2. Хроническая левожелудочковая недостаточность: причины, нарушение гемодинамики. Симптоматология застоя крови в малом круге кровообращения.

Частой причиной хронической левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) является дилатационная кардиомиопатия при ИБС. Нередко хроническая НЛЖ развивается вследствие идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Основным патофизиологическим нарушением является снижение систолической функции (фракции выброса) в сочетании с повышением диастолического объема левого желудочка. Снижение диастолического расслабления желудочков также может способствовать нарушению гемодинамики при дилатационной кардио-миопатии. Главным механизмом хронической ЛЖН при рестриктивной (идиопатической или инфильтративной) и гипертрофической кардиомиопатиях является нарушение диастолической функции желудочков; одновременно может наблюдаться снижение систолической функции желудочков. Другой частой причиной хронической сердечной недостаточности является наличие клапанных пороков сердца. В этом случае ЛЖН обусловлена не только перегрузкой сердца объемом (при аортальной и митральной недостаточности) или перегрузкой сердца давлением (при аортальном стенозе), но и снижением сократительной функции, особенно в далеко зашедших стадиях порока сердца.

Наиболее частыми гемодинамическими признаками хронической левожелудочковой недостаточности при дилатационной кардиомиопатии являются снижение сердечного выброса, повышение системного и легочного венозного давления, а также легочная гипертензия. Сходные нарушения гемодинамики могут встречаться при рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатиях, а также у больных с недостаточностью аортального и митрального клапанов, либо с аортальным стенозом.

механизм	Жалобы	Данные объективного исследования
Повышение венозного давления в легких (застой в малом круге крвообращения)	Сухой кашель усиливается в горизонтальном положении после физической нагрузки Одышка Приступы одышки до удушья	Вынужденное положение ортопноэ Дыхание Чейн-Стокса (поздняя стадия ХСН) Притупление перкуторного звука в нижних отделах легких Ослабление везикулярного дыхания в нижних отделах Влажные хрипы в нижних отделах легких Акцент II тона на легочной артерии

3. Протеинурия, цилиндрурия, глюкозурия: патогенез, диагностическое значение.

Протеинурия – это повышенное содержание белка в моче.

В почках находятся фильтры, называемые клубочками. Они фильтруют кровь и удаляют ядовитые и ненужные вещества, с последующим направлением их в мочу для последующего вывода из организма. Появление повышенного содержания белка в моче, может свидетельствовать о нарушении работы этого защитного механизма.

Иногда при протеинурии присутствуют такие симптомы, как отек, наличие крови или гноя в моче, однако в большинстве случаев протеинурия бессимптомна.

Существует несколько видов протеинурии:

Протеинурия застойная (сердечная) – вызывается застоем крови в почках при сердечной недостаточности;

Протеинурия истинная (почечная, сывороточная) – вызывается нарушением фильтрационной способности почек;

Протеинурия ложная - вызывается попаданием белка в мочу при ее прохождении по мочевым путям, пораженным воспалительным или деструктивным процессом;

Протеинурия лордотическая (ортостатическая) – вызывается поясничным лордозом, вызывающим венозный застой в почках.

Протеинурия пальпаторная – появляется после бимануальной пальпации почки;

Протеинурия пароксизмальная – кратковременное проявление протеинурии, появляющееся после гипертонического или вегетативного криза, а также эпилептического припадка;

Протеинурия спортсменов – появляется после большой физической нагрузки;

Протеинурия транзиторная (функциональная) – появляется на короткое время после мышечного напряжения или переедания;

Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников.

ЦИЛИНДРУРИЯ

Цилиндрурия — появление цилиндров в моче. В норме в моче может определяться 1—2 гиалиновых цилиндра не во всех полях зрения. Большее их количество, появление других разновидностей цилиндров — явление патологическое. Цилиндры — это белковые слепки канальцев, причем чаще всего цилиндры образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр. Диагностическое значение цилиндров достаточно велико. Они являются индикаторами поражения нефрона, поскольку образуются в канальцах и имеют, таким образом, только почечное происхождение. Они указывают на наличие протеинурии, даже если уровень ее не очень велик. По ним можно судить о степени поражения канальцевого эпителия.

Гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют собой свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую. Свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи. В щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют. Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев (и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем больше образуется гиалиновых цилиндров.

Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная, чем у гиалиновых.

Восковидные цилиндры в отличие от гиалиновых и зернистых короче и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного материала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов.

Эритроцитарные цилиндры могут быть в моче при выраженной гематурии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.), а лейкоцитарные — при пиурии у больных с острым (особенно гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п. При различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры).

Патологическая глюкозурия - выделение с мочой повышенного количества глюкозы (от 0,3 - 0,5 г/л (300-500 мг/дл) до нескольких грамм глюкозы в литре мочи), сопровождается определенной патологией. Глюкозурия исторически была первым симптомом сахарного диабета, в настоящее время считается самым характерным признаком данного заболевания. Если уровень глюкозы в плазме превышает почечный порог (7-11 ммоль/л), то величина гломерулярной фильтрации превышает величину канальцевой реабсорбции. В результате глюкоза появляется в моче. С этой точки зрения простой и быстрый тест определения глюкозы в моче рассматривается как лучший метод при массовом обследовании населения для выявления латентного Сахарного Диабета. При интерпретации результатов необходимо учитывать, что с клинической точки зрения одна глюкозурия не может указывать на Сахарный Диабет, она может быть вызвана и другими причинами.

1. Панкреатическая глюкозурия

Сахарный диабет, острый и хронический панкреатит, некроз поджелудочной железы.

2. Гормональная глюкозурия

Гипертиреоз, феохромоцитома, синдром Кушинга, акромегалия, опухоль надпочечника, передозировка кортикостеридов и АКТГ.

3. Почечная глюкозурия

В комбинации с уровнем глюкозы крови, так называемый «почечный порог», является основным фактором, определяющим концентрацию глюкозы в моче. В норме почечный порог составляет 9-10 ммоль/л. Если почечный порог для глюкозы существенно меньше, то глюкозурия будет наблюдаться даже, если уровень глюкозы в пределах нормы или гипогликемии (ренальный диабет). При беременности глюкозурия обычно почечной природы.

Снижение почечной функции до 30% от нормального значения приводит к симптоматической глюкозурии, которая также наблюдается и при острой почечной недостаточности (вторичный ренальный диабет).

