Задача № 2

1) Клинический диагноз можно поставить на основании жалоб: на затрудненное дыхание больше на выдохе, кашель с трудноотделяемой, вязкой желто-зеленой мокротой, на одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при незначительных физических нагрузках, самообслуживании, а также эпизодически в ночное время, купируемую 2 дозами ингалятора «Беротек», на периодические боли ноющего характера в области сердца, головные боли, судороги нижних конечностей в ночное время, плохой сон, отеки нижних конечностей, изжогу, дискомфорт в эпигастрии, повышение температуры до 37,2 °С. На основе анамнеза: Больной курит на протяжении 45 лет до пачки в день. Кашель с мокротой беспокоит больного в течение многих лет, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. Так как связывал кашель с курением, за медицинской помощью долгое время не обращался, больным себя не считал. Около 15 лет назад стала беспокоить одышка при умеренной физической нагрузке, усилился кашель. Обратился к участковому терапевту по месту жительства, после обследования в амбулаторных условиях впервые был выставлен диагноз ХОБЛ. С того времени ситуационно использовал ингалятор «Беротек», муколитики – курсами. Ухудшения состояния отмечал преимущественно 1-2 раза в год в холодное время года, лечился амбулаторно или в стационаре. С течением времени одышку стал отмечать при меньшем уровне физической нагрузки, появились эпизоды одышки в ночное время. После очередной госпитализации (6 лет назад) была установлена 3 группа инвалидности, в качестве базисной терапии назначен ингалятор «Спирива» (тиатропия бромид) по 1 дозе 1 раз в день, курсы муколитиков. В дальнейшем ухудшение состояния постепенно прогрессировало, обострения стал отмечать более 3х раз в год, стал отмечать появление периодических болей в области сердца ноющего характера, различной длительности, обычно возникающие при физической нагрузке, не купирующихся нитроглицерином, появление отеков на нижних конечностях к вечеру и 2 года назад была установлена 2 группа инвалидности. С тех пор к лечению были добавлены ингаляционные кортикостероиды. Настоящее ухудшение состояния отмечает в течение нескольких дней, когда после переохлаждения усилилась одышка, увеличилась потребность в беротеке, усилился кашель, мокрота стала отходить в большем количестве, желтоватого цвета, увеличились отеки на нижних конечностях, повысилась температура тела. При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,2 °С. Сатурация 74%. Пациент заторможен. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Конечности влажные, горячие. Симптом «часовых стекол». Склеры инъецированы – «кроличьи глаза». Кожные покровы пастозные. Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,2 °С. Сатурация 74%. Пациент заторможен. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Конечности влажные, горячие. Симптом «часовых стекол». Склеры инъецированы – «кроличьи глаза». Кожные покровы пастозные. Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. на основе дополнительных методов обследование: Общий анализ крови: НЬ - 178 г/л, эритроциты - 5,9 х 1012, лейкоциты - 9,2 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 3 мм/ч, Ht - 52,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 10-12 в поле зрения, АК и ВК нет. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 28,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 51%, проба с бронхолитиком – отрицательная. Сатурация: Sat – 74% Газы крови: РСО2 – 60,8 мм рт. ст., РО2 - 39 мм рт. ст. ФГДС: Пищевод проходим, слизистая без особенностей. кардия смыкается. Слизистая желудка отечная, гиперемированная, в антральном отделе имеются единичные эрозии. Взята биопсия слизистой оболочки Данные биопсии: Helicobacter pylori – не выявлена. Можно поставить диагноз: ХОБЛ, 4 стадия, фаза обострения. Хроническое легочное сердце. ДН 3 степени.

2)Критерии ДН. выставлена на основании жалоб на одышку в покое и на основании газового состава крови

3-4)клинико-физиологические эффекты гипоксии и гиперкапнии у данного больного: при гипоксии Нарушение дыхательной системы (одышка), Нарушения ССС (тахикардия, легочная гипертензия, ЭОС отклонена вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, расширение периферических вен), понижение СОЭ, повышение гематокрита и гемоглобина . При гиперкапнии:Понижение СОЭ, повышение гематокрита и гемоглобина .

