Иммунитет, специфическая профилактика

Естественный иммунитет при гемобластозах крупного рогатого скота имеет ряд специфических особенностей, отличающих его от естественного иммунитета при других инфекционных болезнях. Главное отличие заключается в том, что антитела не способны элиминировать ВЛКРС, который обычно присутствует в инфицированных лимфоцитах в непродуктивном состоянии и защищен от действия антител.

Проблема специфической профилактики лейкоза крупного рогатого скота не решена, хотя исследования в этой области активно продолжаются. В частности, в России ведутся изыскания с целью создания вакцины против лейкоза крупного рогатого скота с использованием вируса осповакцины как вектора генов протективных антигенов ВЛКРС.

Профилактика

Общие мероприятия по профилактике лейкоза крупного рогатого скота включают в себя соблюдение ветеринарно-санитарных требований при содержании, кормлении и ветеринарном обслуживании животных. Продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводят только с ведома и разрешения ветеринарных специалистов. Осуществляют карантинирование в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения клинического осмотра, серологического и гематологического исследований.

Контроль за благополучием поголовья скота осуществляют на основании показателей послеубойной экспертизы на мясокомбинатах; данных экспертизы при внутрихозяйственном убое животных, вскрытиях трупов животных; результатов плановых серологических и гематологических исследований на лейкоз; результатов контрольного убоя животных с повышенным уровнем лимфоцитов в крови и патоморфологических исследований биоматериалов.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы

Хозяйства, в которых установлено заболевание животных лейкозом, объявляют неблагополучными и вводят в них комплекс ограничений, препятствующих распространению инфекции. Одновременно утверждают комплексный план оздоровления неблагополучного хозяйства, фермы, стада.

По условиям ограничений не допускаются:

- перегруппировка крупного рогатого скота внутри хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство (населенный пункт);

- использование быков-производителей для вольной случки коров и телок;

использование нестерильных инструментов и аппаратов при ветеринарных и зоотехнических обработках животных;

- вывод (вывоз) животных из стада, фермерского и индивидуального хозяйства для племенных и репродуктивных целей без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего данное хозяйство или населенный пункт.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений.

Оздоровительные мероприятия в неблагополучных по лейкозу хозяйствах проводят путем изоляции зараженныхВЛКРС и немедленной сдачи на убой больных животных.

По результатам серологического исследования, полученным перед началом оздоровительных мероприятий, определяют варианты борьбы с лейкозом.

В хозяйствах, где выявлено до 10% зараженных и больных лейкозом животных, их немедленно сдают на убой. Последующие серологические исследования животных этого стада проводят через каждые 3 мес с обязательным удалением инфицированных животных.

В хозяйстве, где выявлено до 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС, последних размещают отдельно от здоровых животных на отделении, ферме, скотном дворе. Инфицированных животных через каждые 6 мес исследуют гематологическим методом на лейкоз. Животных с изменениями крови, характерными для лейкоза, признают больными, изолируют и сдают на убой. Коров и нетелей, не инфицированных вирусом лейкоза, в последующем исследуют только серологическим методом с интервалом 3 мес. После каждого исследования вновь выявленных положительно реагирующих животных переводят в группу инфицированных.

В хозяйстве, где выявляют более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС, и нет условий проводить оздоровительные мероприятия, всех взрослых животных исследуют только гематологическим методом через каждые 6 мес. Одновременно организуют работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми животными.

Во всех категориях хозяйств, где установлена инфекция, вызываемая вирусом лейкоза, организуют выращивание ремонтных телок отдельно от

317 взрослого поголовья на специализированных фермах или в обособленных телятниках, контролируя их благополучие по отношению к инфекции серологическим методом. Первое серологическое исследование сывороток крови животных проводят в 6-месячном возрасте, а последующие - через каждые 6 мес. При выявлении животных, зараженных ВЛКРС, их переводят в группу откорма.

Из отделений, ферм, хозяйств, оздоравливаемых от лейкоза, разрешается реализация животных в возрасте не моложе 9 мес при условии, что их выращивали изолированно от взрослых животных в обособленных помещениях и при исследовании их серологическим методом получены отрицательные результаты.

При выявлении больных животных в индивидуальных хозяйствах их подвергают убою, а остальное поголовье содержат изолированно от животных, принадлежащих другим владельцам неблагополучного населенного пункта. Молоко и молочные продукты запрещается реализовывать в свободной продаже.

