ПСИХОТИКА

рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики: табопаралич — сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями), лиссауэровская форма — очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.

Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипичные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положительный результат; для исключения ложноположительных случаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом положительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активности болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реакции Ланге).

На поздних этапах сифилитической инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. Поэтому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибиотикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

25. Психогенные и экзогенные синдромы, связанные с соматическими расстройствами.

Симптоматика во многом определяется этапом течения болезни. Так, хронические соматические заболевания, состояния неполной ремиссии и реконвалесценции характеризуются выраженной астенией, ипохондрической симптоматикой и аффективными расстройствами (эйфорией, дисфорией, депрессией). Резкое обострение соматического заболевания может привести к возникновению острого психоза (делирий, аменция, галлюциноз, депрессивно-бредовое состояние). В исходе заболевания может наблюдаться психоорганический синдром (корсаковский

При почечной недостаточности все психические расстройства протекают на фоне резкой адинамии и пассивности: адинамические депрессии, малосимптомные делириозные и аментивные состояния со слабовыраженным возбуждением, кататоноподобный ступор.

Неспецифические пневмонии нередко сопровождаются гипертермией, что приводит к возникновению делирия. При типичном течении туберкулеза психозы наблюдаются редко — чаще отмечаются астеническая симптоматика, эйфория, недооценка тяжести болезни. Возникновение судорожных припадков может указывать на возникновение туберкул в мозге. Причиной туберкулезных психозов (маниакальных, галлюцинаторнопараноидных) может быть не сам инфекционный процесс, а противотуберкулезная химиотерапия.

Терапия соматогенных расстройств должна быть в первую очередь нацелена на лечение основного соматического заболевания, снижение температуры тела, восстановление кровообращения, а также нормализацию общих обменных процессов (КЩ и электролитного баланса, предотвращение гипоксии) и дезинтоксикацию. Из психотропных средств особое значение имеют ноотропные препараты (аминалон, пирацетам, энцефабол). При возникновении психозов приходится с осторожностью применять нейролептики (галоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин). Безопасными средствами при тревоге, беспокойстве являются транквилизаторы. Из антидепрессантов предпочтение следует отдавать средствам с малым количеством побочных эффектов (пиразидол, бефол, флюоксетин, коаксил, гептрал). Ятрогения – обозначает психическое расстройство, возникшее вследствие неосторожных, психологически неоправданных высказываний врача.

26. Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга. Астенические, аффективные и личностные расстройства. Расстройства сознания. Деменция.

Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50—65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко

предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам.

Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами.

Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безинсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие). При возникновении

микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки.

Диагностика основывается на характерной клинической кар тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено данными осмотра окулиста (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также с помощью реоэнцефалографии и

допплерографии сосудов головы. Данное заболевание следует дифференцировать от инициальных проявлений атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Необходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (гипертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахарный диабет, системные коллагенозы и др.) практически идентична описан-

ной выше.

Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширяющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари-зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не

только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим

эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессонницы и купировании острых психозов целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. При наличии стабильных признаков сосудистой деменции назначают психотропные симптоматические средства для коррекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло-разепам). Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение

делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов. При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

27. Психические нарушения, связанные с травмой головного мозга. Астенические, аффективные и личностные расстройства. Расстройства сознания. Деменция.

Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выраженности дефекта мозга. При сотрясении мозга преимущественно поражаются основание мозга и стволовая

часть с последующим нарушением общей гемодинамики и ликвородинамики мозга. При ушибе мозга происходит локальное повреждение сосудов и вещества мозга на поверхности полушарий. Этому соответствуют массивные выпадения корковых функций. Следует учитывать, что в большинстве случаев наблюдается сочетание ушиба и сотрясения. Некоторыми особенностями отличаются органические расстройства у больных, спасенных от самоповешения. Общими закономерностями течения любой травмы являются стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы наблюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжительность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней

до нескольких недель). Часть больных погибают, не приходя в сознание. В более легких случаях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны случаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому. После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, — выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нарушения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периоде травматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корсаковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эйфории с конфабуляциями, приступов

несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообразному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроизвольному разрешению. После длительной комы и при неадекватных реанимационных мероприятиях возможно возникновение апаллического синдрома (результат декортикации) с полным отсутствием контакта с больным при сохранности некоторых рефлексов, наличии способности самостоятельно глотать.

В период реконвалесценции происходит постепенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях полного восстановления утраченных функций не происходит. В течение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохраняются выраженные соматовегетативные расстройства (головокружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга). Вероятнее всего, данные явления объясняются временным нарушением гемо- и ликвородинамики. У большей части пациентов завершение периода реконвалесценции приводит к полному восстановлению здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования пациента на стресс (повышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толерантности к некоторым лекарственным средствам и алкоголю. У части больных травматическая болезнь приобретает хроническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствий травмы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признаками посттравматической церебрастении являются мягкие невротического уровня психические расстройства — повышенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, однако любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенсацию. Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетливыми признаками стойкого органического дефекта — стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептическими припадками (обычно парциальными или вторично-генерализованными). Типичным проявлением энцефалопатии являются изменения личности по органическому типу с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.

Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов — периодически возникающие галлюцинации, психосенсорные расстройства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды принимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказывания больных тесно связаны с расстройствами памяти и интеллекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторно-бредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с определенной

периодичностью. Возможно, причиной психозов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстройством может быть депрессия, иногда сохраняющаяся в течение многих месяцев. Однако постоянного нарастания симптоматики при травматической болезни не наблюдается.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2—4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диакарба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноотропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, церебролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диа-зепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин). Следует учитывать, что карбамазепин (финлепсин) способствует стабилизации настроения больных, предотвращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопа-топодобные проявления при посттравматических изменениях личности, может быть назначен и при отсутствии пароксизмальной симптоматики. При психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными средствами назначают нейролептики. Следует учитывать довольно высокую вероятность возникновения побочных эффектов нейролептиков, поэтому данные средства назначают в сочетании с корректорами в относительно низких дозах. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.

28. Деменция при болезни Альцгеймера и болезни Пика.

Болезнь Альцгеймера. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов).

При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет. Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные

стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение

коркового вещества). Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения

продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, болезнь чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга. Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии. Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и

МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики

29. Психические нарушения, связанные с новообразованием (опухолью) головного мозга.

В большинстве случаев первыми проявлениями внутричерепных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропатологам.