Переломы ключицы

У мужчин эти повреждения бывают в два ра­за чаще, чем у женщин.

   Механизм травмы может быть непрямым при  падении на кисть, локоть или плечо, реже - при прямом ударе по ключице. У детей чаще всего бывают поднадкостничные поперечные переломы без смещения отломков или  с угловым смещением.

Анатомические особенности ключицы (S-образная ее форма) обусловливают наи­более частую локализацию перелома в наружной трети, реже - средней трети и еще реже - внутренней трети. При переломах ключицы с угловым смещением вершина  угла обращена кпереди и кверху. При полных пере­ломах  центральный отломок смещается кверху и кзади вследст­вие тяги грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а периферический - кни­зу под влиянием тяжести конечности и сокращения груд­ных мышц. Сокращение подключичной мышцы приводит к смещению фрагмен­тов по длине

Диагноз перелома ключицы не вызывает трудностей. Характерны жа­лобы на боли в месте перелома, ограничение активных и пассивных дви­жений. При осмотре опре­деляется вынужденное положение поврежденной конечности: больной поддержива­ет больную руку за предплечье, голова наклонена  в сторону сломаной ключицы, надплечье укорочено. Выявляется  припухлость и сглаженность надключичной ямки. При пальпации места повреждения боль усиливается, патологическая подвижность и крепитация в месте перелома. Обследование больно­го заканчивается исследованием сосудов и нервов поврежденной конечно­сти, так как подключичная артерия проходит под средней третью ключицы, место наиболее частой локализации перелома, а при типичном смещении центрального отломка книзу возможно ее повреждение. Если перелом ключицы открытый, то диагноз сопутствующего повреждения подключичной артерии довольно прост при наличии наружного артериального кровотечения. При закрытых же переломах без наружного кровотечения для установления возможного повреждения артерии необходимо исследовать периферический пульс на лучевой артерии и выявить клинические признаки артериальной ишемии периферического сегмента и всей верхней конечности. Диагноз перелома уточняется рентгенологически.

Основным методом лечения переломов ключицы является фиксационный.

Фиксацию осуществляют 8-образной повязкой Шерашенидзе или кольцами Дельбе. Для удержания надплечья после вправления перелома ключицы предложено много различных повязок, но ни одна из них не создает надежной фиксации. Поэтому при таком методе лечения весьма часто возникает  вторичное смещения отломков, что и является показанием к оперативному вмешательству. Открытая репозиция отломков и металлоостеосинтез, кроме этого,  показаны при интерпозиции мягких тканей в зоне перелома, открытых переломах, при повреждении подключичных сосудов и нервов. При оскольчатых переломах средней трети ключицы, когда один из осколков стоит перпендикулярно оси ключицы и один край его направлен в область первого ребра, показано открытое вправление отломков, так как при закрытой репозиции может произойти перфорация подключичной артерии. Поврежденную конечность фиксируют повязкой Дезо без предварительного вправления отломков  и готовят к плановой операции. Средние сроки консолидации перелома зависят от возраста больного. Так у новорожденных сращение перелома происходит в течение 10-15 дней, а  у лиц работоспособного возраста этот срок составляет  2 – 2,5 месяца. К этому же времени  восстанавливается и их работоспособность.