4. Алиментарная глюкозурия

«Алиментарная глюкозурия» временно развивается даже у здоровых людей. Это наблюдается при постановке глюкозо-толерантного теста, после приема пищи, богатой углеводами. Диагноз сахарного диабета может быть поставлен только путем количественного определения концентрации глюкозы в крови, а в некоторых случаях в комбинации с глюкозо-толерантным тестом.

5. Лекарственная глюкозурия

Глюкозурия может развиваться при введении больным морфина, анестетиков, седативных средств, а также препаратов, обладающих гипергликемическим и нефротоксическим эффектами.

14.

1. Верхние границы легких – высота стояния верхушек 3-4 см

Границы нижнего края легких: левое: окологруд.-, СКЛ-, пер.подмыш.-7е ребро, ср.подмыш.-8е, задн.подмыш.- 9е, лопаточная линия 10е ребро, задняя срединная линия- остистый отросток 11гр.позвонка.

Правое: СКЛ- 6е ребро, пер.подмыш.-7е, ср.подмыш.-8е, задн.подмыш.- 9е, лопаточная линия 10е ребро, задняя срединная линия- остистый отросток 11гр.позвонка.

Высокое положение легочного края при: пневмоцирроз; гипоплазия легкого; обтурационный ателектаз легкого (центральный рак легкого или инородное тело главного бронха); односторонний гидроторакс (экссудативный плеврит).

Низкое положении нижней границы легких при: односторонней буллезной эмфиземе легкого; викарная (компенсаторная) эмфизема при удалении одного легкого.

Проекции долей:

На переднюю стенку грудной клетки проектируются верхние доли легких. Справа проекция верхней доли - до уровня 4-го межреберья. Ниже распологается –проекция средней доли.

Слева средняя доля отсутствует и представлена язычковыми сегментами верхней доли легкого. Проекция ее на переднюю стенку грудной клетки занимает практически всю поверхность. Нижняя доля проектируется кнаружи от передней подмышечной линии, ниже 7-го межреберья.

Задняя поверхность грудной клетки представлена преимущественно проекцией нижних долей легких справа и слева. Верхние доли проектируются только на ограниченный участок задней поверхности грудной клетки выше остистого отростка лопатки. Справа проекция средней доли попадает на лопатку и, поэтому, перкуторно не определяется. Она проектируется на боковую поверхность грудной клетки справа, занимая пространство между передней и задней подмышечными линиями между 4-м и 5-м межреберьями.

2. Причины ХПЖН: ЛЖН, АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, заболевания перикарда

ХПЖН может присоединиться к ЛЖ после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правого желудочка. Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в венах большого круга кровообращения и стойкой тахикардией.

Нарушения гемодинамики:

Симптомы застоя крови в БКК: Жалобы - Тяжесть, дискомфорт в правом подреберье,

Отеки стоп, ног, Увеличение живота, Тошнота, снижение аппетита. При обследовании - Набухание шейных вен, Увеличение печени(болезненность при пальпации ), селезенки, Отеки конечностей, Анасарка, Асцит, Лицо Корвизара

3. Мочевой синдром

Качественные изменения:

изменения ph (щелочная при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, кислая при туберкулезе почек);

протеинурия (бывает канальцевой - количество белка не превышает 1 г\л мочи, и клубочковой - протеинурией свыше 1 г\л мочи);

эритроцитурия(патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску);

цилиндрурия (поражение гломерулярного аппарата),

лейкоцитурия (при инфекционном поражении мочевыводящих путей),

гипостенурия (снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях),

изостенурия (монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011), выраженное нарушение концентрационной функции почек),

15

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями системы кровообращения: боли, одышка, кашель, кровохарканье, сердцебиение,

Боли в области сердца и за грудиной можно разделить на два вида:

1. Ангинозные (коронарогенные) боли, связанные с ишемией миокарда.

2. Неангинозные (некоронарогенные) боли или кардиалгии, в основе которых лежат иные механизмы, чем те что обуславливают ишемию миокарда.

Ангинозные боли являются следствием анатомического поражения коронарных артерий сердца (атеросклероз, тромбоз) или их дисфункции (спазм или невозможность адекватного расширения при повышенной потребности миокарда в кислороде).

При инфаркте миокарда боли бывают большой интенсивности. Возникают чаще при физическом или нервном напряжении. Имеют ту же иррадиацию, но в отличие от стенокардии более продолжительны (длятся несколько часов, а иногда и дней) и не проходят от приема нитроглицерина.

Одышка – это тягостное ощущение недостатка воздуха и затруднения дыхания объективно сопровождающиеся изменением его частоты, глубины, ритма, продолжительности вдоха и выдоха.

Одышка у больных с заболеванием сердца является следствием повышения давления в легочных капиллярах в ответ на повышение давления в левом предсердии, которое в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка.

При расспросе больного необходимо выяснить, при каких обстоятельствах она появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает уже при незначительном увеличении физической активности, при ходьбе по ровному месту и даже во время разговора с врачом. При выраженной сердечной недостаточности она наблюдается в покое. Одышка, обусловленная болезнью сердца носит смешанный или экспираторный характер.

Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, который можно охарактеризовать как ощущение больным биения собственного сердца. Сердцебиение обычно проявляется в виде мощных толчков в стенку грудной клетки, которые больной не только ощущает, но и слышит. Сердцебиение служит признаком поражения сердца при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца, но может возникнуть и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, тиреотоксикозе, после приема некоторых лекарственных препаратов (адреналин, эфедрин, атропин и др.).

Кашель обычно возникает как защитная реакция на скопление в гортани, трахее и бронхах мокроты. Причиной кашля при патологии сердечно-сосудистой системы является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель чаще появляется в лежачем положении и нередко в ночное время. Больной не может лежать и ему приходится сидеть.

Кровохарканье может быть обусловлено застоем крови и повышением давления в малом круге кровообращения, как например при митральном стенозе. В результате высокого давления в легочных венах происходит разрыв расширенных бронхиальных вен и коллатералей между бронхиальными и легочными венами, располагающимися под слизистой бронхов. Сильный приступ кашля, инфекции бронхов и любое внезапное повышение давления в левом предсердии способны вызвать кровохарканье. Оно может наступить при физическом напряжении, при эмоциях, а иногда без явно провоцирующего фактора.

2. Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается либо при сообщении бронхов с плевральной полостью (при разрыве абсцесса или туберкулезной каверны расположенных субплеврально), либо при искусственном пневмотораксе (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью при больших кавернах легких), либо при травме грудной клетки – травматический пневмоторакс, который является результатом открытого или закрытого повреждения грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые края которых и являются непосредственной причиной ранения легкого.

