Нарушение диффузии газов из легких в кровь.
Диффузная поверхность легких достигает в нормальных условиях 50-100 м2. Толщина альвеолярно-капиллярного барьера составляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кислорода проходят через альвеолярную мембрану, межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит. Расстояние диффузии может увеличиться в результате альвеолярного и (или) интерстициального отека, воспаления, лимфостаза, фиброзных изменений.
Диффузионная способность легких - скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер, выражается в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давлений газа по обе стороны барьера 1 мм. рт. ст. Диффузия газа через альвеолярно-капиллярный барьер согласно закону Фика прямо пропорциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна ее толщине.
,
где
V - количество диффундируемого газа; S - площадь диффузионной поверхности; D - константа диффузии; (P1 - P2) - разница парциального давления газа по обе стороны барьера; d - толщина слоя. Константа диффузии пропорциональна растворимости газа (а) и обратно пропорциональна квадратному корню из величины его молекулярной массы (м.м.). Она может значительно уменьшаться при рестриктивных формах патологии, способствующих уменьшению функционирующей легочной паренхимы, и при обструктивной эмфиземе легких.
Специфическое нарушение диффузионной способности легких, известное под названием «альвеолярно-капиллярный блок» (правильнее говорить «блокада», ибо «блок» означает «соединение»), происходит при многих заболеваниях: саркаидозе легких, склеродермии, грануломатозах легких, обусловленных бериллиозом, асбестозом, при болезни Хаммена-Рича, при альвеолярном раке, аллергических поражениях легких и др. При острой пневмонии, например, кроме воспалительного отека имеет место поражение системы сурфактанта, который в нормальных условиях обеспечивает высокую растворимость кислорода.
Так как растворимость СО2 значительно больше чем О2, то при сравнительно близких величинах молекулярной массы газов СО2 диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее. Поэтому нарушения диффузии СО2 практически не отмечаются при диффузионом виде недостаточности внешнего дыхания. Гиперкапния характерна для тяжелой степени рестриктивных нарушений вентиляции, смешанных нарушений вентиляции легких, состоящих в резком уменьшении диффузионной поверхности, глобальной альвеолярной гипервентиляции.
Определение так называемого мембранного компонента диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер представляет собой основную и наиболее важную задачу при исследовании диффузионной способности легких, поскольку перенос газов зависит и от свойств мембран, и от перфузии.
Диффузионную емкость легких можно определить, используя два газа - кислород или окись углерода (СО). Принцип метода описывается следующим уравнением:
Диффузионная способность для О2 =
Количество О2 перешедшее из альвеолярного газа в кровь, мл/мин
( Среднее давление О2 в альвеолах - среднее давление О2 в капиллярах)
Аналогичным способом рассчитывают диффузионную способность для СО2. Разница методик состоит в том, что возможности для определения давления О2 в капиллярах резко ограничены, а допущения при расчетах приводят к большим погрешностям, в частности, связанным с физиологическими шунтами, которые при патологии могут увеличиваться. При использовании же СО давление в капиллярах настолько мало, что им можно пренебрегать. Тем не менее и этот метод содержит в себе ряд сложностей. Чтобы преодолеть их, делаются различные допущения, что в конечном счете снижает точность расчетов. В практике исследования диффузионной способности легких (ДЛ) используют две методики с СО: 1) в устойчивом состоянии (Длус) и 2) метод с задержкой дыхания (ДЛзд). В качестве тест-газа используется СО в низкой концентрации - от 0,05 до 0,3%.
Метод определения ДЛус. Обследуемый дышит газовой смесью несколько минут, так как через 1-2 мин РСО в альвеолярном газе перестает нарастать. Выдыхаемый воздух собирают в мешок, определяют его объем и концентрацию СО. Так измеряется количество газа, перешедшее из альвеолярного воздуха в кровь. РСО определяют в последних циклах выдоха, однако чтобы рассчитать РаСО, нужно узнать величину физиологического мертвого пространства. Последнее определяют по СО2, полагая, что мертвое пространство для СО соответствует таковому для СО2. Далее используется уравнение Бора:
МП = ДО*(РаСО2 - РЕСО2 )= ДО*(РЕСО- РАСО)
РАСО2 РJCO - PACO
где МП - объем мертвого пространства; ДО - дыхательный объем; РА - давление альвеолярного газа (СО или СО2); PJ - давление газа во вдыхаемом воздухе (СО или СО2); РЕ - давление газа в выдыхаемом воздух. Преобразование уравнения позволяет получить величину РАСО:
РАСО = РJCO - PCO2*(PJCO - PECO).
РАСО2 определяют дополнительно по артериальной крови, после чего рассчитывают ДЛус с помощью уравнения:
ДЛус= VCO/PACO,
где VCO - объем СО, перешедший из альвеолярного газа в кровь.