Билет №25

1. Диастолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места образования.

Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями турбулентного тока крови или околосердечных структур.

Характеристика диастолического шума при митральном стенозе.

Механизм образования диастолического шума митрального стеноза обусловлен формированием сужения митрального отверстия между левым предсердием и желудочком, что приводит к появлению турбулентного трансмитрального кровотока в диастолу.

Место образования шума – область митрального клапана и полость левого желудочка. Диастолический шум митрального стеноза наиболее четко выслушивается в области верхушечного толчка, так как на поверхности грудной клетки это самое близкое место к источнику образования звука шума (турбулентный кровоток в полости левого желудочка). В фазу диастолы расслабленный миокард левого желудочка плохо проводит звуковые волны, поэтому шум с места его аускультации плохо проводится в другие участки.

При митральном стенозе начало фазы быстрого наполнения левого желудочка маркируется аускультативным признаком – тоном (щелчком) открытия митрального клапана. Поэтому ранний диастолический (протодиастлический) шум, обусловленный высокой скоростью кровотока в фазу быстрого наполнения, выслушивается через промежуток времени после II тона, то есть дистантно. В следующую затем фазу медленного наполнения трансмитаральный кровоток и скорость поступления крови через стенозированное отверстие резко снижается и звук шума уменьшается или исчезает. Во время систолы левого предсердия вновь увеличивается скорость турбулентного трансмитрального кровотока в связи с изгнанием крови из предсердия практически до систолической фазы асинхронного сокращения желудочков – начала мышечного компонента первого тона. Поэтому поздний диастолический (пресистолический) шум без интервала переходит в звук усиленного при митральном стенозе первого тона.

Уровень громкости протодиастолического шума максимален в его начале сразу после тона открытия митрального клапана, а далее убывает (шум decrescendo). Обусловлено это снижением скорости турбулентного трансмитрального кровотока из-за выравнивания давления в левых отделах сердца. Пресистолический шум, возникающий в связи с развивающимся систолическим напряжением левого предсердия имеет нарастающий характер (crescendo).

Диастолический шум стеноза митрального отверстия ввиду относительно малой скорости трансмитального кровотока не отличаются особой громкостью. Обычно пресистолический шум несколько громче протодиастолческого, чему способствует сохраненная нагнетательная способность левого предсердия.

Шум при митральном стенозе отличается низкой частотой колебаний, в силу чего бывает низкого тембра. По своей тембровой окраске у некоторых больных он может быть описан как рокочущий, скребущий. Низкочастотные характеристики и дают возможность ощущения колебания при пальпации – диастолическое дрожание на верхушке.

Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации.

В диастолу недостаточное прикрытие створками аортального клапана устья аорты приводит к патологическому, обратному (регургитационному) току крови из аорты в левый желудочек.

На поверхности грудной клетки максимально близко к месту основного турбулентного кровотока под створками аортального клапана находится пятая точка аускультации – точка Боткина – Эрба (III межреберье у левого края грудины). Поэтому обычно в этом месте выслушивается максимальная громкость шума. По турбулентному току крови и миокарду левого желудочка диастолический шум аортальной недостаточности проводится вниз и влево в область верхушечного толчка. По стенкам восходящей части дуги аорты шум проводится вправо и вверх в точку выслушивания аорты, а иногда и к рукоятке грудины.

При недостаточности аортального клапана самая большая скорость регургитации бывает в самом начале диастолы ввиду большого градиента давления между аортой и левым желудочком. Регургитация начинается уже во время закрытия, лучше сказать «незакрытия» створок полулунного клапана, то есть в момент образования II тона. Далее на продолжении диастолы градиент давления, обеспечивающий регургитацию, постепенно уменьшается, скорость кровотока через отверстие снижается. Такая аномальная гемодинамика и формирует все аускультативные особенности диастолического шума.

Шум начинается в период II (диастолического) тона, который часто бывает замещен или перекрыт этим шумом, однако в некоторых случаях тон выслушивается и тогда шум непосредственно к нему примыкает. Продолжительность шума зависит от степени недостаточности. Если он занимает хотя бы первую половину диастолы, тогда хорошо определяется постепенное уменьшение его интенсивности (decrescendo).

Шум характеризуется большой частотой колебаний, обычно бывает высокой тональности. Характерен музыкальный оттенок: льющийся тембр, «шум отлива морской волны». В подавляющем большинстве случаев диастолический шум аортальной недостаточности не бывает громким. В отличие от большинства выше описанных шумов он производит впечатление отдаленности от уха исследователя.

2. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха: причины, патогенез нарушения обмена билирубина, клиническая симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика.

Надпеченочная желтуха - механизм развития, симптоматология и лабораторная диагностика.

Такая желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его «переработать». В результате билирубин накапливается в крови и обуславливает появление желтухи.

При гемолитической желтухе: кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок, кожного зуда не бывает, наблюдается умеренное увеличение селезенки.

В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.

3. Мочевой синдром при нефритах.

Перечислить проявления мочевого синдрома.

• Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН);

• Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток.

• Изменения pH мочи: щелочная моча при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а резко кислая моча при туберкулезе почек;

• Протеинурия бывает канальцевой и клубочковой. В случае если количество белка не превышает 1 г\л мочи и представлен он уропротеином или, как правильнее его назвать, уромукоидом Тамма-Хорсфолла, то необходимо думать о воспалительной патологии канальцев, чашечно-лоханочной системы и/или мочеточников. Поражение клубочков (гломерулонефрит, амилоидоз) чаще всего проявляется протеинурией свыше 1 г\л мочи. Клубочковая протеинурия за счет альбуминов называется селективной протеинурией;

• Эритроцитурия. Патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов, особенно если они составляют более 80% от всех эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску.

• Лейкоцитурия за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко;

• Цилиндрурия. Из всех видов цилиндров у здорового человека в незначительном количестве могут обнаруживаются белковые гиалиновые цилиндры, появление всех других цилиндров свидетельствует о поражении чаще всего гломерулярного фильтра.