В оздоравливаемых от лейкоза хозяйствах (фермах) проводят дезинфекцию животноводческих помещений и оборудования согласно установленному порядку проведения ветеринарной дезинфекции объектов животноводства. Для дезинфекции применяют раствор формальдегида, горячий раствор гидроксида натрия и др. Особое внимание обращают на места и предметы, загрязненные кровью. Навоз и сточные воды утилизируют в установленном порядке.

Хозяйства, в том числе хозяйства граждан, считают оздоровленными после вывода всех больных и инфицированных животных и получения двух подряд, с интервалом 3 мес, отрицательных результатов при серологическом исследовании всего поголовья животных старше 6-месячного возраста, а также выполнения мер по санаций помещений и территории ферм.

76.

Вирусная диарея крупного рогатого скота – это острое контагиозное заболевание, отличающееся изъязвлением слизистой оболочки пищеварительного тракта и которое сопровождается лихорадкой, профузной диареей.

Возбудитель вирусной диареи крупного рогатого скота - вирус, который относится к семейству тогавирусов. При температурных показателях меньше минус 20 °С он сохраняет жизнестойкость очень много лет, при 37 °С дезактивируется в течение нескольких суток.

Эпизоотология. К вирусу диареи в наибольшей степени весьма восприимчивы телята в возрасте 6-24 мес., однако могут болеть животные всех возрастных групп.

Источник возбудителя вирусной диареи крупного рогатого скота - нездоровые либо перенёсшие заболевание животные, долговременно выделяющие вирус во внешнюю среду. Инфицирование случается, в основном, алиментарно через заражённые вирусом корма, воду, вещи ухода за животными и т. п., хотя не рекомендуется исключать и аэрогенный путь передачи возбудителя. Молодняк КРС может инфицироваться, употребляя молоко от нездоровых коров.

Содействуют появлению заболевания, а также обостряют течение эпизоотического процесса высокая скученность поголовья, негативные условия кормления и содержания и иные факторы, понижающие сопротивляемость организма животного.

Заболеваемость вирусной диареей в зависимости от вирулентности возбудителя и состояния сельскохозяйственных животных варьируется в границах 10- 100 %, летальный исход способен составлять 50 % и более. Обычно, течение вирусной диареи усугубляется бактериальной флорой и всевозможными ассоциациями вирусов.

Патогенез. Первичное размножение вируса случается в клетках слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, после чего вирус распространяется по всему организму. В наибольшей степени сильно страдает желудочно-кишечный тракт, вследствие чего расстраивается пищеварение, формируются диарея, обезвоживание и интоксикация организма.

Иммунитет. После того как животное переносит вирусную диареюиммунитет к вирусу работает от 4 мес. до нескольких лет.

В СССР произведена вакцина против вирусной диареи крупного рогатого скота, которая формирует иммунитет на 6-12 месяцев.

Признаки. Инкубационный срок продолжается от 2 суток до 2 недель. Заболевание способно протекать остро, подостро и хронически.

Острое течение заболевания сопутствуется резким увеличением температурных показателей тела животного, угнетением. В данный срок прослеживают гиперемию слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, истечение из носовых отверстий слизистого экссудата, формирование лейкогении.

Через некоторое время у крупного рогатого скота появляется профузная диарея. Испражнения гнилостного запаха, содержат немало слизи, а также прожилки крови. В тяжелейших случаях в ротовой полости, в районе копытного венчика и межкостной щели формируются эрозии и язвы. В данных случаях прогноз, обычно, негативный.

Подострое течение прослеживается в основном у телят. На фоне кратковременного увеличения температурных показателей могут регистрироваться гиперемия и отечность слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, а также кашель, выделения из носовых отверстий; симптомы диареи обозначены слабо.

Хроническое заболевание регистрируют главным образом в хозяйствах, где уже встречалось острое течение заболевания.

Все перенёсшие заболевание животные долговременно экстрагируют вирус во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. На анатомировании находят отличительные изменения слизистой оболочки ЖКТ в форме сливающихся эрозий и язвенных поражений. Нередко отмечаются переполнение (выше нормы) кровью сосудовкровеносной системы и отечность слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов.

Диагностика. Присутствие заболевания в хозяйстве определяют по ряду эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных изучений. При серологической проверке используют метод парных сывороток. Для вирусологических изучений в лабораторию посылают в термосе со льдом частички лимфатических узлов, слизистой оболочки кишечника, носовой полости.

В СССР была организована тест-система для ИФ-диагностики.

Лечение. Советуется симптоматическая терапия, сосредоточенная главным образом, на профилактике осложнений и поддержание иммунной системы КРС. Можно применять серотерапию. При выборе антибиотиков необходимо непременно придаватьзначение чувствительности к ним микрофлоры.

Предупреждение и меры борьбы. Предупреждение вирусной диареи требует строгого соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных требований содержания, кормления, правил завоза и размещения сельскохозяйственных животных. Нездоровый КРС отделяют. Ограничивают перегруппировку животных. Производят доскональную дезинфекцию.

86.

Висна-маеди (visna-Maedi) — хронически протекающая болезнь овец, сопровождающаяся нарастающим поражением центральной нервной системы и пневмонией, с летальным исходом.

Этиология.   Возбудитель болезни — относится к РНК-геномным вирусами семейства Retroviridae, роду Lentivirus.  

Эпизоотологические данные. От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения, особенно при содержании животных в закрытых помещениях. Симптомы болезни появляются после длительного инкубационного периода, через 3-4 года и больше. Провоцирующими их проявление являются стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод. После экспериментального назального заражения характерен более короткий инкубационный период — около 2 лет. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов взаимодействия его и антител происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервно-паралитического синдрома.

Течение и симптомы. У висны они проявляются несколько ярче, чем у маеди. Отмечают изменение поведения (угнетение, пугливость, нарушение координации движения). Иногда ранним признаком является стойкое дрожание губ, наклоненная в одну сторону голова. Симптомы болезни прогрессируют в течение 3-6, иногда 12 мес. Появляются парезы и параличи тазовых конечностей.

Может наступить общий паралич, протекающий по типу восходящего паралича. Признаком затянувшегося процесса является кахексия. Животное может погибнуть и до развития полного симптомокомплекса болезни. Инкубационный период при маеди более длительный. Симптомы проявляются в постепенном нарастании одышки, сначала во время движения, затем и в состоянии покоя, позднее появляются ротовой тип дыхания, раздвоенная фаза выдоха, сухой кашель, отмечают потерю упитанности животного. Больные погибают независимо от клинических признаков болезни. В естественных условиях в неблагополучных отарах обнаруживают смешанное течение висна-маеди.

Патологоанатомические измененияпри висне характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозге. В терминальной фазе болезни отмечают явления кахексии. При маеди наряду с инфильтратами в легких регистрируют увеличение размеров и массы пораженных долей, бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, позднее признаки истощения.

Патоморфологические показатели при висне характеризуются негнойным менингоэнцефалитом и демиелинизацией незадолго до начала и во время проявления болезни. При маеди находят явления пролиферации интерстициальной ткани легких, гиперплазии гладких мышц, периваскулитов и перибронхитов.

Диагноз  основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований — серологическим подтверждением болезни в РСК, РДП, РН, иммуноферментном анализе, непрямой иммунофлуоресценции и цитоморфологическими изменениями в легких и центральной  нервной  системы.   Титры вируснейтрализующих  антител держатся  на определенном уровне несколько лет. В клинической стадии болезни уровень комплементсвязывающих и преципитирующих антител может снизиться.

В первичных культурах клеток овечьего происхождения (тестикул, хороидного сплетения, почек и легких эмбриона овцы) вирус хорошо репродуцируется, вызывая синцитиальный ЦПЭ с последующей дегенерацией монослоя клеток. Для персистентно-инфицированных культур клеток характерна их трансформация. Зараженные клетки культуры мышиного происхождения трансформируются, но репродукция вируса при этом отсутствует. Однако при последующем смешанном культивировании зараженных клеток мышей и овечьей культуры клеток продукция вируса восстанавливается. Вирус дифференцируют в ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита. В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют висна-маеди. Практически на фоне висна-маеди могут протекать вирусные, бактериальные или инвазионные болезни, привнося свои специфические нюансы в синдром основного заболевания. Этот фактор следует учитывать при клинической и лабораторной диагностике висна-маеди.

Профилактика и меры борьбысводятся к недопущению заноса вируса в благополучные отары. В неблагополучных хозяйствах рекомендован убой больных и серологически положительно реагирующих животных. Наиболее эффективной мерой борьбы являются поголовный убой стада, где обнаружена висна-маеди, и проведение тщательной дезинфекции.

16. В настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней.

1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы:

• бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.);

• вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.);

• грибковые (микроспория, трихофития и др.).

2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы:

• антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции);

• зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции);

• зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек).

3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм.