Биологическая точка зрения.

В последние годы исследователи стали высказывать предположение о том, что многие случаи злоупотребления психоактивными препаратами отчасти вызваны биологическими причинами. Изучение генетической предрасположенности и биохимических процессов, кажется, подтверждает эти предположения.

Таблица 10.3. Способы приема веществ

Способ	Путь	Время начала воздействия на головной мозг
Вдыхание (ингаляция)	Препарат в виде аэрозолей вдыхается через рот, попадает в легкие, а затем в кровеносную систему	7 секунд
Вдыхание	Препарат в виде порошка вдыхается носом. Часть порошка, попадая на слизистую оболочку носа, поглощается кровеносными сосудами и попадает в кровь	4 минуты
Инъекция	Препарат в жидком виде вводится непосредственно с помощью укола. Инъекция может быть внутривенной или внутримышечной (подкожной)	20 секунд (внутривенно) 4 минуты (внутримышечно)
Пероральное введение	Препарат в твердой или жидкой форме поступает в пищевод и желудок и в конце концов достигает тонкого кишечника, где поглощается кровеносными сосудами кишечника	30 минут
Другие способы введения	Препараты могут поглощаться различными зонами слизистых оболочек. Их кладут под язык, вводят анально и вагинально и используют в виде глазных капель	Различное

Генетическая предрасположенность

В течение многих лет исследователи проводили большое количество экспериментов для того, чтобы выяснить, проявляют ли животные генетическую предрасположенность к возникновению зависимости от психоактивных препаратов (Kurtz et al., 1996; Azar, 1995). В ряде опытов исследователи определяли животных, которые предпочитали алкоголь остальным напиткам, спаривали их друг с другом и обнаружили, что полученное потомство проявляет ту же привязанность (Melo et al., 1996).

Аналогичным образом, изучение человеческих близнецов навело на мысль о том, что люди могут наследовать предрасположенность к злоупотреблению психоактивными веществами, возникающему при неблагоприятных жизненных обстоятельствах ( Kendler et al., 1994, 1992; Goodwin, 1984, 1976). В одном классическом исследовании было установлено, что коэффициент соответствия злоупотребляющих алкоголем в группе однояйцевых близнецов составлял 54%. Это означает, что если один однояйцевый близнец злоупотреблял алкоголем, другой близнец тоже злоупотреблял алкоголем. Напротив, группа разнояйцевых близнецов имела коэффициент соответствия только 28% (Kaij, 1960). Как мы наблюдали, однако, такие данные не исключают других интерпретаций. Прежде всего, родители могут оказывать почти одинаковое влияние на однояйцевых близнецов в отличие от разнояйцевых близнецов.

Серьезным подтверждением того, что генетика может играть роль в возникновении злоупотребления психоактивными веществами и зависимости от них, явились исследования, изучавшие процент алкоголиков среди людей, усыновленных сразу после своего рождения (Cadoret et al., 1995; Goldstein, 1994). Эти исследования провели сравнение усыновленных, чьи биологические родители были зависимыми от алкоголя, с усыновленными, чьи биологические родители таковыми не являлись. Во взрослом состоянии индивидуумы, чьи биологические родители имели алкогольную зависимость, демонстрировали более высокий процент злоупотребления алкоголем по сравнению с теми, чьи биологические родители не были алкоголиками.

Используя генетические связи и методы молекулярной биологии, исследователи установили непосредственную взаимосвязь между аномальными генами и расстройствами, вызванными использованием психоактивных веществ (Chen et al, 1996; Melo et al., 1996). Одно направление исследований установило, что аномальная форма так называемого дофамин-2 (D2) рецепторного гена была представлена у большинства лиц с алкогольной зависимостью и у половины лиц с кокаиновой зависимостью, но присутствовала лишь приблизительно у 20% людей, не проявляющих какой-либо зависимости (Lawford et al., 1997; Blum & Noble, 1993). Ряд исследователей указывает на присутствие других сцепленных с дофамином генов при расстройствах, вызванных использованием психоактивных веществ (Nash, 1997).