Клинические симптомы пневмоторакса следующие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ. При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения "больной" ее половины (в которой произошло накопление воздуха), отставание больной половины в акте дыхания (т.е. наблюдается неравномерность участия обеих половин в акте дыхания). Голосовое дрожание, определяемое при пальпации над областью скопления воздуха, резко ослаблено или отсутствует, что зависит от количества воздуха в плевральной полости (воздух плохой проводник звуковых волн). При перкуссии определяется тимпанический звук, а при большом количестве воздуха в плевральной полости может появляться металлический оттенок тимпанического звука. Границы легких не определяются. При аускультации дыхание и бронхофония над "больной" половиной резко ослаблены или не проводятся на поверхность грудной клетки. Следует отметить, что физические симптомы становятся вполне отчетливыми лишь при спадении легкого на 40% и более.

Рентгенологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно характерна. При рентгеноскопии и, особенно, на рентгенограмме на пораженной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен. Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый рисунок отсутствует.

3. Общий анализ крови при хронической постгеморрагической анемии.

Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной.

Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.

16

1. I тон образуется несколькими компонентами. Основной из них – клапанный, который обусловлен колебанием створок и хорд атриовентрикулярных клапанов в момент их закрытия в фазе изометрического сокращения желудочков.

Второй компонент – мышечный, связан с вибрацией миокарда стенок желудочков в фазе изометрического, в меньшей степени асинхронного сокращения и начале периода быстрого изгнания крови из желудочков. Чем больше скорость нарастания давления в полости желудочков, тем с большей амплитудой и частотой вибрируют створки атрио-вентрикулярных клапанов, напрягающийся миокард стенок желудочков, что обусловливает большую громкость I тона.

Третий компонент – сосудистый, обусловлен колебанием начальных отделов аорты и легочного ствола при объемном растяжении их в начале периода быстрого изгнания.

Если систола предсердий в самом конце диастолы формирует вибрации миокарда, и они сливаются с вибрациями I тона, то это четвертый (предсердный) компонент, с которого начинается I тон.

Места выслушивания: верхушка сердца(место выслушивания митрального клапана) и основание мечевидного отростка (трикуспидальный клапан)

II тон образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании створок полулунных клапанов аорты (аортальный компонент) и легочного ствола (легочный компонент). Звучность компонентов зависит как от градиента давления в фазу изометрической релаксации между желудочками и сосудами (аорта, легочный ствол), так и от эластических свойств этих сосудов.

Места выслушивания: место аускультации аорты и легочной артерии – 2е межреберье справа и слева от грудины.

2. Острый бронхит – это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов преимущественно вирусной природы.

Клинические проявления острого бронхита представлены преимущественно двумя синдромами: бронхитическии и бронхообструктивным.

Ведущим клиническим симптомом бронхитического синдрома у больного острым бронхитом является кашель. Для острого бронхита вирусной этиологии чаще характерен сухой кашель, мокрота скудная светлая или желтого цвета появляется спустя несколько дней от начала заболевания

При инфекции вирусом парагриппа, респираторно-синтициальным вирусом, аденовирусом может развиваться бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком мелких дыхательных путей и бронхоспазмом. заболеваниями: бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Клинические проявления бронхиальной обструкции разнообразны и заключаются, прежде всего, в усугублении сухого надсадного кашля в ночные или утренние часы, а также днем, появлении одышки при физической нагрузки и/или удушья в ночные и утренние часы. Максимальное проявление симптомов в ночные и утренние часы специфично для бронхообструктивного синдрома. В эти часы преобладает тонус блуждающего нерва (n. Vagus), стимулирующего спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Острый бронхит также характеризуется синдромом инфекционной интоксикации (лихорадки). В большинстве случаев повышение температуры тела является первым признаком заболевания, она достигает фебрильных цифр, сопровождается ознобами, жаром, при снижении температуры могут быть поты, но эти симптомы выражены не так значительно, как при развитии крупозной пневмонии.

Отличие аускультативных данных при остром бронхите и бронхопневмонии.

Аускультативно: сухие жужжащие и свистящие хрипы, которые изменяются после кашлю. При бронхопневмонии особо доказательны звонкие влажные хрипы и крепитация на ограниченном участке грудной клетки.

3. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

В норме: Le – 4-9*10⁹, б 0-1, э2-5,ю 0, п/я 1-3, с/я 60-80, лмфц 18-24, моноциты 6-8.

При воспалении: лейкоцитоз, нейтрофилез, при тяжело протекающих инфекциях возможна нейтропения, сдвиг лейкоформулы влево с увеличением числа юных форм нейтрофилов, возможно появление миелоцитов.

17

1.

Под ослаблением I тона понимается ситуация, когда в месте аускультации митрального клапана и/или трехстворчатого клапана изменяется нормальное соотношение громкости тонов: громкость первого тона становится меньше, чем второго, либо оба звучат одинаково. Ослабление I тона на верхушке особенно характерно для такого порока сердца, как недостаточность митрального клапана, из-за ослабления клапанного и мышечного компонентов. При этом пороке в период изометрического сокращения систолы двустворчатый клапан не способен к полному смыканию створок и перекрытию атриовентрикулярного отверстия, поэтому кинетический толчок, оказываемый на двухстворчатый клапан, аортальный клапан и стенку миокарда левого желудочка, не столь велик, как в норме. Створки митрального клапана вследствие рубцового сморщивания становятся менее способными к колебаниям, что ведет к большему ослаблению I тона на верхушке за счет клапанного компонента.

При недостаточности аортального клапана также отсутствует период замкнутой полости левого желудочка в фазу изометрического сокращения, следовательно мышечный и сосудистый компонент первого тона уменьшаются. Однако при этом степень ослабления I тона менее выражена, чем при недостаточности митрального клапана. Кинетический толчок на створки митрального клапана и стенку миокарда желудочка уменьшается и при снижении сократимости миокарда левого желудочка. Это бывает при таких поражениях миокарда, как миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда и проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца.

Первый тон оказывается ослабленным при таких пороках, как недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. При этих пороках уменьшаются вибрации мышечного компонента правого желудочка и клапанного компонента трехстворчатого клапана, а ослабление I тона констатируется в месте выслушивания трикуспидального клапана.