5) Основные показания для кислородотерапии: выраженный цианоз; тахипноэ; тахикардия или брадикардия; системная артериальная гипотензия или гипертензия; признаки метаболического ацидоза; признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови — РаО2 — ниже 65 мм рт. ст.).

Задача № 3

1) На основании жалоб: на сильный приступообразный кашель с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты желтоватого цвета, одышку экспираторного характера при бытовых физических нагрузках и при выходе на холод, на повышение температуры тела до 37,8 0С, повышенную утомляемость, плохой сон. на основе анамнеза: Кашель беспокоит около 3 лет, заболевание протекает с обострениями обычно в холодное время года, лечится самостоятельно (аспирин, мукалтин, отвары трав, чай с малиной). В течение последнего года стал отмечать появление одышки при быстрой ходьбе, при подъеме на 2 этажа лестницы, в последние 2-3 месяца одышка стала беспокоить при бытовых физических нагрузках (уборка квартиры), при выходе на холодный воздух, стала отмечать нарушение сна. Настоящее ухудшение связывает с переохлаждением на работе. В течение трех последних дней усилился кашель, одышка, появилась трудноотделяемая мокрота желтоватого цвета, повысилась температура тела. Самостоятельное лечение (ингаляции с отварами трав, аспирин) – без эффекта. Обратилась к участковому терапевту. При осмотре: общее состояние ближе к удовлетворительному. Температура тела 37,0 °С. Кожные покровы слегка влажные, чистые. Акроцианоз. Телосложение нормостеническое. Частота дыханий — 22 в мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание незначительно равномерно ослаблено. При сравнительной перкуссии легких ясный легочной звук На основе дополнительных методов: Клинический анализ крови: Нb - 165 г/л, эритроциты — 5,1 х 1012/л, лейкоциты — 9,8 х 109/л, эозинофилы — 5%, палочкоядерные — 5%, сегментоядерные — 73%, лимфоциты — 11%, моноциты — 5%, СОЭ — 27 мм/ч, Ht - 48,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 40-50 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 12-15 в поле зрения, АК и ВК нет. Посев мокроты на флору и чувствительность к а/б: получен S. viridans > 107 кл-к/мл, чувствительность к ампициллину, гентамицину, цефазолину, медоцефу, ципрофлоксацину; устойчивость к эритромицину, оксациллину. Рентгенография органов грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочной рисунок усилен преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень средостения не изменена. СПГ: ЖЕЛ – 75%, ОФВ1 – 54%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 65%, прирост ОФВ1 после пробы с бронхолитиком на 7%. Сатурация: Sat – 89% Газы крови: РаО2 – 58 мм рт. ст. Вопросы к задаче. можно поставить диагноз: Эмфизема ДН. Легочное сердце.

2) основные причины развития хронической дыхательной недостаточности, чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема), пневмокониозах, метатуберкулезном пневмосклерозе, интерстициальных заболеваниях легких (саркоидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), ожирении, массивных плевральных швартах, резекции легких, пневмонэктомиях, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возникающая альвеорная гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови. В дальнейшем происходит утомление дыхательной мускулатуры, в связи с чем наступает снижение содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемия), а в последующем и повышение уровня СО в крови (гиперкапния).

3)Одышка с усилением работы дыхания, С-мы гипоксии, С-мы гипокапнии или гиперкапнии.

4-5)параметров определяется степень и принципы диагностики ДН: I степень ДН – одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке; II степень ДН – умеренная одышка и диффузный цианоз в покое; III степень ДН – выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (может наблюдаться только диффузный цианоз с серым оттенком). Диагностика: ОАК - обнаружение вторичного эритроцитоза и полиглобулии Спирография с оценкой ЖЕЛ, МОД, МВЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, максимальной объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%), средней объемной скорости выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%),Газовый состав крови.

Задача №4

1) ХОБЛ.ДН 2ст.легочное сердце. жалобы на: одышку смешанного характера, возникающую при самообслуживании, незначительной физической нагрузке, при выходе на мороз, на резкие запахи, купирующуюся инг. «Беротек»; на кашель с трудноотделяемой, вязкой желтоватой мокротой; на периодические боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, сердцебиение; отеки нижних конечностей; повышение температуры тела до 37,8 °С. При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади на уровне VI шейного позвонка, ширина полей Кренига - 12 смТоны сердца приглушены, ритмичны, 98 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс - 98 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 130/85 мм рт. ст. Клинический анализ крови: НЬ - 161 г/л, эритроциты - 5,1 х 1012, лейкоциты - 9,2 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 15 мм/ч, Ht - 42,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги – 10-12 в поле зрения, АК и ВК нет. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 43,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 61%, проба с бронхолитиком – отрицательная. Сатурация: SpO2 – 89% 6-мин. шаговая проба – 345 м.