Билет 6

Сепсис - общая гнойная инфекция, вызванная различными микроорганизмами, чаще всего обуславливаемая очагами гнойной инфекции, являющаяся своеобразной реакцией организма с редким ослаблением его защитных свойств. Сепсис развивается при наличии гнойного очага вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии. Принято различать 5 форм заболевания: • гнойно-резорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38°С не менее 7 дней после вскрытия гнойника; посевы крови стерильные; • септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - наличие местного гнойного очага и картины гнойно-резорбтивной лихорадки; посевы крови положительные; комплекс лечебных мероприятий через 10-15 дней значительное улучшение состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры; • септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняется высокая лихорадка и положительные посевы крови; метастатических гнойников нет; • септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками; • хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время заживление, посевы крови нестерильные, периодически отмечаются подъемы температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных новые метастатические гнойники. ПАТОГЕНЕЗ Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к развитию системного воспалительного ответа, при котором происходит увеличение синтеза и секреции разнообразных цитокинов, направленных на стимуляцию основных защитных систем организма. Если при нормальном течении инфекционного процесса подобные молекулярные реакции можно расценивать как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность имеет повреждающий характер. Синдром системного воспалительного ответа как универсальная реакция организма на инфекцию может протекать в трех вариантах. Первый вариант характеризуется локальной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию, которые выполняют ряд защитных функций. Второй вариант сопровождается выбросом малого количества цитокинов, активизирующих макрофаги, тромбоциты и продукцию ряда гормонов; развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL-1, IL-10, IL-13; фактор некроза опухоли). Третий вариант характеризуется генерализацией воспалительной реакции; регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, в результате чего начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, способствующие нарушению проникаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной недостаточности; он имеет место при сепсисе. В системном воспалительном ответе при сепсисе можно условно выделить несколько основных патогенетических механизмов: • медиаторный, в развитии которого ведущую роль играют эндотелий и цитокины, а также аутоиммунное поражение органов и тканей; • микроциркуляторный и связанный с ним реперфузионный механизмы; • инфекционно-септический механизм, в основе которого лежит кишечная недостаточность - важнейший компонент порочного круга при сепсисе, поскольку транслокации бактерий и их токсинов поддерживают воспалительную реакцию, усугубляется нарушение обмена веществ. Приведенные механизмы действуют в совокупности, хотя каждый из них может преобладать на разных этапах развития сепсиса. Участие медиаторного механизма в патогенезе сепсиса можно представить, по мнению Руднева В. Н. и соавторов (2000 г.) в виде следующих положений. 1. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций - "септический каскад". Центральная роль эндотоксина грамотрицательных бактерий связана с его способностью стимулировать различные аспекты воспалительного ответа. В частности, он активирует комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты: грамположительные бактерии не содержат в своей клеточной стенке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. 2. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Считается, что ведущую роль в развитии генерализованного воспалительного каскада при сепсисе играют такие цитокины, как TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2, IL-6, IL-8. Механизм формирования септического ответа, инициированного эндотоксином, состоит из трех фаз: • I фаза - индукция сепсиса, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа; • II фаза - септический каскад, заключающийся в секреции цитокинов и их воздействии на органы-мишени с последующим вторичным выделением этих медиаторов. Кроме цитокинового каскада, активизируются калликреин-кининовая система, система арахидоновой кислоты, свертывающая система крови и др. Взаимодействие эндогенных медиаторов воспаления с различными клетками макроорганизма приводит к тяжелым системным расстройствам с формированием в конечном итоге полиорганной недостаточности, которая является основной причиной летальности при сепсисе; • III фаза - вторичная агрессия - предельно выраженная органная дисфункция и стабильный катаболизм, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза. 3. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2, IL-6) в тканях и кровотоке, состоянии механизмов, контролирующих их освобождение, а также тяжестью возникших органных повреждений. 4. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов, являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, серотонин, гистанин, N0, активные формы кислорода и гидроперекиси, кининкалликреиновая и свертывающая системы, энзимы (протеазы, лизосомальные ферменты), гормональные пептиды (тироксин, гормон роста, инсулин, глюкагон). Комплекс ответных реакций на инвазию грамположительной инфекции является более сложным по сравнению с эндотоксином грамположительных бактерий. Разница строения клеточных стенок и другие факторы различных грамположительных бактерий обуславливают особенности ответных реакций на инфектанты. При рассмотрении механизмов развития септического процесса, имеющих соответствующую клиническую картину, необходимо также учитывать: • наличие моно- или полиинфекции (стафилококки, грамотрицательная флора), варианты микробной ассоциации; • входные ворота первичного инфекта (экзогенное инфицирование - пупочная область, кожные покровы, энтеральное заражение; эндогенное инфицирование - дыхательные, мочевыводящие пути, желудочно-кишечный тракт, а для детей - внутриутробное инфицирование или наличие перинатальной патологии); • пути диссеминации инфекции - гематогенный, лимфогенный. Эти и многие другие факторы способны видоизменять (отягощать, усложнять) развитие ответной реакции и септического каскада. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления сепсиса весьма многообразны и зависят от стадии и формы болезни. Для септицемии характерны: высокая (до 40-41°С) температура тела с небольшими суточными колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, вслед за подъемом температуры - скарлатинозные высыпания, увеличение селезенки и печени, желтуха и анемия. Сначала - высокий лейкоцитоз, затем лейкопения, анэозинофилия.  