Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в ре­зультате несовместимости крови матери и плода по резус-фак­тору и несоответствия по группам системы АВО, реже по дру­гим системам крови.

Эритроциты 85 % людей содержат резус-фактор (агглюти-ноген), их относят к резус-положительным. У 15 % этот фактор в эритроцитах отсутствует, эти лица резус-отрицательные. Ре­зус-фактор наследуется по доминантному типу. Этот фактор в конфликтной ситуации ребенок наследует от резус-положитель­ного отца. Резус-антиген, проникая из организма плода в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование специфиче­ских антител, частичный переход которых через плаценту в кровь плода приводит к гемолизу эритроцитов.

Реже причиной гемолитической болезни новорожденных яв­ляется несовместимость крови матери и плода по группам системы АВО, в основном она возникает в случае, когда мать имеет группу крови О (I), а ребенок—А (II).

Клиника. Различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную и анемическую.

Отечная форма—наиболее тяжелая форма гемолитической болезни. Для нее характерны при рождении общий отек с на­коплением жидкости в полостях, бледность кожных покровов (иногда желтуха), значительное увеличение размеров печени и селезенки, резкая анемия (число эритроцитов снижено до 1,5—2•10¹²/л и меньше, гемоглобин 30—60 г/л и ниже). Отме­чаются нормобластоз, ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоци-тоз, полихромазия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

Новорожденные, страдающие этой формой болезни, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Первым симптомом заболевания является желтуха, появляющаяся сра­зу после рождения или на 1—2-й день, которая быстро усили­вается, принимая желто-зеленоватый или даже желто-корич­невый оттенок. Отмечаются также желтушное окрашивание слизистых оболочек склер, увеличение печени, селезенки. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них сниже­ны рефлексы новорожденных. Имеется склонность к кровоиз­лияниям под кожу и кровотечениям. Моча ребенка темная, кал окрашен нормально. В периферической крови обнаруживают разной степени выраженности анемию, эритробластоз, ретику­лоцитоз, лейкоцитоз. Наиболее характерным является повыше­ние уровня непрямого билирубина в крови. Если у здоровых новорожденных уровень билирубина в сыворотке пуповинной крови составляет 0,01—0,02 г/л и к 3—5-му дню жизни увели­чивается до 0,07—0,08 г/л, то при желтушной форме он уже

,141

в пуповинной крови может быть выше 0,03 г/л, а в дальнейшем достигает 0,15—0,2 г/л и более.

Тяжелым осложнением желтушной формы является билиру-биновая энцефалопатия, или ядерная желтуха, проявляющая­ся скованностью, адинамией, угнетением сосательного рефлек­са, сонливостью, гипотонией мышц, тремором конечностей, ни­стагмом, опистотонусом, симптомами Грефе и «заходящего солнца».

Прогноз при желтушной форме в большинстве случаев бла­гоприятный. В дальнейшем нередко у этих детей встречаются отклонения от нормы в нервно-психическом развитии.

При анемической форме гемолитической болезни дети блед­ные, несколько вялые, плохо сосут, у них отмечается увеличе­ние печени и селезенки, а в периферической крови — анемия, нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень билирубина нормальный или умеренно повышен. Прогноз благоприятный.

Лечение зависит от тяжести заболевания. При анемиче­ских формах гемолитической болезни ребенка кормят донор­ским грудным молоком, проводят дробные гемотрансфузии. В легких случаях желтушных форм проводят консервативную терапию: кормление ребенка донорским грудным молоком обычно в течение 7—14 дней, применение лампы искусствен­ного дневного или синего света 12—16 ч в сутки, назначение фенобарбитала (5—10 мг/кг в сутки на 2—3 приема), оротата калия (200 мг/кг для доношенного и 100 мг/кг для недоношен­ного в сутки на 2—3 приема), ацетата токоферола—вита­мин Е (0,1 мл внутримышечно 2—3 раза в день), аллохола (по '/4 таблетки 3 раза в день), магний-электрофорез на об­ласть печени, АТФ внутримышечно (1 % по 1 мл 2 раза в день), ежедневно внутривенное введение глюкозы (5—10 % рас­твор), реополиглюкина или гемодеза (15 мл/кг капельно), 5 % раствора альбумина.

Единственным эффективным способом лечения тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных является замен-ное переливание крови. Наиболее целесообразно использовать пуповинный метод Диамонда; операцию проводят в операцион­ной, переливают свежеконсервированную одногруппную резус-отрицательную кровь.