2) Признаки: Температура тела 37,6 °С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

3) эхокардиодоплерография.

4 Лечение ХЛС :

а) Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления

б) Коррекция легочного сосудистого сопротивления: блокаторы Са каналов, ингибиторы АПФ, нитраты Лечение обострения ХОБЛ: ГКС,АБТ,антикоагулянты,респираторная поддержка,мероприятия направленные на улучшения клиренса мокроты.

Задача №5

1) Диагноз: Хроническое легочное сердце можно поставить на основании жалоб: на кашель с трудноотделяемой, вязкой мокротой желтого цвета, на одышку смешанного характера при незначительной физической нагрузке, самообслуживании, на боли в области сердца ноющего характера, не купирующиеся нитроглицерином, сердцебиение, головные боли, особенно в утренние часы, отеки нижних конечностей, дискомфорт в правом подреберье, общую слабость, повышение температуры до 37,4 °С. Из анамнеза: Больной курит на протяжении 46 лет до пачки в день. Кашель с небольшим количеством мокроты серого цвета беспокоит больного в течение многих лет, преимущественно в утренние часы. В холодное время года кашель усиливается. В течение последних 2 лет стала беспокоить одышка при физической нагрузке, сердцебиение, усилился кашель, стал отмечать появление отеков на нижних конечностях к вечеру, проходящих после сна, иногда ноющие боли в области сердца (принимал нитроглицерин – без значительного эффекта). К врачу ранее не обращался, не обследовался. При обострении заболевания принимал аспирин или парацетамол при повышении температуры, отвары трав, таблетки от кашля с термопсисом при усилении кашля, корвалол, валидол при болях в сердце. В течение последних 2-3 месяцев отметил усиление одышки, отеки на нижних конечностях стали постоянными, стал отмечать периодический дискомфорт в правом подреберье. Состояние ухудшилось в течение последних 4 дней после переохлаждения. В связи с усилением кашля, изменением цвета мокроты, усилением одышки, увеличением отеков на нижних конечностях, повышением температуры. При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,4 °С. Диффузный теплый цианоз. Шейные вены набухшие. Выраженные отеки стоп и голеней. Ладони гиперемированы, горячие на ощупь. Лицо Корвизара. Телосложение нормостеническое, грудная клетка бочкообразной формы, над- и подключичные ямки слабо выражены. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений - 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии легочной звук с коробочным оттенком. При топографической перкуссии границы легких не изменены, подвижность легочного края снижена. При аускультации легких дыхание жесткое, с резко удлиненным выдохом, в фазу выдоха выслушиваются сухие жужжащие хрипы

2) Клинические признаки правожелудочковой недостаточности: Определяются характерные объективные признаки: отеки, акцент II тона на верхушке сердца, дилатация правого желудочка и гепатомегалия.

3) «Лицо Корвизара» отмечается у больных с сердечной декомпенсацией. Оно желтовато-бледное с синеватым оттенком, одутловатое, обрюзглое, с тусклыми глазами, полуоткрытым ртом и цианотичными губами.

4) Плеша (Plesh) симптом. Признак выраженной недостаточности трехстворчатого клапана (печеночно-яремный рефлекс): набухание яремных вен при надавливании на печень снизу вверх.

5)План дополнительного обследования больного: электродоплерография, электрокардиография, проведение рентгенографического исследования органов грудной полости.

6) Принципы лечения Хронического легочного сердца:

а)Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления

б) Коррекция легочного сосудистого сопротивления: блокаторы Са каналов, ингибиторы АПФ, нитраты.

Задача №6

1) Клинический диагноз: Хроническое легочное сердце.

2. Генез ХЛС – торакодиафрагмальный, посттравматический.