При усилении I тона в месте аускультации митрального и реже трехстворчатого клапанов громкость I тона значительно преобладает (более чем в 2 раза) над громкостью II тона. Усиление I тона на верхушке сердца в первую очередь характерно для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Основной механизм увеличения громкости I тона, в том числе и при митральном стенозе, обусловлен скоростью изменения внутрижелудочкового давления в начале систолы. При митральном стенозе имеется исходно низкий уровень давления в левом желудочке из-за уменьшения его наполнения в диастолу, а также высокое давление в левом предсердии вследствие затруднения его опорожнения, т. е. большой градиент давления между левыми камерами сердца. Закрытие же створок митрального клапана возможно лишь при одинаковом давлении в желудочке и предсердии. Поэтому скорость нарастания давления в левом желудочке во время его напряжения и начале систолы увеличивается, а створки митрального клапана, закрываясь в фазу изометрического сокращения, получают очень большой силовой толчок. Этот толчок и формирует высокоамплитудные и высокочастотные колебания клапанного компонента первого тона, выслушиваемого на верхушке сердца.

Вследствие того же механизма (большого градиента давления между желудочками и предсердиями в начале систолы) I тон усиливается в громкости при желудочковой экстрасистолии, атриовентрикулярной блокаде.

2.Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Классификация: внебольничная, нозокомиальная, аспирационные, иммунодефицитные.

Этиология: Пневмококк – 70%, гемофильная палочка 20%, атипичные возбудители(хламидии, микоплазма, легионелла), у ВИЧ-инфицированных – чаще пневмоциста, вирусы, нозокомиальная пневмония – грамм-, в т.ч. анаэробная микрофлора(синегн. палочка), при Т-клеточных ИД состояниях – грибы рода Candida и Aspergillus.

Патогенез. Выделяют 4 стадии:

1. Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров, стазом крови. 12 часов-3 суток.

2. Стадия красного опеченения 1- 3 суток. Альвеолы заполняются плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами.

3. Стадия серого опеченения характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов, эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы заполненные фибрином лейкоцитов. Легкие приобретают серый цвет. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток.

4. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, постепенное рассасывание экссудата.

3. Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов.

Для таких больных больных характерно извращение вкуса – непреодолимое желание употреблять в пищу что-нибудь необычное, несъедобное или малосъедобное - мел, зубной порошок, уголь, глину, песок (геофагия), лёд (погофагия), а также сырое тесто, сырой фарш, крупу. Эти симптомы усиливаются во время беременности и в период менструации. Часто больные имеют пристрастие к необычным запахам - бензина, керосина, мазута. Как самый приятный запах нередко отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, нафталина, выхлопных газов машин. Также отмечается выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы, связанная с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания.

Крайне редко больных беспокоят императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чиханье, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

При осмотре кожи и её придатков обращает внимание сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии («ложкообразная вогнутость ногтей»), появляются трещины, («заеды») в углах рта. Нередко можно увидеть симптом «синих» склер характеризующийся синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через неё просвечивается сосудистая оболочка глаза;

При осмотре языка определяется сглаженность сосочков - атрофический глоссит («лакированный» язык), сопровождающийся покраснением языка.

Атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера – Винсона). Причиной дисфагии является возникновение трещин, вызывающих боль, снижение секреции в глотке и пищеводе в норме облегчающих скольжение пищевого комка. При пальпации живота может выявляться болезненность в эпигастральной области, обусловленная атрофическим гастритом в сочетании с ахилией и ахлоргидрией, что связано с нарушением тканевого дыхани

18.

1. Ослабление II тона над аортой очень характерно для порока сердца – недостаточности аортального клапана. Причиной синдрома аортальной регургитации является полное либо частичное разрушение створок клапана, их рубцовое сморщивание и уменьшение площади. Уменьшение площади створок клапана и отсутствие толчка крови на створки приводит к уменьшению звучности II тона на аорте. При полном разрушении створок второй тон на аорте может вообще не выслушиваться.

Ослабление II тона на легочной артерии встречается при довольно редких клапанных пороках сердца: недостаточности клапана легочной артерии и сужении ее устья. Механизмом ослабления тона в этих случаях являются те же условия, что и при аналогичных аортальных пороках.

Усиление, акцент II тона. В норме у взрослых людей при выслушивании и сравнении второго тона на аорте и на легочной артерии отмечается, что громкость их одинакова. Объясняется это тем, что клапан легочной артерии располагается ближе к грудной клетке, чем клапан аорты, благодаря чему передача звуковых явлений с них уравнивается, хотя большее давление крови в аорте дает и большую силу толчка на створки аортального клапана при их захлопывании.

В детском и молодом возрасте нередко II тон на легочной артерии бывает более сильным, чем на аорте – акцент II тона на легочной артерии. Объясняется это тем, что давление в аорте у детей ниже, чем у взрослых, да и легочная артерия расположена более близко к передней стенке грудной клетки (месту аускультации).

При некоторых патологических условиях громкость II тона на аорте и легочной артерии становится неодинаковой. В тех случаях, когда II тон на аорте значительно преобладает над I, и, кроме того, становится громче II тона легочной артерии, говорят об усилении и акценте II тона на аорте.

Поскольку громкость II тона зависит от силы толчка крови о створки клапанов аорты или легочной артерии в начале диастолы, то она нарастает параллельно увеличению давления крови в сосудах.

Акцент II тона на аорте наблюдается при артериальной гипертензии, при гипертонической болезни. Акцент II тона на легочной артерии наблюдается при гипертензии в легочной артерии и высоком давлении в малом круге кровообращения, например, при митральных пороках сердца, когда имеется застой крови в малом круге. Выслушиваемый акцент II тона на аорте у больных без артериальной гипертензии может свидетельствовать об атеросклерозе аорты, когда расширенная аорта и уплотненная ее стенка лучше проводят звуки к точке аускультации. В последнем случае звук II тона может приобретать металлический оттенок.

Сепаратность II тона выслушивается чаще на легочной артерии. Она объясняется неодновременным закрытием клапанов аорты и легочной артерии. В физиологических условиях этот феномен возникает и больше проявляется на вдохе, когда при снижении внутригрудного давления присасывающий эффект грудной клетки обусловливает прохождение несколько большего объема крови через правые, чем левые отделы сердца. В такой ситуации для систолического опорожнения правого желудочка необходимо больше времени, чем для левого. Поэтому пульмональный компонент II тона существенно отстает от аортального. Таков механизм расщепления и раздвоения II тона, которые выслушиваются на вдохе, особенно при глубоком дыхании.

2. Стадия начала болезни соответствует стадии прилива. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли. Повышения температуры, быстрого (!) до 39-40^оС, вскоре появляется боль на стороне поражения. Кашель вначале сухой, на 2-3 день заболевания обычно начинает отделяться вязкая слизистая мокрота, имеющая ржавый цвет – началась стадия опеченения. При объективном исследовании больных на начальной стадии крупозной пневмонии выявляются следующие данные:

Общее состояние больного тяжелое. Характерны гиперемия лица и румянец, особенно выраженный на стороне поражения. Часто на 2-4 день болезни на губах и крыльях носа появляется герпетическое высыпание. Дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, одышка.

Физикальные данные: Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено, обнаруживается укорочение перкуторного звука, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и нежная (начальная) крепитация – конец стадии прилива, начало стадии опеченения, альвеолы заполняются плазмой, богатой фибрином. Бронхофония над пораженной долей усилена.

3. Проба По Зимницкому позволяет оценить реабсорбционную функцию почек. При обычном режиме питания мочу собирают каждые 3 часа в течение суток (8 порций). Измеряют количество и относительную плотность мочи в каждой порции. Проба позволяет оценить суточный, дневной и ночной диурезы, их соотношение. Суточный диурез составляет 1,0-1,5 литра, при этом соотношение дневного и ночного диуреза составляет 3(4) к 1, преобладание ночного диуреза – никтурия, увеличение суточного диуреза более 2л – полиурия, уменьшение количества мочи – олигурия, отсутствие мочи – анурия.

Диагностическое значение анализа мочи по Зимницкому: Полиурия в сочетании с никтурией - канальцевая нефропатия на фоне хронического пиелонефрита, ХПН, а также при схождении отеков у больных с клубочковыми нефропатиями и при сердечной недостаточности.

Олигурия может быть проявлением гломерулонефрита, ОПН, терминальной стадии ХПН.

Анурия делится на секреторную – за счет снижения фильтрационного давления в клубочках (шок, кровопотеря, уремия). Экскреторную связанную с нарушением отделения мочи по испускательному каналу, или снижении функции мочевого пузыря при нормальной функции почек (парез мочевого пузыря, аденома, рак предстательной железы).

Гипостенурия (снижение относительной плотности мочи в ОАМ менее 1015, при проведении пробы Зимницкого отсутствие порции с плотностью более 1020) указывает на нарушение функции реабсорбции и концентрации.

Изостенурия определяется как монотонность плотности мочи в пробе по Зимницкому в интервале 1009-1011 - свидетельствует о резком нарушении концентрационной функции почек.

19.

1. Трехчленный ритм «перепела» является патогномоничным для порока сердца – стеноза митрального отверстия. При этом пороке на верхушке сердца в диастоле через очень короткий промежуток времени после II тона выслушивается добавочный звук – тон открытия митрального клапана. В норме митральный клапан открывается беззвучно в самом начале диастолы. При митральном стенозе сросшиеся по краям створки клапана не могут свободно отойти к стенкам желудочка, поэтому они под напором крови, двигаясь в полость желудочка, внезапно останавливаются, натягиваются и приходят в колебательные движения достаточно большой амплитуды и частоты. Так формируется звук раннего диастолического тона – тона открытия митрального клапана. Звук тона открытия митрального клапана отрывистый, короткий, по тембровой окраске может быть «щелкающим» или «стучащим». Он следует сразу после II тона и лучше выслушивается на верхушке и кнутри от нее в четвертом-пятом межреберьях. В положении пациента на левом боку громкость тона открытия митрального клапана возрастает, так же как и после физической нагрузки.

Ритм галопа - «крик сердца о помощи» - является патологическим трехчленным ритмом, который отражает тяжелое поражение миокарда желудочков при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, распространенный кардиосклероз, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и др. Этот феномен выслушивается над верхушкой сердца или в третьем- четвертом межреберьях слева у грудины, что отражает левожелудочковое его происхождение.

Трехчленный ритм галопа обусловлен наличием дополнительного диастолического звука III (протодиастолического) или IV (пресистолического) тонов. В зависимости от этого и различаются пресистолический и протодиастолический галоп.

Патологический III тон образуется колебаниями стенки левого желудочка во второй половине фазы быстрого наполнения. Звук патологического IV тона образуется так же колебаниями стенки миокарда левого желудочка в период систолы левого предсердия во время пика скорости поступления крови в желудочек.

2. Стадия разгара болезни соответственно патологоанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Общее состояние больного тяжелое, что объясняется общей интоксикацией. Одышка, дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия до 120 в минуту. Над пораженной долей голосовое дрожание усилено, перкуторный звук тупой , не выслушивается везикулярное дыхание, но появляется патологическое бронхиальное дыхание.

Вследствие интоксикации у больных может наблюдаться сосудистая недостаточность с развитием коллапса, иногда наблюдается отек легких. Пациенты с нарушениями сердечно-сосудистой системы подлежат наблюдению в реанимационном отделении. Симптомами токсического поражения сердечной мышцы служат различные нарушения ритма и проводимости. На стадии разгара страдает также нервная система – возможны нарушения сна, появление галлюцинаций, бреда.

Вследствие интоксикации возможно поражение печени, почек (токсические гепатиты, нефриты) и других органов.

Повышенная температура может держаться в течение 9-11 дней без лечения антибиотиками или при неадекватном лечении. Падение температуры возможно постепенно, методически, в течение 2-4 дней или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис может сопровождаться резким падением АД с развитием коллапса, отека легких.

3.

20.

1. Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей

В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии. В положении лежа на левом боку, верхушечный толчок смещается на 2 – 3 см по направлению к передней подмышечной линии, а в положении на правом боку он смещается медиально на 1,5 см к левой парастернальной линии. При смещении верхушечного толчка в положении на левом боку на 4 см и более, а в положении на правом боку до 2 см говорят о подвижном сердце.

Под шириной верхушечного толчка понимается площадь производимого им сотрясения. В норме она имеет диаметр 1 – 2 см, если верхушечный толчок захватывает площадь более 2 см, он называется разлитым (наблюдается при недостаточности аортального клапана, недостаточности митрального клапана, при гипертонической болезни), если менее 1 см – ограниченный. Высота верхушечного толчка – это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушки сердца, которая хорошо видна только в боковой проекции и определяется амплитудой приподнятия пальпирующих пальцев. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Высокий верхушечный толчок наблюдается при физическом напряжении, при повышении температуры тела, во время приступа сердцебиения, при тиреотоксикозе, а также при тех причинах, которые приводят к увеличению площади верхушечного толчка. Низкий верхушечный толчок наблюдается в тех случаях, когда имеет место уменьшение его площади.

Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Различают сильный и слабый верхушечный толчок. Сильный верхушечный толчок наблюдается тогда, когда палец, приложенный кончиком перпендикулярно к месту толчка, отчетливо приподнимается даже при относительно сильном надавливании на грудную стенку. Сильный верхушечный толчок является важным признаком гиперфункции и гипертрофии левого желудочка.

Резистентность верхушечного толчка. Это свойство отражает плотность самой сердечной мышцы и вытекает из выше перечисленных свойств. При гипертрофии и гиперфункции левого желудочка будет резистентный (упругий) верхушечный толчок.

“Кошачье мурлыканье” - это пальпаторный симптом проявляется в виде местного дрожания грудной клетки. Практически “кошачье мурлыканье” обыкновенно свидетельствует о клапанном стенозе или врожденном пороке сердца, при которых в сущности дело касается также стенотического механизма возникновения шума. Для выявления этого симптома кладут ладонь на те места, где принято выслушивать сердце.

Наиболее частым и практически наиболее важным является “кошачье мурлыканье” при стенозе митрального отверстия.

Большое значение имеет также систолическое дрожание при стенозе устья аорты. Оно прощупывается лучше всего рукой, приложенной на хрящ второго и третьего ребра и второй межреберный промежуток справа от грудины.

При стенозе легочной артерии систолическое “кошачье мурлыканье” прощупывается с максимумом во втором межреберье у левого края грудины.

При дефекте межжелудочковой перегородки систолическое “кошачье мурлыканье” лучше всего прощупывается в третьем и четвертом межреберье слева у самого края грудины.

2. В стадии разрешения экссудат в альвеолах разжижается, воздух снова проникает в альвеолы, вследствие чего уменьшается усиление голосового дрожания, ослабевает притупление перкуторного звука, появляется его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание ослабевает, может выслушиваться смешанное везикулобронхиальное дыхание, затем везикулярное ослабленное и везикулярное неизмененное дыхание. Вновь появляется крепитация.

В стадии разрешения в мокроте появляется и определяется детрит из лейкоцитов, много макрофагов, мокрота становится слизисто-гнойной.

3. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина могут появиться гипопротеинемические отеки и прогрессировать нередко существующий у больных с хроническими поражениями печени асцит.

Техника и методика проведения парацентеза.

1. Врач обеззараживает руки так, как при операции.

2. Кожу передней брюшной стенки обрабатывает йодонатом и 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина биглюконата, затем высушивает сухой стерильной салфеткой.

3. Переднюю брюшную стенку послойно обезболивает посредством 0,25-0,5% раствора новокаина.

4. В месте пункции в случае необходимости рассекает кожу на 0,5-1 см (по средней линии между пупком и лобковым повышением или по краю левой прямой мышцы живота) с помощью скальпеля.

5. Троакаром со стилетом, прилагая небольшие усилия, прокалывает переднюю брюшную стенку. Прохождение париетального листка брюшины часто сопровождается умеренной болью и чувством провала троакара в полость.

6. Удаляет из троакара стилет, через трубку вытекает струйкой асцитическая жидкость.

7. При необходимости вступает в стерильную пробирку несколько миллилитров жидкости для биохимического исследования.

8. Затем к троакару прикрепляет резиновую трубку, конец которой опускает в таз и медленно (1 л в течение 5 мин с перерывами для предотвращения развития коллапса) выпускает жидкость, для этого на резиновую трубку периодически накладывает зажим.

9. Для максимального удаления асцитической жидкости живот сдавите простыней, сложенной по диагонали вокруг живота, и завяжите за спинкой кресла.

10. После отхождения жидкости врач удаляет троакар, на место пункции в случае необходимости накладывает швы, затем асептическую повязку.

11. Пациента транспортируют в палату.

12. На живот положите пузырь со льдом.

13. Продезинфицируйте использованное оснащение.

14. Вымойте и высушите руки

15. Сделайте отметку в соответствующем медицинском документе.

16. Отправьте асцитическую жидкость в лабораторию.

21

1.Перкуссия - метод физикалъного исследования, основанный на анализе звука, получаемого при постукивании по участку тела человека.

Сердце расположено в переднем средостении, образованном благодаря наличию на переднем крае левого легкого сердечной вырезки. Нижней частью оно лежит на левом куполе диафрагмы, а сверху как бы подвешено на сосудистом пучке, состоящем из трех крупных сосудов: справа верхней полой вены, посередине и справа - восходящей аорты, а слева - легочной артерии. Приблизительно одна треть массы сердца расположена справа от средней линии тела, а две трети - слева от нее. За правый край грудины (рис.1.) могут выступать:

- в первом межреберье - верхняя полая вена;

во втором межреберье - восходящая аорта и верхняя полая вена;

- в третьем и четвертом межреберьях - правое предсердие.

Справа в четвертом межреберье правое предсердие, слева в пятом межреберье - верхушка левого желудочка, сверху по левой парастернальной линии - левое предсердие. Сердце непосредственно прилегает к грудной стенке только небольшим участком своей передней поверхности, а именно, частью правого желудочка, неприкрытой легкими. Боковые части передней поверхности (правое и левое предсердия, левый желудочек) сердца прикрыты передними краями легких. При перкуссии над участком сердца, прикрытом легкими, перкуторный звук имеет характеристику притуплённого звука, а над участком, не прикрытом легкими - тупого звука. Крайние ориентиры притуплённого звука называются границами относительной тупости, а тупого звука - границами абсолютной тупости сердца.

Границы ОТС:

Правая – 3е межреберье 1-1,5см от правого края грудины. Образована ПЖ

Левая – 5е межреберье на 1-1,5см кнутри от СКЛ. Образована ЛЖ

Верхняя – нижний край третьего ребра по окологрудинной линии. Образована ПП

Границы АТС:

Вариант нормы правой границы - левый край грудины в четвертом межреберье.

Левая – находится на 1-1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца.

Верхняя – на уровне четвертого ребра по левой окологрудинной линии. Образована правым желудочком.

При патологии: гипертрофия и дилятация ЛЖ- смещение левой границ ОТС в 6е межреберье;

При дилятации ПЖ - левая граница абсолютной тупости сердца смещается влево, верхняя - вверх. Кнаружи смещаются правая и левая границы ОТС.

При гидроперикарде смещение в стороны от грудины правой и левой границ ОТС.

2. Бронхитический синдром

Механизм: развитие кашлевого рефлекса в результате раздражения нервных окончаний вследствие воспаления стенки бронхов и избыточного образования бронхиального секрета (вследствие увеличения количества бокаловидных клеток).