После заменного переливания крови обязательно назна­чают те же средства, что и при легких формах болезни.

Профилактика. Для профилактики сенсибилизации ре­зус-отрицательных беременных женщин при любом перелива­нии крови девочкам и женщинам следует учитывать групповую и резус-принадлежность реципиентов. Большое значение имеет сохранение первой беременности при резус-отрицательной кро­ви, так как первый ребенок, как правило, рождается здоровым. В женских консультациях всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность, а также на наличие антител к резус-

142

фактору. Особое внимание обращают на женщин с неблаго­приятным акушерским анамнезом (выкидыши, рождение мерт­вого или недоношенного плода и др.). Для предупреждения рождения ребенка с гемолитической болезнью всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в 1-й день после родов или аборта следует ввести антирезус-гамма-глобулин. Беременных с высоким титром резус-антител в крови для про­филактики гемолитической болезни у новорожденного родораз-решают на 37—39-й неделе беременности путем операции кеса­рева сечения. Беременных с высоким титром антирезус-антител госпитализируют в дородовое отделение на 12—14 дней в сро­ки 8, 16, 24, 28, 32 нед и проводят неспецифическое лечение (назначают внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, рутин, витамины Е, Be, глюконат кальция, кислородную и антианемическую терапию).

Энцефалопатия

В патологии новорожденных значительное место занимает энцефалопатия—поражение центральной нервной системы, возникновение которого связано с неблагоприятно складываю­щимися для плода условиями в период его внутриутробного развития и во время родового акта.

Приблизительно 50 % новорожденных, умирающих в тече­ние 1-й недели жизни, погибают от внутричерепной травмы. Среди доношенных этот процент ниже, среди недоношенных выше. Повреждения центральной нервной системы не только опасны для жизни новорожденного, но и чреваты остаточными явлениями, часто не исчезающими всю жизнь. У части детей, перенесших внутричерепную травму, наблюдаются дефекты психики, церебральные параличи, эпилепсия и другие заболе­вания мозга.

За последние 15—20 лет значительно расширились пред­ставления о причинах поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. В настоящее время выяснена роль различных факторов, как наследственно обу­словленных, так и экзогенных, которые могут оказать патоло­гическое влияние на формирование систем и органов плода (табл.8).

Среди множества вредных факторов наиболее частым яв­ляется гипоксия. В каждом конкретном случае необходимо вы­яснить доминирующий фактор: гипоксия (асфиксия), травма, инфекция, интоксикация. В некоторых случаях причинный фак­тор остается неуточненным.

Родовая травма—это местное повреждение тканей плода в процессе родов в результате механических воздействий, вы­зывающих сдавление мозга, размягчение, разрыв тканей. За­труднения в родах могут возникнуть в связи с патологией

143

костей, органов и тканей малого таза, несоответствие между размерами таза и плода, неправильное положение плода, ано­малии родовой деятельности. Родовая травма может произойти также в результате применения инструментальных пособий.

Таблица 8 Факторы риска повреждения нервной системы у новорожденных

Состояние здоровья матери Профессия Акушерский анамнез Попытки искусственного аборта Вредные привычки родителей Течение беременности Течение родов Асфиксия в родах

Острые и хронические заболевания, осо­бенно во время беременности, и прием ле­карств Вредное производство, особенно связанное с химическими веществами, радиацией и др. Выкидыши Воздействие на ранних стадиях развития эмбриона механических и фармакологиче­ских средств Алкоголь, курение и др. Явления угрожающего выкидыша, токсикоз первой и второй половины беременности, нефропатия Преждевременные, запоздалые, быстрые ро­ды, слабость родовой деятельности, дли­тельный безводный период, обвитие пупо­вины, патологическое предлежание, выда­вливание плода, применение оперативных пособий, патология плаценты и пуповины Продолжительность более 5 мин

В связи с тем что в основе поражения мозга ребенка, на­блюдаемого при рождении, нередко лежит сочетание факторов, бывает трудно выделить ведущую причину. В подобных слу­чаях в диагнозе можно указать не один, а два этиологических признака (например, гипоксически-травматическое поражение центральной нервной системы).

Учитывая динамичность патологического процесса в мозге новорожденных и детей первых месяцев жизни, с исчезновением многих клинических проявлений на фоне правильного лечения до стабилизации органических симптомов при установлении диагноза допускается употребление термина «энцефалопатия».