3. Основные причины ХЛС: - Заболевания паренхимы легких - Заболевания воздухоносных путей. -Поражение легочного сосудистого русла. -Торакодиафрагмальные заболевания: - Нарушения функции дыхательного центра:

4. Патофизиологические механизмы легочной гипертензии:

• Гипоксическая легочная вазоконстрикция

• Влияние гиперкапнии

• Нарушение бронхиальной проходимости

• Анатомические изменения легочного сосудистого русла

• Нарушение функции эндотелия сосудов легких в саморегуляции тонуса из-за снижения вазодилатирующих факторов

• Активация при гипоксии РААС с нарастанием легочной гипертензии

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Задача №1

1)факторы риска сердечно-сосудистой патологии у пациентки:

а)модифицируемые:курит 4-5 сигарет в день в течение 10 лет,Дислипидемия(ТГ – 1,81 ммоль/л повышен(в норме 0-1,7ммоль/л) холестерин – 6,3 ммоль/л повышен(в норме 3,24-5,17 ммоль/л, ХС ЛПНП – 4,21 ммоль/л,повышен (В норме не более 3,0 ммоль/л),умеренное абдоминальное ожирение(Индекс массы тела = 27.)

б) не модифицируемые: Семейный анамнез: родители больной умерли рано: мать в возрасте 49 лет от инсульта, отец в возрасте 42 лет от инфаркта миокарда. Он также страдал сахарным диабетом типа.

2) Диагноз: Гипертоническая болезнь 3 степени ,2 стадии. Уровень риска – очень высокий.

Обоснование:уровень АД АД 185/105 мм рт. ст, 2 стадия – наличие поражения органов мишеней: почек и сосудов, что подтверждается высоким уровнем креатинина в плазме и гемодинамическими нарушениями, выявленными при эходплкрокардиографии

Наличие более чем 5-ти факторов риска и поражение органов мишеней обуславливает очень высокий риск.

3) Ведущий патогенетический механизм в развитии заболевания у данного больного описывается нейрогенной теорией Ланга – Мясникова.

Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрик- торный аппарат»

4-5) Немедикаментозные и медикаментозные методы лечения гипертонической болезни – рекомендации по изменению образа жизни:

огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст.

Препараты, применяющиеся в лечении данного заболевания, относятся к разным фармакологическим группам. Наиболее эффективными признаны диуретики (индапамид, фурасемид, торасемид), ингибиторы АПФ (эналаприл, берлиприл, лизиноприл, пириндоприл), ингибиторы рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, вальсортан).

Задача №2

1) Ритм синусовый. ЭОС отклонена влево. Признаки гипертрофии миокарда ПЖ.

2) АГ 1 степени, 2 стадии, риск 3.(Высокий)

1 степени, 150/90 мм рт ст.

2 стадии, поражены несколько органов-мишеней

3 риск,высокий

Факторы риска: курение(по 10—15 сигарет в день с 21 года), Семейный анамнез: мать больного (58 лет) страдает артериальной гипертензией, гиподинамия ,поражение органов-мишеней: ретинопатия, гипертрофия миокарда.

3) Ведущий патогенетический механизм в развитии заболевания у данного больного: активация РААС вследствие стресса.

4) Лечение:

а) Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид)

б) Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол)

в) Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем)

г) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл)

д) Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы

е) Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

ж) Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5) огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст.

Задача №3

1) Обследования необходимо провести у больного: Определение степени и стабильности АГ,исключение вторичной АГ,оценить риск: ФР, ПОМ, АКС

2) ГБ 2 степень,3 стадия,риск 4.(Очень высокий). Факторы риска: Курение(до 20 сигарет в день), гиперхолестеринемие, семейный анамнез:Матери 74 года, страдает гипертонической болезнью. Отец болел сахарным диабетом, умер в возрасте 56 лет от инфаркта миокарда.

Стадия 3 – наличие ассоцированных клинических состояний (клинические проявления ПОМ) ГЛЖ, СОСУДЫ-гипертоническая ретинопатия 3-й степени.

