2. Синдром полости в легком: причины, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Синдром полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого и сообщается с бронхом. Другой разновидностью полостных образований являются кисты легких, которые могут быть заполнены жидкостью или содержать воздух. Кисты бывают врожденными и приобретенными, например, после пневмонии, разрешившейся с остаточными явлениями. Морфологической особенностью кисты является наличие соединительнотканной оболочки. При этом различают тонкостенные кисты, угрожаемые внезапным разрывом и осложнением пневмотораксом, и кисты с толстыми стенками.

При осмотре грудной клетки больных с полостными образованиями в легком отмечается отставание "больной" половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над полостью усилено вследствие резонанса звуковых волн. Перкуторно над крупной полостью, расположенной на периферии легкого, определяется тимпанический звук; при очень больших размерах полости возможен металлический оттенок тимпанического звука. При аускультации над полостью, сообщающейся с бронхом, выслушивается амфорическое дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии содержимого в полости – средне- и/или крупнопузырчатые влажные хрипы. Внимание! Если на периферии выслушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы следует думать о наличии в данном участке легкого полости, так как на периферии нет бронхов среднего и крупного калибра. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.

3. Экстрасистолия: причины, патогенез, разновидности, клиническая диагностика, критерии на экг.

Э – это внеочередное сокращение сердца. Нарушение сердечного ритма – это э/сисол аритмия.

Причины: 1. органические – разрушение клеточной мембраны проводящей системы сердца,патологические процессы (воспаление,некроз)

2.Функциональные – нарушение вегетативного обеспечения сердеч деятельности.

3. Дистрофические – электролитный дисбаланс, отравление ядами и препаратами

Классификация: 1.номотопные нарушения ритма (функция синус узла сохранена)

2.гетеротопные (дополнительный водитель ритма - эктопический)

3. блокады

4. комбинации трех вышеперечисленных

ЭС (гетеро) Патогенез: нарушение ритма кор при котором функцию водителя ритма берет на себя источник несинусового узла (эктопический). Механизм повторного входа: к КМЦ электричество идет по волокнам Пуркинье. Воспаление, некроз, склероз – механизмы ре-энтри. Преждевременные сокращения кор и отделов вызваны импульсами из эктопич очага.

Жалобы: чувство перебоя в работе кор, комка, подкатыв к горлу, одышка,головокружение.

Объективно: при пальпации преждевременно возникающая волна, которая меньше чем волны нормального ритма, затем длительная пауза и снова большая волна.

Аускультация: преждевременное возникновение 1 тона, кот громче, чем предыдущий, пауза, нормальный тон.

ЭКГ: нормальный синусовый ритм, комплексы узкие, высота не более 0,11 сек, деформация зубца Р, узкие комплексы не отл, пауза и нормал ритм. Пауза после ЭС – неполная компенсаторная, определяется QRS, интервал RR, между ними X 2. Сравнивают с S большим (нормальный комплекс плюс ЭС, плюс нормальный комплекс, менее чем 2 нормальных интервала RR).

Желудочковая ЭС. Наджелудочковая,QRS в норме, на фоне нормального ритма регистрируется преждевременное сокращение (ширина комплекса больше 0,11 сек) У него дискордантные зубцы,т.е. R соответствует отрицательному Т, а r – положительному Т, затем идет полная компенсаторная пауза, возникает явление аллоритмии (правильный характер ЭС).

Предсердная ЭС. При ней изменяется процесс возбуждения предсердий,т.к. импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем.

ЭКГ: 1. преждевремен появление кор-комплекса,2. сохранение зубца Р, который может деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т.3.норм формы желуд комплекса

4. нерезковыраженным удлинением диастолич паузы (интервал ТР), после ЭС сокращения

Билет №3