Клиника. Это заболевание протекает с преобладанием общемозговых симптомов, связанных с отеком мозга, наруше­нием циркуляции ликвора и мозгового кровообращения, воз­никающими в результате гипоксемии, гипоксии, ацидоза.

Одним из первых и постоянных клинических признаков эн-цефалопатии новорожденных являются расстройства акта ды­хания, которые проявляются в изменении частоты, глубины, характера, ритма дыхательных движений. Обычно дыхание учащено, 90—140 в минуту, а иногда периоды учащенного ды­хания сменяются периодами урежения. При тяжелых травмах

144

Рис. 24. Характерная поза ребенка при внутричерепной травме.

дыхание может быть стонущим, шумным, клокочущим. В по­добных ситуациях у детей в короткие сроки развивается пнев­мония, которая иногда выступает на первый план, что приводит к диагностическим ошибкам.

Наряду с нарушением дыхания наблюдаются изменения и со стороны сердечно-сосудистой системы. В первые часы и дни чаще наблюдается относительная брадикардия (частота пуль­са составляет 90—100 в минуту), которая затем сменяется тахикардией. Характерна также лабильность пульса, т. е. быстрая смена медленного сердцебиения его учащением. Тоны сердца вначале могут быть акцентуированы, но по мере углуб­ления расстройства дыхания становятся глухими.

При энцефалопатии дыхательная и сердечно-сосудистая не­достаточность сопровождается изменением окраски кожи и слизистых оболочек. Наряду с бледностью часто наблюдается распространенный цианоз, может происходить резкая смена окраски кожи.

Постоянными симптомами являются изменения мышечного тонуса, врожденных рефлексов и двигательной активности.

Как правило, в первые часы жизни отмечается мышечная гипотония, которая в последующем сменяется гипертонией раз­гибателей. Ребенок принимает характерную позу: конечности вытянуты и напряжены, головка запрокинута назад, разгиба­тели спины также напряжены (рис. 24).

Важное значение имеет оценка сосательного и глотатель­ного безусловных рефлексов. У детей в течение длительного времени отсутствуют проявления голода и ориентировочно-со­сательный рефлекс (рефлекс «поиска»). В зависимости от сте­пени тяжести дети при прикладывании или совершенно не бе­рут грудь или сосут вяло, в тяжелых случаях может наблю­даться даже поперхивание при глотании. Активность пищевого

145

рефлекса восстанавливается довольно медленно. Это является одной из причин значительного первоначального уменьшения массы тела, медленного восстановления и медленного дальней­шего повышения ее.

Такие врожденные рефлексы, как рефлекс схватывания (Моро), ладонно-головной (Бабкина), хватательный (Робин­зона), ползания (Бауэра) или отсутствуют, или вялые, замо­роженные. Брюшные, подошвенные рефлексы быстро истоща­ются или отсутствуют.

Крик больного ребенка слабый или, наоборот, пронзитель­ный и прерывистый, так называемый мозговой крик.

Важными симптомами являются снижение активности движений, появление двигательных автоматизмов, тремора, судорог с возможным наличием "нистагма, косоглазия, анизо-кории, выпячивания и напряжения большого родничка, симпто­мов Грефе, «заходящего солнца», зевоты, икоты. Перечислен­ные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях. Из других симптомов следует указать на расстройства сна, кото­рый становится тревожным, непродолжительным. В тяжелых случаях ребенок совершенно лишается сна, лежит с широко открытыми глазами, взгляд устремлен в одну точку, наблюда­ется редкое мигание.

Расстройство теплорегуляции чаще выражается в снижении температуры тела, а иногда и в беспричинных значительных повышениях ее.

В тяжелых случаях может наблюдаться задержка мочеис­пускания (до 19—26 ч).

В зависимости от распространенности и тяжести клиниче­ских симптомов принято различать три степени энцефалопатии:

I степень—легкая, II степень—средней тяжести, III—сте­пень—тяжелая. Это деление основано на клинической симпто­матике, до известной степени является условным, но в то же время оно удобно и целесообразно при использовании в по­вседневной практической работе.

Для энцефалопатии I степени характерны незначительные приходящие функциональные нарушения мозгового кровообра­щения. Основными клиническими симптомами являются вре­менная мышечная гипотония, нерезкое расстройство акта ды­хания, непостоянный цианоз, иногда тремор, снижение актив­ности сосания, медленное восстановление первоначальной массы тела. Все эти симптомы хорошо поддаются Лечебным воздействиям, в большинстве случаев к 3—4-му дню жизни состояние ребенка полностью нормализуется. Как правило, при данной степени энцефалопатии осложнений и последствий в от­даленные периоды не наблюдается.