3)Патогенетические механизмы поддержания повышенного АД у данного больного:нейрогенной теорией (Ланга – Мясникова). Основное ее положение сводится к признанию в качестве ведущего звена патогенеза гипертонической болезни нарушений высшей нервной деятельности, возникающих под влиянием раздражителей внешней среды и приводящих в конечном счете к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и повышению АД. Указанные нарушения выражаются в форме невроза, который, как полагал А. Л. Мясников, носит ситуационный характер, «острием своим направленный на вазоконстрик- торный аппарат»

4)Лечение:

а) Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид)

б) Бета – адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол)

в) Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем)

г) Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл)

д) Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы

е) Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин)

ж) Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5) огромное значение имеет определённая диета: уменьшение потребления поваренной соли до 3 г в сутки, снижения потребления жирного и мучного, отказ от алкоголя и курения. Снижение массы тела на 10 кг снижает уровень артериального давления на 10 мм рт.ст.

ПНЕВМОНИЯ

Задача №1 1)Клинический диагноз и его обоснование: На основе жалоб:боль при дыхании и кашле в нижних отделах правой половины грудной клетки, периодический кашель с небольшим количеством ржавой мокроты, выраженную общую слабость, озноб, повышение температуры тела до 39,2,0 °С. На основе анамнеза:заболела остро 2 дня назад, когда после переохлаждения на работе появился озноб, повысилась температура тела до 38,2 °С. На следующий день присоединился непродуктивный кашель, стала отмечать дискомфорт в правой половине грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.на 3 день состояние ухудшилось, кашель усилился, появилась ржавая мокрота, усилился болевой синдром в грудной клетке, связанный с дыханием, кашлем, температура тела повысилась до 39,2 °С. На основе физикального обследование:Одышка в покое до 24 дыхательных движений в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Грудная клетка при пальпации эластичная, выявляется болезненность при пальпации в нижних отделах правой половины грудной клетки. Голосовое дрожание справа в нижних отделах грудной клетки усилено. При сравнительной перкуссии справа ниже угла лопатки тупой звук, в остальных участках легкого звук ясный легочный.При аускультации легких дыхание везикулярное, справа ниже угла лопатки резко ослаблено, здесь же выслушивается крепитация. На основе лаб данных:Клинический анализ крови: лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенное СОЭ. Анализ мокроты-Слизисто- гнойная,вязкая, с наличием лейкоцитов 20-30 в поле зрения и эритроцитов 30-40 в поле зрения. На основе рентгенографии:на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в нижней доле, средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень сердца не изменена. Поставлен клинический диагноз: правосторонняя, нижнедолевая крупозная пневмония. Степень тяжести средняя.Без осложнений. 2)основные клинические синдромы, характерные для указанного заболевания: -Интоксикационный -Синдром общих воспалительных изменений -Синдром воспалительных изменений легочной ткани 3)план лечения при данной патологии: а)Амбулаторные условия(на дому) или госпитализация. Пост-вой режим, антибиотикотерапия дезинтоксикационные, симптоматические. б)Продолжение антибиотикотерапии отхаркивающие, тепловые физиопроцедуры, ЛФК, стимулирующие иммуногенез. в)Антибиотикотерапия отменяется, физиотерапия и лфк расширяются (индуктотермия, озокерит, «волна» на грудную клетку и др.). Расширяются двигательный режим и диета, витаминотерапия. Прогулки на свежем воздухе. г)Продолжение витаминотерапии, физиопроцедур, ЛФК, расширение режима двигательной активности, подготовка к выписке. 4)Критерии оценки эффективности антибактериальной терапии: -отсутствие гнойной мокроты -лейкоциты в крови-менее 10*10в 9,нейтрофилы менее 80%,юные формы менее 6%) -отсутствие отрицательной рентгенологической динамики. -температура тела ниже 37,5С -отсутствие интоксикации -отсутствие дыхательной недостаточности(ЧД менее 20) 5) антибактериальной терапии при данной патологии:7-10 дней. Задача №2 1)Клинический диагноз и его обоснование: На основе жалоб:на периодический кашель, преимущественно продуктивный, с выделением мокроты в небольшом количестве, желтоватого цвета, общую слабость, одышку при повседневной физической нагрузке, повышение температуры тела до 38,2 °С. на основе анамнеза:Заболел остро 4 дня назад, когда на следующий день после копки картофеля на дачном участке отметил выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,8 °С на основе физикального обследование:Одышки в покое нет, частота дыхательных движений - 19 в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание справа в аксиллярной области грудной клетки усилено, слева - нормальное. При аускультации легких: дыхание везикулярное, справа над участком перкуторной тупости ослаблено, в этой же области выслушиваются звонкие мелкопузырчатые хрипы. Область сердца и крупных сосудов не изменена. на основе лаб данных:Клинический анализ крови: лейкоцитоз,, повышенное СОЭ. Анализ мокроты-Слизисто- гнойная,вязкая,желтоватого цвета ,с наличием лейкоцитов 20-35 в поле зрения. на основе рентгенографии:на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях определяется инфильтративное затемнение справа в S4 , средней интенсивности, гомогенное. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Синусы свободные. Тень средостения – без особенностей. Поставлен клинический диагноз: правосторонняя, верхнедолевая крупозная пневмония. Степень тяжести легкая. Без осложнений. 2)основные диагностические критерии данного заболевания: Диагноз определенный:рентгенологическое подтверждение очаговой инфильтрации легочной ткани +не менее 2х клинических признаков. Диагноз неточный/неопределенный:отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации легочной тканью. Диагноз маловероятен:при отсутствии характерной для пневмонии локальной симптоматики. 3)дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики, По показаниям: 1. Посев крови 2. Исследование функции внешнего дыхания 3. Исследование газов крови и КЩР 4. Плевральная пункция 5. Томография легких 6. Биохимические анализы крови (белки острой фазы воспаления), показатели иммунитета Обязательные: 1. Непосредственное обследование 2. R-грамма легких в 2-х проекциях 3. Анализ крови клинический, мочи 4. Бактериоскопия мазка мокроты 5. Посев мокроты с определением флоры, ее чувствительности к антибиотикам 4)абсолютные показания для госпитализации:Среднетяжёлое и тяжёлое течение.