Клинические проявления: - кашель

- отделение мокроты. Появляется утром, вечером меньше, ночью не беспокоит. Характер мокроты: слизистый, слизисто-гнойный, гнойный. Мокрота может быть серой, желтой, грязно-зеленой, могут быть видны прожилки крови.

Аускультативно бронхитический синдром характеризуется появлением жесткого дыхания, сухими (жужжащими, реже свистящими или гудящими) хрипами, иногда влажными хрипами среднего или крупного калибра.

Инструментальные методы: спирография, изменения при бронхоскопии, возможны признаки перибронхиального склероза или бронхоэктазов компьютерная томография легких.

Лабораторные исследования: анализ мокроты (микроскопия, бактериоскопия, цитология и др.)

3. ОАМ в норме: физические показатели

Количество – 200-300мл

Цвет – соломенно-желтый

Удельный вес – 1018-1030

Реакция ph – кислая

Прозрачность – прозрачная

Запах – слабо-специфический

Б/х: глюкоза – отр., кетоны – отр., уробилиноген – 0-0,9мг/л, билирубин прямой – до 0,90 мг/л, белок отсутствует(до 0,03%%мг/л)

Микроскопия мочевого остатка: эпителий плоский в п/з – 0-4, Le – 0-1, эритр. – 0-2, цилиндры – 0-1

22

1. Конфигурация сердца: нормальная, аортальная, митральная, трапецевидная.

Аортальная конфигурация. Увеличение размеров сердца обусловлено дилятацией и гипертрофией ЛЖ. Левая граница относительной тупости сердца определяется в шестом межреберье, а левая граница сердечно-сосудистого контура внизу по четвертому, пятому и шестому межреберьям.. Характерна для начальных стадий аортальных пороков сердца ( аортальный стеноз).

Митральная конфигурация. Сердце увеличивается в размерах вверх, кзади и влево на уровне третьего межреберья слева, вместо угла вершиной обращенного к грудине намечается, наоборот, выпуклость кнаружи. Характерно для сложного митрального порока сердца – стеноз митрального отверстия и недостаточность митрального клапана, миокардитах.

Трапецевидная конфигурация. Сердце увеличивается во все стороны, при перкуссии в положении стоя или сидя отмечается увеличение нижних отделов сердца. Гидроперикард вызывает существенное смещение в тороны от грудины правой и левой границ ОТС и в меньшей степени вверх верхней границы ОТС. Смещаются и перкуторные ориентиры в третьих межреберьях. Во втором межреберье(границы сосудистого пучка) с обеих сторон изменений не происходит.

2. Приступ бронхиальной астмы.

Характерный признак – наличие приступов одышки и кашля, сопровождающиеся удушьем. Приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя или физической нагрузки. Приступ может возникнуть и в ночное время. Во время приступа больной занимает вынужденное положение, опирается руками о край кровати или колени, подключает вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затрудненное, свистящее. Грудная клетка бочкообразная, при перкуссии – коробочный перкуторный звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, сухие хрипы. Характерно удлинение фазы вдоха. Разрешение приступа бронхиальной астмы начинается с появления более жидкой мокроты, уменьшается количество сухих хрипов, дыхание становится более редким, спокойным.

3. Гематурия – примесь крови в моче. Все причины гематурии могут быть разделены на 3 большие группы:

1 – внепочечные причины – обусловлены нарушением системы свертывания крови и тромбообразования.

2 – ренальные, связанные с патологией почек (нефриты)

3 – постренальные, которые характеризуют заболевания мочевыводящих путей.

Различают микрогематурию (эритроцитурия) и макрогематурию.

Диагностическое значение: Гематурию можно наблюдать при уретрите, цистите, опухолях и поликистозах почек, туберкулезе почек и мочевыводящих путей.

Эритрцитурия при патологии гломерулярного фильтра - появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов. Встречается при поражении клубочкового аппарата

Лейкоцитурия за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко;

23

1. Механизм образования шумов сердца.

Шумы сердца – это выслушиваемые наряду с тонами сердца звуки, возникающие в связи с колебательными вибрациями турбулентного тока крови или околосердечных структур.

Турбулентности крови в сердце и крупных сосудах способствуют следующие условия: резкое изменение просвета/диаметра сосуда, увеличение скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Резкое изменение просвета сосуда может быть обусловлено следующими факторами:

• сужение просвета сосуда или внутрисердечного отверстия, через которое перемещается кровь;

• внезапное расширение сосуда или полости, в которую поступает кровь;

• наличие препятствия в сосуде, которое огибает текущая кровь;

• наличие канала (шунта) между сосудами, через который существует кровоток;

• удар струи о стенку сосуда или камеры сердца.

Классификация.

По природе своего возникновения в зависимости от места сердечные шумы подразделяются на две группы: возникающие внутри самого сердца – внутрисердечные или эндокардиальные и возникающие вне сердца, точнее над его поверхностью – экстракардиальные.

Внутрисердечные (эндокардиальные) шумы чаще всего обусловлены различными поражениями клапанов сердца, неполным смыканием створок клапанов во время закрытия соответствующего отверстия или же сужением отверстия клапана, через которое проходит кровь. Все внутрисердечные шумы принято разделять на две группы: органические и функциональные. Органические шумы вызываются анатомическими приобретенными или врожденными изменениями клапанов. Неорганические, функциональные шумы имеют место в случае если клапанный аппарат сердца остается не измененным.

Внесердечные (экстракардиальные) шумы могут быть разделены на перикардиальные (шум трения перикарда), плевроперикардиальные (плевроперикардиальный шум трения) и кардиопульмональный (шум вибрации стенок альвеол, обусловленный их компрессией движущимся сердцем).

При выслушивании шума необходимо выявить следующие его характеристики:

1. Отношение к фазам сердечного цикла и внутрифазовое расположение.

2. Место (точка) максимальной громкости над предсердечной областью.

3. Направление проведения шума по предсердечной области и прилежащим к ней областям.

4. Изменение громкости шума на его продолжении (интенсивность, форма шума).

5. Наличие временных промежутков между началом шума и предшествующим тоном сердца (дистантный или непосредственно связан с тоном).

6. Тембровая окраска

7. Громкость.

8. Продолжительность в кардиоцикле.

9. Изменение в зависимости от положения тела, акта дыхания, физической нагрузки.

2. Плеврит – это увеличение плевральной жидкости или отложение фибрина вследствие воспаления плевры.