При энцефалопатии II степени происходят более глубокие нарушения, с более выраженными и многообразными клиниче­скими проявлениями. Первоначальная вялость сменяется воз-

146

буждением, наблюдаются затрудненное стонущее дыхание, постоянный цианоз, гипотония мускулатуры, сменяющаяся ее гипертонией, быстро развивается ателектатическая пневмония, активное сосание появляется не раньше 4—5-го дня жизни, отмечается значительная убыль массы тела, в различных соче­таниях могут быть тремор, клонические судороги, зевота, ни­стагм, расстройства сна, пронзительные вскрикивания.

Течение энцефалопатии средней тяжести более продолжи­тельное, она может давать различного рода осложнения, по­следствия и прогноз при ней является серьезным.

Тяжелая форма поражения мозга (энцефалопатия III сте­пени) характеризуется синдромами прекоматозного и коматоз­ного состояния новорожденного. Крик слабый или отсутствует. Реакция на болевые раздражители резко снижена или не вы­зывается. Отмечается мышечная гипотония или атония. Сухо­жильные и врожденные рефлексы, включая сосательный и гло­тательный, угнетены или отсутствуют в течение 10—15 дней. Возможны вертикальный нистагм, плавающие движения глаз­ных яблок, мидриаз или анизокрия. В наиболее тяжелых слу­чаях зрачки сужены. Реакция на свет вялая или отсутствует, корнеальные рефлексы резко снижены. Дыхание аритмичное, с частым апноэ, повторным появлением цианоза. Отмечается брадиаритмия. Наблюдаются повторные судороги. Возникают парезы черепных нервов, двигательные нарушения.

При энцефалопатии III степени часто наблюдаются различ­ного рода осложнения. Прогноз при этом необходимо делать с большой осторожностью, однако надо иметь в виду, что все болезненные симптомы могут постепенно ликвидироваться.

При энцефалопатии довольно часто наблюдаются разнооб­разные осложнения, которые нередко носят органический ха­рактер и остаются на всю жизнь. Из осложнений наиболее часто встречаются церебральные параличи (рис.25) или парезы,

Рис, 25, Центральный паралич с атетозом,

147

Рис. 26. Водянка головы. Симптом «заходящего солнца»,

гидроцефалия (рис. 26), эпилепсия, задержка темпа психо­физического и речевого развития (олигофрения) и др.

В зависимости от тяжести перенесенной энцефалопатии, наличия или отсутствия осложнений и последствий профилак­тические прививки таким детям обычно делают на 2-м году жизни, а иногда и позже. Учитывая склонность детей с энце-фалопатией к развитию нейротоксического синдрома, необхо­димо до и после проведения прививки на протяжении 2—Здней назначать им десенсибилизирующие, седативные, жаропони­жающие средства.

Лечение. При поражении центральной нервной системы лечение должно быть ранним, комплексным, последователь­ным, и это по существу определяет ближайший и отдаленный прогноз заболевания.

Лечение новорожденных с повреждением центральной нерв­ной системы делится на два периода: лечение острого состоя­ния и восстановительный период.

В остром периоде при подозрении на внутричерепное кро­воизлияние наряду с покоем и холодом на голову назначают следующие гемостатические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в день внутрь или 1 % раствор по 0,2—0,3 мл 2 раза в день внутримышечно в течение 3—4 дней; рутин по 0,005 г 2—3 раза в день внутрь; 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день внутрь; 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутри-венно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы.

С целью дегидратационной терапии применяют фуросемид по 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема внутрь или по 1 мг/кг в сутки внутримышечного или внутривенно с одновременным наз­начением панангина по '/4 таблетки 2 раза вдень и 5 % раство-

148

pa ацетата калия по 5,0 мл 2 раза в день внутрь; 25 % раствор сульфата магния по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно; в тяжелых случаях—маннит капельно внутривенно по 0,5—1,0 г/кг в сут­ки в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы; гипертонический раствор плазмы по 5—10 мл/кг внутривенно капельно. Не рекомендуется в родильном доме назначать диакарб (усиливает ацидоз) и мочевину (усиливает геморрагические явления).

В качестве дезинтоксикационных средств применяют гемо-дез (неокомпенсан) по 10—15 мл/кг в сутки, 10 % реополи-глюкин по 10 мл/кг, раствор Рингера, 10 % раствор глюкозы. Все эти средства вводят капельно внутривенно, при этом об­щее количество вводимой жидкости не должно превышать 90—140 мл. Применяют панангин и ацетат калия. Назначают 4 % раствор гидрокарбоната натрия по 5 мл внутрь пополам с 5 % раствором глюкозы 3 раза в день или внутривенно (струйно, капельно).