ИБС.СТЕНОКАРДИЯ.

Задача №1 1) Предварительный диагноз: Стабильная стенокардия.ФК 2. 2) Дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза:нагрузочные тесты,ЭхоКг,коронарография,холтеровское мониторирование ЭКГ. 3)Лечебные мероприятия следует рекомендовать больной:Антитромбоцитарная терапия,Бадреноблокаторы,Ингибиторы АПФ,Гиполипидемические средства. При стабильной стенокардии напряжения II ФК нитраты принимают перед предполагаемыми факторами напряжения. Можно использовать формы умеренно пролонгированного действия: изосорбида динитрат (Кардикет 20, Изомак 2о, Нитросорбид 20 – 80 мг/сут); изосорбида-5 – мононитрат (Моночинкве, Моносан, Мононит 40 – 120 мг/сутки). задача №2 1)Предполагаемый диагноз: ГБ 3 степень, ХСН 2 стадия (период А ), ФК-3, осложнение - расстройство желудочковой проводимости. Для 2 стадии характерно наличие выраженной длительной недостаточности кровообращения. Для периода А характерно нарушение гемодинамики в МКК/БКК.ФК 3 заметное ограничение физической активности, что подтверждается результатами 6-минутного теста. 2)Изменения ЭКГ, выявленные при пробе с физической нагрузкой Нарушение ритма сердца, связанное с замедлением или прекращением прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца называют сердечной блокадой. 3) Диагностика данного заболевания:Определение уровня ренина и норадреналина в плазме крови, электролиты, альдостерон, ФГК, радиокардиография. 4-5)Лечение а) немедикаментозное лечение: соблюдение определённой диеты, определённый режим физ. нагрузок, психологическая реабилитация. б) медикаментозное лечение: тиазидные препараты (гидрохрортиазид. хлорталидон), диуретики умеренными дозами. задача №3 1) ИБС, СН 3 ФК, АГ 3 степени 2) Факторы риска: сильного психо-эмоционального перенапряжения, дислипидемия, АГ, табакокурение, назкая физическая активность, избыточная масса тела, мужской пол, наследственная предрасположенность. 3) Доп. методы исследования: ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ, коронароангиография, сцинтиграфия, КТ 4) Дальнейшую тактику ведения пациента: цель- улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и внезапную смерть, а также снизить частоту и интенсивность приступов стенокардии. Группы препаратов: антитромбоцитарнаые, гиполипидемические, β-адреноблокаторы, ИАПФ, нитраты, пролонгированные антагонисты кальция.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ, НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ, ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Задача №1 1) Острый инфаркт миокарда.Передний, крурноочаговый .Острый период.ГЛЖ 2) Экг признаки:Патологический зубец Q и инверсия зубца Т в отведениях V2,V3,V4. 3)Этиология инфаркта миокарда Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Так, закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболом возможна при эндокардите, при нек-рых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Однако наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца. Патогенез инфаркта миокарда Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена. Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома. 4)Факторами риска развития инфаркта миокарда являются: возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответсвенно. Причем этот фактор настолько "въедливый", что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, кеак пациент бросил курить. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестрина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца. 5) Диета №10 а)сократить употребление жиров; б)резко уменьшить употребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии; в)увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в следующих продуктах: жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты, полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень липидов в крови; г)необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи и фрукты); Режим: постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности) Лечение: Группы препаратов:обезболивающие,органические нитраты,дезагреганты,антикоагулянты,В-бловаторы,ингибиторы ,РААС Задача №2 1) ИБС, СН ΙΙΙ фк, ХСН 3 стадии, Осложнение - перенесенный ИМ 2) Этиология ИБС,Главным этиологическим фактором ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Факторы риска, предрасполагающие к его развитию, следует рассматривать как факторы риска ИБС. Наиболее важными из них являются: гиперлипидемия (высокая концентрация ХНП, снижение ХВП, повышение уровня триглицеридов); АГ; курение;гиподинамия (физическая детренированность); избыточная масса тела и высококалорийное питание; СД или инсулинорезистентность периферических тканей); генетическая предрасположенность. 3) Патогенез стенокардии напряжения В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. 4) Факторы риска у данного больного: Наследственность: отец больного умер внезапно в возрасте 50 лет от сердечного приступа. Старший брат пациента умер в возрасте 48 лет внезапно. Избыточная масса тела (Подкожно-жировой слой развит избыточно) 5) ЭКГ - смотрим признаки ишемии миокарда, возможно наличие признаков перенесенного инфаркта. Селективная коронарография – визуализация сужения главных коронарных артерий,; сцинтиграфия – визуализация миокарда, позволяющий выявить участки ишемии; Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) – выявить гиперлипидемию – фактор риска ИБС, исключить или подтвердить проявление резорбционно- некротического синдрома; УЗИ – оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Однотонная позитронно-эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОПЭКТ) Реногенография грудной полости в двух проекциях (прямой и боковой)- признаки гипертрофии камер сердца. Лечение: Антиагреганты – АСК 75-325 мг/ сут. Противопоказания - язвенная болезнь, болезни печени, повышенная кровоточивость, непереносимость препарата. Контроль по анализу свертываемости крови. Антигиперлипидемические средства (статины) Сивмастатин 10-40 мг/сут. Противопоказание – заболевания печени в острой стадии, беременность. Применять вечером во время еды. Контроль по липидограмме. Ингибиторы АПФ – Каптоприл – 120 мг/сут. Противопоказания –двустороний стеноз почечных артерий, аутоиммунные заболевания, наруфения функций печени, почек, насичие сухого кашоля (появление побочного действия будет скрыто уже существующим кашлем). Не эффективны при первичном альдостеронизме. Показаны пациентам с делудочковой дисфункцией,сопутствующей АГ, ГЛЖ, СД. Контроль давления системный. Задача №3 1) Прогрессирующая стенокардия III ФК. 2) Факторы риска: мужской пол,уровень холестерина превышает рекомендуемые нормы ,курение,ГБ,ЧСС >70 при наличии ИБС,низкая физическая активность,избыточная масса тела,семейная предрасположенность 3)Дополнительные исследования: ЭхоКГ проба с дипиридамолом (курантилом), чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС), стресс-эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов, суточное мониторирование по Холтеру, суточное мониторирование АД. 4) Тактика ведения: а) Улучшить прогноз и предупредить ИМ и внезапную сердечную смерть, повысить продолжительность жизни б) Уменьшить частоту и интенсивность приступов в) Информирование больного и его родственников г) Рекомендации: Аспирин, статины, иАПФ, бета-блокаторы, антиангинальные препараты.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Задача №1.