Биохимические факторы

В течение последних нескольких десятилетий ученые обобщили биологическое понятие толерантности по отношению к лекарственным препаратам и понятие абстиненции ( Wise, 1996). Как мы видели, при приеме внутрь какого-либо лекарственного препарата, он начинает усиливать активность определенных нейротрансмиттеров, которые обычно действуют так, чтобы успокоить, снять боль, поднять настроение или усилить бдительность. При продолжении приема данного препарата мозг, по-видимому, приспосабливается и сокращает свою собственную выработку нейротрансмиттеров (Goldstein, 1994). Так как лекарственный препарат усиливает активность определенных нейротрансмиттеров, работа мозга по выработке этих нейротрансмиттеров становится менее нужной. При увеличении количества принимаемого препарата выработка нейротрансмиттеров в организме продолжает сокращаться, заставляя человека принимать все большие и большие дозы для достижения желаемого эффекта. Таким образом, человек, принимающий препарат, вырабатывает по отношению к нему толерантность, полагаясь больше на этот препарат, чем на биологические процессы собственного организма, для того чтобы ощущать спокойствие, комфорт, хорошее настроение или проявлять повышенную бдительность. При внезапном прекращении приема препарата содержание нейротрансмиттеров в течение некоторого времени остается пониженным и человек испытывает ужасные ощущения. Абстинентные симптомы будут проявляться до тех пор, пока мозг не возобновит нормальную выработку необходимых нейротрансмиттеров.

Какие именно нейротрансмиттеры перестают вырабатываться в нормальном количестве, зависит от используемого препарата. Систематическое и чрезмерное употребление алкоголя или бензодиазепинов может понизить в головном мозге выработку нейротрансмиттера ГАМК; систематическое использование опиоидов может уменьшить выработку мозгом эндорфинов; а систематическое использование кокаина или амфетаминов вызывает снижение выработки мозгом дофамина (Fowler, Volkow & Wolf, 1995). Кроме того, исследователи, кажется, чрезвычайно близки к тому, чтобы идентифицировать нейротрансмиттер, который действует почти как ТГК; чрезмерное употребление марихуаны вызывает снижение выработки этого нейротрансмиттера ( Biegon & Kerman, 1995; Fackelmann, 1993).

Такая модель помогает объяснить, почему люди, систематически употребляющие психоактивные вещества, могут вырабатывать к ним толерантность и испытывают абстинентные реакции. Но почему использование психоактивных препаратов настолько оправдывает себя и почему некоторые люди в первую очередь обращаются к ним? Результатом недавнего шквала исследований в области получения изображений головного мозга стало предположение о том, что многие, а возможно, и все психоактивные препараты и наркотики в конечном счете активизируют центр удовольствия, или «проводящий путь удовольствия» в головном мозге (Volkow et al., 1997). Ключевым нейротрансмиттером в этом центре удовольствия является дофамин. Когда дофамин там активирован, человек испытывает состояние удовольствия. Музыка способствует активации дофамина в центре удовольствия. Такое же воздействие может оказывать крепкое объятие или похвала. И так же действуют психоактивные препараты.

Некоторые препараты, очевидно, оказывают прямое стимулирующее воздействие на центр удовольствия. Вспомним, что кокаин и амфетамины непосредственно увеличивают активность дофамина. Другие препараты, по-видимому, стимулируют центр удовольствия непрямыми путями. Биохимические реакции, вызываемые алкоголем, опиоидами, марихуаной и никотином, запускают химические процессы, которые в конце концов приводят к увеличению активности дофамина в центре удовольствия ( Volkow et al., 1997; Goldstein, 1994).

Ряд теоретиков предполагают, что люди, злоупотребляющие психоактивными препаратами, страдают от синдрома дефицита удовольствия, их центры удовольствия не получают достаточной активации в повседневной жизни (Nash, 1997). Поэтому они обращаются к психоактивным препаратам для того, чтобы стимулировать свои центры удовольствия, особенно во время стресса. Высказывается предположение о том, что возможной причиной возникновения данного синдрома являются аномальные гены, такие как аномальный D2 рецепторный ген ( Lawford et al., 1997).