
- •Общие морфо-функциональные свойства эндокринных желез
- •Морфо-функциональные свойства эндокринных желез
- •Формы существования гормонов в крови
- •Классификация гормонов в зависимости от их химической природы
- •Гормоны
- •Общий принцип клеточных механизмов действия стероидных и тиреоидных гормонов (геномный механизм действия) н а примере стероидных гормонов
- •Костная ткань
- •Кальцитриол
- •Уменьшение выделения кальция с мочой
- •Физиологические механизмы действия тирокальцитонина на кальциевый обмен
- •Негеномные эффекты тиреоидных гормонов тиреоидные гормоны
- •Физиологические эффекты гормонов мозгового вещества надпочечников – катехоламинов (адреналина и норадреналина) – на организм
- •Инсулин
- •Влияние инсулина на углеводный обмен Действие инсулина на углеводный обмен в клетках большинства периферических тканей организма (на примере скелетных мышечных волокон)
- •Инсулин
- •Влияние инсулина на углеводный обмен Особенности углеводного обмена в клетках центральной нервной системы
- •Причины нарушения функции нервной ткани при резком повышении концентрации инсулина в крови
- •Резкое повышение концентрации инсулина в крови
- •Нарушение функционирования центральной нервной системы
- •В отсутствии инсулина периферическими тканями
- •Влияние инсулина на белковый обмен
- •Инсулин
- •Факторы, влияющие на секрецию соматостатина -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы
- •(Вырабатывают соматостатин)
- •Гастроинтестенальные гормоны
Инсулин
повышает
АКТИВНОСТЬ
ФЕРМЕНТОВ ГЛИКОГЕНЕЗА
(глюкокиназы, фосфо-фруктокиназы,
гликогенсинтетазы) в гепатоцитах
увеличивает
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
МЕМБРАН ГЕПАТОЦИТОВ
для глюкозы
как следствие,
УСИЛИВАЕТСЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ГЕПАТОЦИТАМИ
из
периферической крови
УСИЛИВАЕТСЯ
ГЛИКОГЕНЕЗ
(синтез гликогена из глюкозы) в печени
что обеспечивает
ОТЛОЖЕНИЕ
ГЛИКОГЕНА
в печени про
запас;
причем печень является универсальным
углеводным депо организма
дальнейшее
возможное ИСПОЛЬЗО-ВАНИЕ
ГЛЮКОЗЫ ГЕПАТО-ЦИТАМИ
либо в
качестве источника энергии,
либо для
синтеза гликогена
Влияние инсулина на углеводный обмен Действие инсулина на углеводный обмен в клетках большинства периферических тканей организма (на примере скелетных мышечных волокон)
Инсулин
увеличивает
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
МЕМБРАНЫ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
для глюкозы,
причем
мембрана
работающих
скелетных мышечных волокон и в
отсутствии инсулина проницаема
для глюкозы
мембрана
покоящихся
скелетных мышечных волокон в
отсутствии инсулина для глюкозы вообще
не проницаема,
и в качестве источника энергии они
используют либо накопленные в виде
гликогена собственные запасы глюкозы,
либо в случае их истощения – переходят
на липидный путь окисления
как следствие,
под действием инсулина наблюдается
УСИЛЕННОЕ
ПОГЛОЩЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ СКЕЛЕТНЫМИ МЫШЕЧНЫМИ
ВОЛОКНАМИ
из периферической
крови
и дальнейшее ее использование
либо
в КАЧЕСТВЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО СУБСТРАТА,
либо
ДЛЯ
СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА,
который откладывается про запас и
может использоваться только
самими мышечными волокнами
Влияние инсулина на углеводный обмен Особенности углеводного обмена в клетках центральной нервной системы
НЕРВНЫЕ
КЛЕТКИ
используют в качестве
энергетического субстрата ТОЛЬКО
ГЛЮКОЗУ
причем
МЕМБРАНЫ
НЕРВНЫХ КЛЕТОК
и в
отсутствии инсулина ХОРОШО
ПРОНИЦАЕМЫ ДЛЯ ГЛЮКОЗЫ
НЕЙРОНЫ,
в отличие от большинства других клеток
НЕ
ЗАПАСАЮТ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ ГЛИКОГЕН,
поскольку имеют
возможность получать глюкозу из крови
постоянно
(вне зависимости от секреции инсулина)
в
связи с этим для нервных клеток является
более
опасным
РЕЗКОЕ
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИНСУЛИНА В
КРОВИ,
чем снижение его секреции
Причины нарушения функции нервной ткани при резком повышении концентрации инсулина в крови
Резкое повышение концентрации инсулина в крови
как следствие
УСИЛЕННАЯ
УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
периферическими тканями
значительное
СНИЖЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ
в периферической крови
(т.е.
развитие ГИПОГЛИКЕМИИ)
приводящее к тому, что
НЕРВНЫЕ
КЛЕТКИ
испытывают ВЫРАЖЕННЫЙ
ДЕФИЦИТ
в глюкозе
что сопровождается
НАРУШЕНИЕМ
НОРМАЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА
в нейронах,
и как следствие, их ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ
АКТИВНОСТИ