В основе клинической классификации сепсиса лежат следующие факторы: I. Генез: • первичный;• вторичный (в результате иммунодефицитного состояния). II. Микроб-возбудитель:• стафилококк;• стрептококк;• кишечная палочка;• палочка синегнойная и др.;• смешанная инфекция;• другие инфекционные факторы. III. Входные ворота:• пупочная рана;• рана;• кожа;• пищевой тракт;• среднее ухо;• криптогенный сепсис и др. IV. Течение заболевания:• молниеносное;• острое;• подострое;• затяжное;• хроническое. V. Период болезни:• начальный;• разгар заболевания;• репарации;• дистрофический. Наиболее распространенным является стафилококковый сепсис. В клинической классификации стафилококкового сепсиса выделяют нижеследующее: I. Течение: • острое (до 2 месяцев);• затяжное (от 2 до 3 месяцев);• хроническое (более 3 месяцев).; II. Входные ворота:• пупочный;• кожный;• респираторный;• тонзиллярный;• желудочно-кишечный;• отогенный;•одонтогенный;• урогенитальный;• глазной;• гинекологический;• смешанный. III. Период болезни: • инкубационный;• развитие местного очага;• остросептический, без локальных поражений (септицемия);• септико-метастатический;• нарастающей дистрофии;• латенций;• рецидивов;• репарации;• выздоровления. IV. Локальные и функциональные изменения органов: • центральная нервная система: гнойный менингит, абсцесс мозга, токсико-аллергические энцефалиты, нервно-психические заболевания; • остеомиелит; • вторичные легочные и легочно-плевральные пневмонии; • сердечно-сосудистая система: эндокардит, миокардит, перикардит, флебит; • поражения мочевой системы: пиелонефрит, абсцесс почки, паранефрит; • органы пищеварения: парентеральная диспепсия, энтероколит, парапроктит, аппендицит, перитонит, панкреатит, ангиохолецистит, абсцесс печени; • инфекционные анемии; • гипотрофия. Пупочный сепсис в начале заболевания клинически характеризуется преобладанием неспецифических симптомов, а в дальнейшем, по мере развития септического процесса, доминирует клиника осложнений сепсиса. Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки поражения пупочных сосудов проявляются также в виде расширения венозной сети верхнего отдела брюшной стенки, отечности нижней части живота и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а иногда развивается затяжная желтуха. Причиной смерти больных пупочным сепсисом чаще всего является интоксикация. При продуктивном тромбофлебите пупочной или воротной вен наблюдается более поздняя смерть (до 2-6 или более месяцев). Наиболее частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и интерстициональной пневмонии, абсцедирующей и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит, гнойный перитонит, фибринозный перитонит. При пупочном сепсисе вовлечение кишечника в патологический процесс возникает вследствие перехода воспаления с пораженных пупочных сосудов сначала на париетальную, затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника. Среди других проявлений пупочного сепсиса наблюдалось изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями; остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона; средостения; метастатические гнойники в печени, которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также метастатические гнойники в головном мозге, надпочечниках, почках. Наиболее частым проявлением пупочного сепсиса является гнойный перитонит. Легочный сепсис чаще развивается у ослабленных больных, перенесших острые вирусные респираторные инфекции, имеющие иммунодефицитные состояния. Появление пиемического очага в легких сопровождается "гипертермическим" синдромом, появлением судорог. Нарастающая инфильтрация с последующим абсцедированием в легких осложняется развитием плеврита, пневмоторакса и плевропульмонального шока. В виде септического очага выявлены мелкоочаговая абсцедирующая и сливная пневмонии. Среди возбудителей первичного септического очага в легких преобладает стафилококк, а большинство острых легочных нагноений возникает вследствие аэробронхогенного инфицирования. При легочном сепсисе морфологические изменения плевры выражались гнойным и фибринозным воспалением, пиопневмотораксом. Крупноочаговое абсцедирование наблюдается у детей в 4-5 раз чаще, чем мелкоочаговое. Крупноочаговое абсцедирование у детей чаще всего является одной из форм стафилококковой деструкции легких. Легочный сепсис сопровождается симптомами быстро развивающейся интоксикации (повышенной температурой тела, расстройством гемодинамики, микроциркуляции, метаболическими нарушениями). При легочном сепсисе выявлялись: язвенный энтероколит, катаральный энтероколит, гнойный и фибринозный перитонит, абсцессы в коже, головном мозгу, сердце, печени, почках, селезенке. Кишечный сепсис чаще всего выявлялся у ослабленных больных с тяжелым стафилококковым язвенным некротическим энтероколитом, катаральным или язвенным энтеритом. Первично септический очаг обычно локализуется в тонком кишечнике, как правило, в подвздошной кишке. Кишечный сепсис проявляется симптомами язвенного энтероколита, катарального энтерита, язвенного энтерита. При гистологическом исследовании выявляются глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином; лейкоцитарные инфильтраты под слизистой и мышечного слоев; наличие язв со слабым гранулированием с вовлечением в воспалительный процесс серозной оболочки. Лимфатические фолликулы слизистой оболочки кишечника опустошены, с нечеткими контурами. Наиболее часто при этом виде сепсиса морфологически обнаруживались изменения легких: мелкоочаговая и абсцессирующая пневмония, гнойный и фибринозный перитонит, метастатические гнойники в легких и печени, поддиафрагменном пространстве, почках. Источником кожного сепсиса могут являться различные заболевания кожи, у детей наибольшее значение имеет флегмона. Источником наиболее часто являются: везикулопустулез, псевдофурункулез, опрелости, пузырчатка, гнойный гидраденит, гнойный мастит, инфицированные раны; в более редких случаях источником являются: некротический эпидермолиз (синдром Лайелла), эксфолиативный дерматит, буллезный эпидермолиз и ихтиоз. Клиническими проявлениями кожного сепсиса являются абсцедирующая и мелкоочаговая пневмонии; метастатические гнойники в средостении; миокарде; язвенный колит; остеомиелит. При гнойном остеомиелите, осложненном сепсисом, и, наиболее часто первично-септический очаг локализуется в болыпеберцовой кости, затем - в бедренной, плечевой, малоберцовых костях, костях предплечья. В последнее время увеличилось число поражений плоских костей. При локализации первично-септического очага в костном мозгу процесс в основном протекает в форме септикопиемии, при этом множественные метастатические гнойники располагаются в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении.  Остеомиелит, осложненный сепсисом, характеризуется множественными метастатическими гнойниками в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении, диафрагме; развитием абсцедирующей пневмонии, гнойного перикардита, эндокардита, гнойного плеврита, гнойного менингита. При септической форме отогенного сепсиса развивается гнойный менингит, появляются гематогенные метастазы в виде абсцессов легких. При септицемии в почках, легких и печени преобладает интерстициальное воспаление. Тонзиллогенный, риногенный, одонтогенный, сепсис, а также уросепсис проявляется гнойно-воспалительными местными реакциями, синдромом интоксикации и многообразием пиемических очагов. Практически во всех случаях септического процесса отмечается тахикардия (более 100 ударов в минуту), которая стойко и длительно держится, а также и гипервентиляция. Острая дыхательная недостаточность - один из патогномоничных симптомов сепсиса. Наиболее часто респираторная недостаточность обусловлена пневмонией, снижением онкотического давления, выраженной гипопротеинемией, диффузной внутрисосудистой коагуляцией с образованием тромбов в легочных капиллярах. ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина,  характерные изменения общего анализа крови. Посев крови на стерильность – троекратно на высоте лихорадки  до назаначения антибиотиков. При обследовании выявляются высокий лейкоцитоз, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит).

