4.3. Зміст теми.

Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса, хвороба Базедова) – органоспецифічне автоімунне захворювання, що характеризується стійкою підвищеною секрецією тиреоїдних гормонів, зазвичай дифузним збільшенням щитоподібної залози, у 50-70% випадків супроводжується ендокринною офтальмопатією.

Тиреотоксикоз у дітей та підлітків більш ніж у 90% випадків обумовлений дифузним токсичним зобом. Пік захворюваності припадає на пубертатний період; дівчатка хворіють у 6-8 раз частіше, ніж хлопчики.

Класифікація за мкх 10:

Код МКХ 10	Назва захворювання
Е 05.0	Дифузний токсичний зоб
Е 05.1	Тиреотоксикоз з токсичним одновузловим зобом
Е 05.2	Тиреотоксикоз з токсичним багатовузловим зобом
Е 05.4	Штучний, ятрогенний тиреотоксикоз
Е 05.5	Тиреотоксичний криз, кома
Е 05.8	ТТТ- секретуюча аденома гіпофіза
Е 05.8	Тиреотоксикоз, викликаний йодом (Йод-Базедов)
Е 05.9	Не уточнений тиреотоксикоз
Р 72.1	Транзиторний неонатальний тиреотоксикоз
Е 06.1	Підгострий тиреоїдит (тиреотоксична фаза)
Е 06.2	Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (але не АІТ)
Е 06.3	Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (Хасі-токсикоз)

Ступені важкості тиреотоксикозу

Субклі-нічний	Відсутність клінічних проявів тиреотоксикозу Знижений або подавлений рівень ТТГ при нормальних рівнях Т3 і Т4.
Мані-фестний	Явна клінічна симптоматика Зниження рівня ТТГ у поєднанні з підвищенням рівня Т4 і/або Т3.
Ускладн-ений	Ускладнення (миготлива аритмія, серцева недостатність, тирогенна відносна недостатність надниркових залоз, дистрофічні зміни паренхіматозних органів, психоз, різкий дефіцит маси тіла)

Етіологія та сприяючі фактори. Це автоімунне захворювання розвивається в осіб з: спадковою схильністю (носійство генів головного комплексу гістіосумісності (HLA- B8 або HLA-DR3); стресорними впливами; інфекційними захворюваннями; інсоляціями; гормональними спалахами тощо.

Патогенез. Вважають, що вроджений або набутий дефект Т-супресорів сприяє при наявності сприяючих факторів утворенню тиреоідстимулюючих імуноглобулінів (тиреостимулюючих аутоантитіл, ТСАт). Ці антитіла зв'язуються з рецепторами ТТГ на тиреоцитах и сприяють автономній (незалежній від ТТГ) надлишковій продукції тиреоїдних гормонів та збільшенню розмірів щитоподібної залози, як за рахунок гіперплазії фолікулів, так і лімфоідної інфільтрації органа. Можливо, перехресне реагування антитіл з антигенами на фібробластах, адипоцитах и міоцитах ретробульбарних відділів глаза призводить до розвитку офтальмопатії почти у 50-70% дітей з ДТЗ. Захворювання нерідко проявляється після стресу. Іншими провокуючими факторами у дітей є інфекції, частіше всього носоглотки (хронічний тонзиліт).