Костная ткань

ПОЧКИ

ПОЧКИ

2. увеличение обратной реабсорбции Са²⁺ из первичной мочи в поч-ках, а также уменьше-ние секреции Са²⁺ эпителиальными клет-ками канальца в его просвет (т.е. в состав окончательной мочи)

3. повышение активности гидроксилазы кальции-диола в почках

1. повышение активности остеокластов в костной ткани

усиление процессов разруше-ния межклеточного вещес-тва костной ткани

стимуляция образова-ния кальцитриола в почках

УСИЛЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ СА²⁺ ИЗ КОСТИ

Кальцитриол

УСИЛЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ Са²⁺ в КИШЕЧНИКЕ

Уменьшение выделения кальция с мочой

ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Са²⁺ В КРОВИ

Физиологические механизмы действия тирокальцитонина на кальциевый обмен

ТИРОКАЛЬЦИТОНИН является КАЛЬЦИЙСБЕРЕГАЮЩИМ ГОРМОНОМ в организме, его эффекты приводят к ПОНИЖЕНИЮ УРОВНЯ КАЛЬЦИЯ в периферической крови (т.е. он оказывает действие, антагонистичное кальцитриолу и паратгормону), но при этом способствуют сбережению кальция в организме. СТИМУЛОМ для секреции тирокальцитонина являются:

• во-первых, ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Са²⁺ в периферической крови

• во-вторых, ПРИЕМ ПИЩИ и связанное с этим УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ РЯДА ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ГОРМОНОВ эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта.

ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Са²⁺ в периферической крови

ПРИЕМ ПИЩИ

УСИЛЕНИЕ секреции ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ГОРМОНОВ (гастрина G-клетками слизистой желудка, холецистокинин-панкреозимина эндокринными клетками слизистой кишечника), а также глюкагона -клетками островков Лангерганса поджелудочной железы

УСИЛЕНИЕ секреции ТИРОКАЛЬЦИТОНИНА С-клетками щитовидной железы

КОСТНАЯ ТКАНЬ

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

1. УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ОСТЕОКЛАСТОВ костной ткани и связанное с этим накопление (сбережение) Са²⁺ в костной ткани

2. ЗАМЕДЛЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ путем

• некоторого угнетения моторики желудка (а, следовательно, и его опорожнения)

• и снижения секреции желудочного и панкреатического соков

УМЕНЬШЕНИЕ РЕЗОРБЦИИ Са²⁺ из костной ткани в периферическую кровь (данный эффект антагонистичен дейст-вию паратгормона)

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ РЕЗКОГО ПОВЫШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ Са²⁺ В КРОВИ ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ (в связи с замедлением пищеварения всасывание Са²⁺ из желудочно-кишечного тракта в кровь происходит более медленно и равномерно, т.е. предотвращается резкое повышение концентрации Са²⁺ в крови)

УМЕНЬШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ Са²⁺ в периферической крови

что НЕ ПРЕПЯТСТВУЕТ СЕКРЕЦИИ ПАРАТГОРМОНА после приема пищи

ПОЧКИ

ПАРАТГОРМОН стимулирует ОБРАТ-НУЮ РЕАБСОРБЦИЮ Са²⁺ из первич-ной мочи в кровь, а также уменьшает КАНАЛЬЦЕВУЮ СЕКРЕЦИЮ КАЛЬ-ЦИЯ (т.е. секрецию Са²⁺ эпителием стенки канальца в его просвет)

СБЕРЕЖЕНИЕ Са²⁺ В ОРГАНИЗМЕ

предотвращение потери кальция с мочой после каждого приема пищи

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ (трийодтиронина и тироксина) на КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ – трийодтиронин и тироксин (йодированные производные аминокислоты тирозина)

на КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ:

способны проникать через плазматическую мембрану ВНУТРЬ КЛЕТКИ, в конечном итоге в ЯДРО, где связываются с ЯДЕРНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ и оказывают влияние на ЭКСПРЕССИЮ ГЕНОМА путем деконденсации хроматина в определенных участках и соответственно усиления экспрессии определенных генов, а, следовательно, УСИЛЕНИЯ СИНТЕЗА ОПРЕДЕЛЕННЫХ БЕЛКОВ:

• БЕЛКОВ-ФЕРМЕНТОВ, что сопровождается ИЗМЕНЕНИЕМ ИНТЕНСИВНОСТИ и НАПРАВЛЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ в клетке

• БЕЛКОВ ИОННЫХ НАСОСОВ (Na⁺/K⁺-АТФазы плазматической мембраны, Са²⁺-АТФазы мембран саркоплазматического ретикулюма) и БЕЛКОВ ИОННЫХ КАНАЛОВ (Na⁺-каналов плазматической мембраны и Са²⁺-каналов мембраны саркоплазматического ретикулюма), что приводит к УСИЛЕНИЮ прямо и опосредованно (через увеличение пассивной проницаемости мембраны для определенных ионов) АКТИВНОГО ИОННОГО ТРАНСПОРТА и сопровождается ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ ЭНЕРГОЗАТРАТАМИ В КЛЕТКЕ-МИШЕНИ, а, следовательно, ПОВЫШЕНИЕМ УРОВНЯ ЕЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ

• СТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ КЛЕТКИ, благодаря чему тиреоидные гормоны способны вызывать определенные МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРЕСТРОЙКИ, лежащие в основе как нормального морфогенеза организма, так и долговременной его адаптации к различным факторам окружающей или внутренней среды организма

• БЕЛКОВ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ВЫПОЛНЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ КЛЕТКИ, что обуславливает способность тиреоидных гормонов ОКАЗЫВАТЬ НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МНОГИХ КЛЕТОК ОРГАНИЗМА.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ (трийодтиронина и тироксина) на ОРГАНИЗМЕННОМ УРОВНЕ

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ – трийодтиронин и тироксин (йодированные производные аминокислоты тирозина)

физиологические дозы тиреоидных гормонов на ОРГАНИЗМЕННОМ УРОВНЕ оказывают следующие эффекты:

• МОРФО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ (обеспечивают нормальное развитие многих органов организма, в том числе нейромоторного аппарата и самой центральной нервной системы)

• ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ В АДАПТАЦИОННЫХ ПРОЦЕССАХ ОРГАНИЗМА, вызывая появление т.н. адаптационных следов (определенных структурных перестроек в тех или иных органах организма, которые необходимы для приспособления к факторам среды)

• ОКАЗЫВАЮТ ТОНИЗИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ (в том числе на нейроны коры больших полушарий)

• СТИМУЛИРУЮТ СЕРДЕЧНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ, что сопровождается некоторым увеличением объемной и линейной скорости кровотока

• НЕСКОЛЬКО ПОВЫШАЮТ УРОВЕНЬ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ путем частичного разобщения биологического окисления, а также за счет интенсификации процессов активного ионного транспорта в клетках, что сопровождается УВЕЛИЧЕНИЕМ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ ОРГАНИЗМА.