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ На догоспитальном этапе оказывается неотложная медицинская помощь, объем которой зависит от наличия различных симптомов и синдромов. При гипертермии вводятся жаропонижающие средства (50%-ный раствор анальгина внутримышечно), литические смеси, антибиотик широкого спектра действия. На госпитальном этапе проводят: • санацию очага инфекции и всего организма; • коррекцию нарушений функций жизненно важных органов, а также сдвиги метаболического характера; • стимуляцию ответной реакции организма на внутренние инфекции. Для санации очага инфекции хирургически обрабатывают гнойные раны и метастатические очаги с максимальным удалением некротических тканей и гноя, дренированием перфорированными полиэтиленовыми дренажами, длительным промыванием полостей растворами антисептиков, последующим наложением первичных, отсроченных первичных или вторичных швов. В алгоритме диагностики даются рекомендации по терапии и контролю за проводимым лечением. Тем не менее многие специалисты предпочитают антибактериальную терапию комбинированными препаратами, либо антибиотиками с широким спектром действия или несколькими препаратами разных групп с учетом их синергетического действия на данную флору. Инфузионная терапия направлена на: • дезинтоксикацию с использованием метода форсированного диуреза; • поддержание объема циркулирующей жидкости; • коррекцию гипопротеинимии и анемии; Применяется внутривенное питание, плазма; вводятся препараты: глюкоза, гемодез, децинон, котрикал, витамины и др. Она должна еще способствовать улучшению периферического кровоснабжения, реологических показателей крови и предупреждать агрегацию форменных элементов крови в капиллярах. В последние годы считается патогенетически обоснованным применение гипербарической оксигенации в лечении сепсиса, что следует использовать и в комплексной терапии. Иммунокорригирующая терапия: • в остром периоде направлена на создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулин, бактериофаг, лизоцим, УФО и лазерное облучение крови; • в восстановительном периоде проводят стимулирующее лечение: иммуномодуляторы и адаптогены (Т-активин, вилозен, продиогиозан и др.) под контролем иммунограммы. Проводится посиндромная терапия. Профилактика должна складываться из мероприятий по профилактике госпитальной инфекции, раннего распознавания, рационального лечения гнойных заболеваний а также послеоперационных гнойных осложнений.