Выпадающий из экссудата фибрин приводит к образованию на плевре его наложений. Такой плеврит называется фибринозным или сухим.

Причины:

Симптомы сухого плеврита: Боль в грудной клетке (раздражение болевых рецепторов плевры), усиливающаяся при дыхании, кашле, в положении на больном боку;

Сухой кашель(при раздражении рецепторов плевры), недомогание, субфебрильная температура(симптомы интоксикации);

При осмотре: Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания;

Ограничение подвижности легочного края с больной стороны;

Шум трения плевры в месте воспаления;

Отличия шума трения плевры от крепитации.

Шум трения плевры возникает при трении друг о друга шероховатых поверхностей воспалительно измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега.

Обычно шум трения плевры свидетельствует о наличии острого воспаления плевральных листков при отсутствии в полости плевры экссудата. Он не изменяется после покашливания и усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку. При наличии сухого плеврита, шум трения плевры можно выслушать при имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели, что используется для дифференцирования этого побочного дыхательного шума от хрипов и крепитации.

3. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

В норме: Le – 4-9*10⁹, б 0-1, э2-5,ю 0, п/я 1-3, с/я 60-80, лмфц 18-24, моноциты 6-8.

При воспалении: лейкоцитоз, нейтрофилез, при тяжело протекающих инфекциях возможна нейтропения, сдвиг лейкоформулы влево с увеличением числа юных форм нейтрофилов, возможно появление миелоцитов.

24

1. Систолические шумы возникают в фазу систолы.

Шум при митральной недостаточности. Если по какой-либо причине створки митрального клапана не могут полностью закрыть митральное отверстие, во время систолы левого желудочка кровь устремляется через щель под действием большой разности давлений между желудочком и предсердием. Брешь между створками клапана действует как локальное сужение, через которое кровь бьет струей с высокой скоростью в камеру левого предсердия. При этом возникает турбулентность, вызывая систолический шум.

Место максимальной громкости этого шума в первой точке аускультации – на верхушке сердца. Начинается вместе с первым тоном, так как кровь начинает регургитировать уже в фазу изометрического сокращения левого желудочка, и шум, как правило, занимает большую часть систолы, по громкости – убывающий(в связи с постепенным уменьшением давления в левом желудочке при его опорожнении и ростом давления в левом предсердии при его заполнении кровью градиент давления между левыми камерами сердца снижается, что приводит к уменьшению скорости регургитации и к снижению амплитуды вибраций турбулентного кровотока). Иррадиирует в подмышечную область и под левую лопатку.

Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при физической нагрузке.

Шум при аортальном стенозе.

В механизме образования этого шума большое значение имеет удар вибрирующей струи о стенку восходящей аорты. Большая линейная скорость изгнания крови через суженное отверстие вызывает очень высокоамплитудные вибрации, а удар струи о стенку формирует мощные низкочастотные колебания, которые ощутимы рукою, как пальпаторный симптом систолического дрожания на аорте.

Место максимальной громкости систолического шума находится в точке аускультации аорты, именно в восходящей аорте имеет место максимальный турбулентный кровоток.

Появляется через небольшой промежуток времени после I тона сердца (шум дистантный). Затем скорость турбулентного кровотока в связи с развитием нарастающего систолического напряжения миокарда левого желудочка постепенно нарастает достигая максимума к середины систолы (crescendo). Во второй половине систолы из-за снижения градиента давления между аортой и левым желудочкам скорость турбулентного кровотока через аортальный клапан уменьшается (decrescendo) и прекращается раньше, чем возникнет закрытие полулунных клапанов (II тон сердца). Тембр систолического шума аортального стеноза грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий.

Шум хорошо выслушивается по ходу турбулентого кровотока: в проекции дуги аорты, крупных, отходящих от аорты сосудах, на шее около сонных артерий, в над и подключичных ямках около подключичных артерий и возможно в межлопаточном пространстве слева от позвоночника около нисходящей аорты. По структурам самого сердца и особенно по миокарду левого желудочка шум широко иррадиирует и может выслушиваться над всей предсердной областью, особенно в точке Боткина-Эрба и над грудиной. Шум иногда проводится даже на верхушку сердца.

2. Плеврит – это увеличение плевральной жидкости или отложение фибрина вследствие воспаления плевры.

Причины накопления жидкости в плевральной полости – нарушение сосудистой проницаемости, нарушение всасывания жидкости, нарушение онкотического давления плазмы крови.

Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата:

	Экссудат	Транссудат
Внешний вид	мутный	прозрачный
Удельный вес	≥ 1015	≤1015
Содержание белка	≥ 30 г/л	≤ 30 г/л
Содержание глюкозы	снижено	нормальное
рН	≥ 7	≤7
Проба Ривальта	положительная	отрицательная
Микробиологическое исследование	наличие бактерий	отсутствие бактерий

Симптомы:

• Лихорадка

• Боль или тяжесть в боку

• Одышка

• Асимметрия грудной клетки за счет больной стороны, отставание в акте дыхания

• Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится

• Перкуторный звук над областью скопления жидкости тупой

• Отсутствует подвижность нижнего легочного края на стороне поражения

• При аускультации дыхание в области скопления жидкости не проводится или резко ослаблено, выше скопления жидкости – бронхиальное (компрессионный ателектаз)

• Увеличение ЧСС

• Снижение АД

3. Лабораторная диагностика СД.

Определение глюкозы в крови, однократно утром натощак

Гликемический профиль определение сахара крови 3-х кратно перед едой (завтрак, обед, ужин), а также при необходимости дополнительно в 6 утра, 22 часа и 2-3 часа ночи

Определение глюкозы в моче в однократной порции или в суточном количестве. Для больного СД характерна глюкозурия как в однократной порции, так и особенно в суточной моче.

Определение ацетона в моче (кетоновые тела).

Определение гликозилированного гемоглобина, этот показатель говорит о содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3-х месяцев. В норме он не превышает 4-6% от общего гемоглобина. Повышение говорит о том, что в течение последних трех месяцев были эпизоды гипергликемии.

С-пептид и инсулин отражают выработку инсулина клетками ПЖЖ

Современный уровень диагностической аппаратуры позволяет мониторировать уровень глюкозы. Тест представляет определение сахара в капиллярной крови на протяжении 48 часов для более точного подбора терапии.

Тест толерантности к глюкозе: определяют уровень гликемии натощак, и через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы. Данное обследование назначается при получении пограничных значений гликемии, отягощенной наследственности, для ранней диагностики нарушения толерантности к глюкозе (преддиабет).