21) Роль микроэлементов

Zn – всас-ся в тонком отделе к-ка.потребность молочных коров 30-50мг/кг сух в-ва. У телят, поросят при дефеците цинка – восполение кож покрова (дерматиты, паракератоз кожи). Для телят доза Zn на 1 кг сух в-ва корма 40-50мг, свин-50-100мг. Свинец при выпасе коров вблизи дорог накапл-ся свинец в о-ме, в молоке. При отравлении – анемии, кишеч колики, рвоты, слюноотделение, параличи, пищевода, болезни почек, аборты. Мышьяк максимально безопасный уровень-в рационе крс 3,5мг/1кг сух в-ва корма. Сг (медь) необходима для кроветворения, она учавств в процессах остеогенеза, входит в состав нервной ткани, учавств в белковом обмене, способствует повышению гумораль и клеточных ф-ров иммунитета. При дефеците у овец, коз – энзоотическая атаксия (некроз поджелудки, манежное движение, парезы задних нонеч, паралич, смерть). Профилак-ка заб-я: исп сернокислую медь CuSO4 из расчета 10кг ее на 1 тонну соли лизуна. Молипден учавствует в азотистом обмене. Добавка его солей способствует повышению сод-я общего белка, гамма глобулинов, фосфора в крови. Он нормализует уровень холестерина, повыш сод-е вит С, А в молоке коров. Кобальт (Со) как микроэлемент учавст в биосинтезе вит В12 (а он учавст в гемопоэзе). Способств повыш-ю гемоглобина эритроцитов крови. Учавств в ферментных сис-мах, способст синтезу протопарфина. При дефеците, особ у крс, возник лизуха (сухотка) – исхудание жив-го, извращ аппетит, низк сод-е гемоглобина, эритроцитов. Проф-ка: исп-ют премиксы с хлористым или сернокислым кобальтом. Йод (I2) заб-е при дефеците – зоб. Йод входит в состав щит ж-зы. При его дефеците почти полностью прекращ-ся синтез гормона тираксина, разрастается соед ткань щит ж-зы, обр-ся зоб. При дефеците наруш азот обмен, сод-е белка, гаммаглобулинов в сыв крови. Жив-е отстают в росте, развитии, прод-сти. Проф-ка: йодистые преп-ты. Йодистый калий.

Кадмий при сод-ии кадмия более 5мг на 1 кг сух в-ва корма, происх его накомление в почках – нефрозы почек, анемии, наруш воспр способности. У сам и самцов возник злокач новообр, разрушает в о-ме аскорбин к-ту. Противоядие-с кормом тиоловые соединения. Железо занимает центральное место в молекуле гемоглобина. Атом железа в Hb способен связывать кисловрод, образуя оксиHb. При дефеците, особ у свин, - алиментарная анемия (молодняк отстает в росте, анемич слиз об, взъерош щетина, масляные поносы, в крови низк сод-е Hb и эритроцитов). Профилак: железосод-е преп-ты, ферглютин. Уровская болезнь (кашимбегская болезнь) почва и вода хар-ся пониж сод-ем Са и Йода, повыш сод-ем стронция, бария. Течение болезни хар-ся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Оно усугубляется избыточным поступлением в о-м солей стронция и бария, откладывающихся в кост ткани. Развив-ся нервно-сосудистое нарушен, никробиотические изменения в суставах, их деформация. 1-ая стадия: расстройство пищевар, мыш судорог, угнетение, извращ аппетит. 2 стад: задержка роста, непропорционал развитие скелета, утолщение суставов,карпообразная спина, гипофункция пол о-нов, тахикардия, в крови сниж кол-во эритроцитов, Hb, Са,З. 3 стад: взрос жив выглядят как молодняк 3-4мес, увеличен щит ж-зы. Патологоанатомич-е изменения: скелет малых размеров, трубч кости истончены, кости ломкие. Профил-ка и лечен: больным в рацион мин соли в виде мясокос, рыбокост муки, йодир соль, вводят рыбий жир, витамины гр А, Д, УФ-облучение. Бор (Во) при избыт сод-ии бора в почве возник забол – ловец коз, борные энтериты. Патогенез: избыток бора нарушает обмен в-в, у жив отмеч отрицательный баланс азота, сниж положит баланс Ca и Р, уменьш-ся активность пищевар ферментов. Клин картина: расстройство пищевар, сниж аппетит, гипотония рубца, понос, худение, пневмония, в моче много белка. Паталогоанатом изменен: каторальные восп-я сычуга, тонкого к-ка, дистрофич изменен печени, почек, селезенки, мозга. Профилак: сернокислая медь, т.к. она явл-ся биологическим антагонистом бора. Никель (Ni)при избытке его в почве, воде, кормах, заб-е у рс – никелевая слепота.Клин картина: поражение роговицы глаза, конъюктивы, изъязвление роговицы, потеря зрения. Профилак, лечен: специфического нет. Исп семптомотич лечен. Орошают глаз р-рами борной к-ты, пенициллином, тетрациклин мазь. Селен (Se) при избытке в почве, воде у лош, крс,мрс, свин, птиц – алкалоз (щелочная болезнь). Заб-е протекает остро, хронически. При остром – признаки острой сердеч-сосуд недостат-ти, отеки легких, угнетение, конвульсии, слепота. При хронич – истощение, выпадение волос, восполен копыт, их деформация. Лечен: в рацион серу-антагонист селена 5мг на 1 кг жив массы. Селен учавствует в биосинтезе белка в рибосомах, митохондриях, биосинтезе вит Е. Беломышечная болезнь при высрытии на скелет мусс-ре, м-це сердца можно увидеть серовато-беловат пятна – дистрофич изменен скелет мыц-ы. Заб-е в теч неск дней. Молодняк малоподвижен, тахикардия, в моче сахар, белок, ацитоновые тела, в крови повыш сод-е лимфоцитов. Лечен: в/м селексен натрия 0,1%. Селексен явл-ся имуностимулят-ром, способен связ-ся с рядом тяж металлов, ртутью, свинцом, кадмием, стронцием с обр-ем низкотоксических комплексов, нейтрализ токсические эл-ты. Исп-ся он с кормами, облад 100% эффектом д-я. Энзоотическая остеодистрофия хар-ся дефицитом марганца, кобальта, избыт сод-е никеля, магния, стронция, бария. Идет деформац костей, их размягчение, низкорослость, анемии, кариес, гепатоз. Лечение: дача хлористого кобальта 30мг, сернокислый марганец 45мг на 100кг жив массы в теч 60 дней.Фтор (Р) при его избытке заб-е - флюороз. Источник фтора – фтористый водород. У крс шероховатые пятна на зуб эмали, разруш-е зубов, дистрофия,истончение послед пар ребер. Для достижения уровня фтора препарат на основе карбоксилина, обогащенный мин соед-ями и компонентами, связывающими фтор. Он повышает метаболитические проц в о-ме, активир карбоксилазу, увелич биосинтез орг в-в, в нем сод-ся магний, котор связ фтор и выводит из о-ма. Магний (Mg) при его дефиците пор-ся цнс. Ужив агрессия, конвульсии. Суточное потребление магния д.б. 25-60гр. Энзоотические заб-я иначе.