Кокарбоксилазу вводят внутривенно струйно или капельно из расчета 8—10 мг/кг. Назначают гидрокортизон по 5— 10 мг/кг внутримышечно или внутривенно. При дыхательных расстройствах применяют 1,5 % раствор этимизола внутримы­шечно по 0,3—0,5 мл 2—3 раза в день.

В тяжелых случаях при значительном отеке мозга с синд­ромом коматозного состояния проводят краниоцеребральную гипотермию в течение Г/2—2 ч. Перед проведением гипотермии вводят 50—100 мг/кг ГОМК (раствор оксибурата натрия) внутривенно в 30—50 мл 5 % раствора глюкозы или дропери-дол по 0,5 мг/кг.

Наряду с этим проводят симптоматическую терапию. При выраженной брадикардии, аритмии, остановке сердца произ­водят наружный его массаж. При отсутствии эффекта рекомен­дуется введение в сердце 0,2 мл адреналина в разведении 1:10000. Применяют 0,06% коргликон в дозе 0,1 мл внутри­венно, его можно назначать одновременно с глюкозой и кокар-боксилазой, которые вводят каплями. При гипертермии пока­зано введение 1 % раствора амидопирина по 0,5 мл/кг или 50 % его раствора по 0,1 мл внутримышечно; внутривенное введение 20% раствора глюкозы, охлажденного до 4° С; сле­дует обнажить ребенка, положить холод на голову и на круп­ные сосуды. При этом необходимо следить, чтобы температура тела не снижалась более чем до 37,5 °С.

При дыхательной недостаточности, после отсасывания слизи, новорожденному необходима искусственная вентиляция легких с помощью маски, через которую подают смесь воздуха с кислородом (1:1). При более тяжелых дыхательных нару­шениях или при отсутствии эффекта от введения кислорода через маску рекомендуется аппаратное искусственное дыхание после интубации и опорожнения трахеи от содержимого;

Г4Э

Наибольшее распространение получил аппарат «Вита-1». Одно­временно в вену пуповины вводят 5 % раствор бикарбоната натрия в дозе 10—25 мл, 5 % раствор глюкозы с кокарбоксила-зой и инсулином.

При судорогах, помимо сульфата магния (сернокислая маг­незия), применяют фенобарбитал по 0,001 г/кг 2—3 раза в день, 0,25 % раствор аминазина по 2—5 мг/кг внутримышечно с 0,25 % раствором новокаина (5 мл).

При повышении нервнорефлекторной возбудимости пока­заны 10 % раствор глюконата кальция или хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день, 1 % раствор бромида натрия по 1 чайной ложке 3 раза в день, фенобарбитал.

Всем детям рекомендуется давать витамины Bi, B2 по 0,002 г 2—3 раза в день.

Для профилактики бактериальной инфекции применяют антибиотики (пенициллин по 200000 ЕД/кг в сутки или полу­синтетические пенициллины в той же дозе внутримышечно).

В восстановительном периоде новорожденным продолжают проводить дегидратационную, дезинтоксикационную, стимули­рующую и симптоматическую терапию. Дополнительно назна­чают следующие средства.

Применяют комплекс 5 % раствора пиридоксина (вита­мин Be) и АТФ по 1 мл каждого, внутримышечно, в одном шприце, 25—30 инъекций; глутаминовую кислоту по 50 мг/кг в сутки в 2—3 приема в сочетании с метионином по 30 мг/кг внутрь 2—3 раза в день, липоцеребрином по 40 мг/кг внутрь 2—3 раза в день в течение 30 дней.

Для стимуляции рекомендуется аминалон по 1 таблетке 2 раза в день (от 2—3 нед до 3—4 мес); румалон по 0,2— 0,3 мл внутримышечно в течение 20 дней; ретаболил по 0,5— 1,0 мг/кг 1 раз в 3—4 нед внутримышечно; метандростенолон (неробол) по 0,05—0,1 мг/кг внутрь втечение4—8 нед; витамин Bi—5 % раствор по 1 мл внутримышечно через день в течение 30 дней; витамин Biz по 50 мкг/кг внутримышечно через день. Кроме того, применяют церебролизин по 0,5—1 мл внутримы­шечно через день, всего 25—30 инъекций. Необходимо помнить, что при судорогах и гидроцефальном синдроме церебролизин противопоказан.

