (нарушение оттока мочи вследствие обтурации камнем просвета мочеточника приводит к растяжению лоханок и сдавлению ткани почки).
20. б, г. В исходе инфаркта миокарда образуется рубец, который всегда имеет неправильную форму (как и инфаркт миокарда), белого цвета. Заживление инфаркта начинается с периферии благодаря врастанию грануляционной ткани из участков сохранившегося миокарда и идет по направлению к центральным участкам некроза. Поэтому и фиброзная ткань раньше будет появляться на периферии инфаркта, а не в его центре. Заживление инфаркта миокарда не влияет на количество жировой клетчатки в эпикарде. Процесс заживления миокарда занимает 6—8 нед. Рубец состоит преимущественно из коллагена типа 3. Коллаген типа 2 определяется только в хрящевой ткани.