Нарушение функционирования центральной нервной системы

Одна из главных причин развития ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО ШОКА

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА ЖИРОВОЙ ОБМЕН

ИНСУЛИН

(влияние на жировую ткань)

ПОВЫШАЕТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЛИПОГЕНЕЗА (глицеролкиназы, глицерол-фосфатацилтрансферазы)

ИНГИБИРУЕТ ЛИПАЗЫ (тем самым тормозит липолиз)

как следствие

СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ ЛИПИДОВ (преимущественно триглицеридов в жировых депо) и ТОРМОЗИТ ИХ РАСПАД

ИНСУЛИН

(влияние на гепатоциты)

печень

способствует СИНТЕЗУ из излишков глюкозы, поступающей в гепатоциты, СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ (СЖК)

жировое депо

СЖК транспортируются в ЛИПОЦИТЫ, где включаются в синтез ТРИГЛИЦЕРИДОВ

НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА, возникающие ПРИ ДЕФИЦИТЕ ИНСУЛИНА в организме

ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА в организме

Понижение активности ФЕРМЕНТОВ ЛИПОГЕНЕЗА

Повышение активности ЛИПАЗ

жировое депо

УСИЛЕННЫЙ РАСПАД ЖИРОВ (преимущественно триглицеридов)

в жировых депо

Высвобождение БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВ СЖК в периферическую кровь

ПОВЫШЕНИЕ уровня СЖК в периферической крови

печень

ПОГЛОЩЕНИЕ излишка СЖК из крови гепатоцитами печени

усиленный СИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ в печени и ОТЛОЖЕНИЕ их ПРО ЗАПАС

частичное ПРЕВРАЩЕНИЕ излишка СЖК в ацетил-КоА

как следствие

Ацетил-КоА, образующийся в больших количествах, ПОЛНОСТЬЮ в качестве источника энергии гепатоцитами

НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ, а превращается в АЦЕТОУКСУСНУЮ КИСЛОТУ

ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ на фоне общего похудания организма

АЦЕТОУКСУСНАЯ КИСЛОТА поступает в кровь, но

В отсутствии инсулина периферическими тканями

НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ, а превращается в

-гидроксималяную кислоту и ацетон (КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА)

как следствие, наблюдается:

• ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ и появление их в большом количестве в моче;

• СДВИГ рН крови В КИСЛУЮ СТОРОНУ в результате увеличения концентрации кетоновых тел (КЕТОАЦИДОЗ)

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин

Увеличивает ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН клеток периферических тканей для АМИНОКИСЛОТ

Стимулирует ТРАНСКРИПЦИЮ ДНК в ядре

как следствие, наблюдается

ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ АМИНОКИСЛОТ в клетках периферических тканей

УСИЛЕНИЕ синтеза мРНК в ядре

прямо

косвенно

Стимуляция синтеза белков в клетке (АНАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ)

Схема регуляции КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ и СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА -клетками островков Лангерганса поджелудочной железы

ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ в периферической крови

опосредованно через ц.н.с.

непосредственно через глюкорецепторы -клеток островков Лангерганса

отрицательная обратная связь: торможение дальнейшей секреции инсулина

АКТИВАЦИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы

УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА -клетками островков Лангерганса

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ИНСУЛИНА в периферической крови

ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН клеток периферических тканей для ГЛЮКОЗЫ

ПЕРЕХОД ГЛЮКОЗЫ из крови в периферические ткани

НОРМАЛИЗАЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ в крови

ФАКТОРЫ, влияющие на секрецию ИНСУЛИНА

глюкоза

адреналин (через -адренорецепторы)

+

–

-клетки островков Лангерганса

(вырабатывают ИНСУЛИН)

аминокислоты

+

глюкагон (вырабатывается -клетками, действует паракринно на -клетки)

–

парасимпатические влияния

+

–

соматостатин (вырабатывается -клетками, действует паракринно на -клетки)

–

симпатические влияния

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКАГОНА НА ОРГАНИЗМ

ВЛИЯНИЕ ГЛЮКАГОНА НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН

ГЛЮКАГОН

(гормон -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы)

повышает активность ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОГЕНОЛИЗА (например, фосфорилазы)

усиливает ПОГЛОЩЕНИЕ АМИНОКИСЛОТ гепатоцитами печени

повышает активность ФЕРМЕНТОВ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

(синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов, в основном аминокислот)

как следствие, наблюдается:

усиление РАСЩЕПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА в печени

стимуляция ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА в печени

усиление ПОСТУПЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ в кровь

увеличение уровня ГЛЮКОЗЫ в гепатоцитах печени

частичное использование глюкозы гепатоцитами для СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА и ОТЛОЖЕНИЕ ЕГО ПРО ЗАПАС

УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ в крови

без существенного истощения углеводных резервов в печени

ФАКТОРЫ, влияющие на секрецию ГЛЮКАГОНА

снижение концентрации глюкозы в крови

повышение концентрации глюкозы в крови

+

–

-клетки островков Лангерганса

(вырабатывают ГЛЮКАГОН)

аминокислоты

соматостатин (вырабатывается -клетками, действует паракринно на -клетки)

–

+

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СОМАТОСТАТИНА -КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ОРГАНИЗМ

ПОДАВЛЯЕТ секрецию ИНСУЛИНА и ГЛЮКАГОНА островками Лангерганса (действуя при этом паракринно)

СОМАТОСТАТИН

-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы

Поступая в общий кровоток, ТОРМОЗИТ секрецию СТГ гипофизом, в результате чего СТГ не проявляет свое диабетогенное действие на организм

ПОДАВЛЯЕТ секрецию ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ СОКОВ и ОСЛАБЛЯЕТ МОТОРИКУ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, тем самым способствуя ЗАМЕДЛЕНИЮ ПИЩЕВАРЕНИЯ, что препятствует резкому повышению концентрации глюкозы в крови после приема пищи (т.е. предотвращает слишком большие колебания концентрации глюкозы в крови)