В восстановительном периоде важное значение приобретают переливание крови, плазмы, гемодеза, а также назначение ги-посенсибилизирующих средств (димедрол по 1 мг/кг 2—3 раза в день, 0,5 % раствор новокаина по 1 мл внутримышечно 1 раз в день, 10 % раствор хлорида кальция по 1 мл внутривенно 1 раз в день). При двигательных периферических расстройст­вах применяются дибазол по 0,001 г 1 раз в сутки в течение 1 мес.

Для борьбы с дыхательными расстройствами рекомендуется дозированная кислородная терапия. Наряду с противовоспали-

150

тельной терапией определенный эффект оказывает комплекс препаратов: димедрол, эфедрин, эуфиллин. Местно применяют горчичники, токи УВЧ, озокерит. При понижении аппетита эф­фективен апилак по 1 мг/кг 3 раза в день в виде свечей в тече­ние 7—14 дней.

При повышенном мышечном тонусе назначаются мидокалм по 'А—'/2 таблетки 2 раза в день. Для ослабления эмоциональ­ного напряжения и снятия пароксизмов двигательного возбуж­дения применяют диазепам (седуксен) по '/4 таблетки 1 раз в день в течение 3—4 нед.

Важное место в восстановительной терапии занимают мас­саж и лечебная гимнастика, которые показаны с 10—12-го дня жизни. Используют приемы поглаживания, вибрации, легкого растирания, вибрационный точечный массаж. Похлопывание и глубокое разминание назначают при гипотонии. После масса­жа проводят лечебную гимнастику, состоящую из упражнений рефлекторно-пассивного характера (стимуляция ползания, ша­говые реакции, хватательные движения). После массажа и ле­чебной гимнастики рекомендуется специальная ортопедическая укладка ребенка — при повышенном мышечном тонусе отведе­ние рук вверх и в стороны, максимальное разведение ног. Дли­тельность укладки от 10—15 мин до 2—3 ч. При повышении мышечного тонуса только в ногах можно применять широкое пеленание с помощью валика при специальной шины-трусов. При мышечной гипотонии телу ребенка придают среднее фи­зиологическое положение.

Дети с энцефалопатией нуждаются в создании определен­ного режима. Им необходимо предоставить максимальный по­кой, возвышенное положение в кровати; туалет следует прово­дить с большой осторожностью.

Особое внимание требуется при кормлении таких детей. При отсутствии у ребенка сосательной активности жидкость (изотонический раствор глюкозы и хлорида натрия) вводят в желудок через постоянный зонд, при наличии срыгиваний, рво­ты—капельно внутривенно в количестве 100—150 мл/сут.

В первые 1—2 дня ребенка кормят сцеженным женским мо­локом, вводя его в желудок с помощью зонда (при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов) или дают с ложечки. К груди матери ребенка можно прикладывать при поражении нервной системы I степени на 2—3-й день жизни, II степени— на 4—5-й день и III степени—на 6—7-й день жизни ребенка. Прикладывают к груди вначале 1—2—3 раза в день в зависи­мости от состояния ребенка и постепенно переходят на полно­ценное вскармливание.

Профилактика. Основные мероприятия по профилакти­ке поражений нервной системы у новорожденных должны быть сосредоточены на раннем выявлении патологии беременности, своевременном ее лечении и рациональном ведении родов у

151

этих женщин. Особое внимание в женских консультациях сле­дует уделять женщинам, с поздними токсикозами или заболе­ваниями, сопутствующими беременности, в частности сердечно­сосудистыми заболеваниями и различными острыми инфек­циями.

Своевременная госпитализация и лечение беременных, со­ставление плана ведения родов имеют большое значение для профилактики повреждений нервной системы плода.

Во время родов особое значение приобретают мероприятия по предупреждению внутриутробной асфиксии, а следователь­но, и энцефалопатии. Систематическое наблюдение за состоя­нием плода и своевременно принятые меры при появлении начальных симптомов асфиксии могут во многих случаях пред­отвратить возникновение повреждений центральной нервной системы.

Правильная техника родоразрешения и улучшение акушер­ской оперативной техники также играют весьма существенную роль в предупреждении энцефалопатии у новорожденных.

В комплекс профилактических мероприятий включается и борьба с недонашиванием беременности.

Все профилактические мероприятия при рациональном со­четании их являются высокоэффективными и могут быть осу­ществлены в любых условиях.