Практические навыки

1. Уметь собирать анамнез у больных с осложнениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Знать и уметь показать на больном основные симптомы при осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Составить план обследования больного. Уметь анализировать данные дополнительных методов исследования.

4. Составить план лечения больного. Обосновать показания к операции.

Несмотря на длительный период изучения язвенной болезни, до сих пор нет ясного представления о природе заболевания. Приверженцы унитарной теории считают язву желудка и двенадцатиперстной кишки единым заболеванием, объясняя это одинаковыми морфологическими

192

изменениями в слизистой, возможностью получения язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке едиными экспериментальными методами, а также сходством в клинической картине заболевания, ее течения и положительного терапевтического эффекта от применения одинаковых лекарственных средств. Наконец, известно, что язвы могут проявиться одновременно в желудке и двенадцатиперстной кишке, могут мигрировать при очередных рецидивах по малой кривизне из желудка в двенадцатиперстную кишку и обратно.

Сторонники дуалистической теории считают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки различными заболеваниями с различными патогенезом и клинической картиной.

Многолетние наблюдения, проведенные во всех регионах мира, свидетельствуют, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием.

Ф.И. Комаров и О.С. Радбиль разделяют все этиологические факторы язвенной болезни на три группы: влияющие через нервную систему; алиментарные; генетические.

Целесообразно также выделить в отдельную группу факторы, обусловленные различными заболеваниями.

В общих чертах, в патогенезе развития язвенной болезни лежит нарушение равновесия между факторами агрессии и факторами защиты.

К факторам агрессии относятся:

• соляная кислота;

• пепсин;

• нарушение эвакуаторной деятельности желудка;

• дуодено-гастральный рефлкжс.

Факторами защиты являются:

• механизм обратной регуляции секреции соляной кислоты;

• нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности;

• обратная диффузия ионов водорода;

• слой защитной слизи;

• регенераторная способность поверхностного эпителия слизистой;

• кровообращение.

В основе образования язв малой кривизны лежит дуоденогастральный рефлюкс (du Plessis, 1956), возникающий в результате нарушений пассажа, нейрогуморальной регуляции, моторики пилородуоденального сегмента пищеварительного тракта, приводящих к недостаточности привратника. Длительное воздействие содержимого двенадцатиперстной кишки на слизистую оболочку желудка нарушает защитный слизистый барьер. Возникающая усиленная обратная диффузия водородных ионов приводит к прямому повреждению слизистой оболочки, развитию атрофического гастрита. Возникающие на фоне гастрита местная ишемия, нарушение регенерации эпителия, недостаточное слизеобразование, иммунологические сдвиги с образованием аутоантител приводят к некрозу слизистой с образованием язвы. Локализации язвы по малой кривизне (преимущественно) способствуют нарушение макро- и микроциркуляции, особенности

193

распределения сосудов (отсутствие подслизистого сплетения, концевой характер сосудов слизистой оболочки в области малой кривизны).

Патогенез комбинированной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки объясняют следующим образом: начальным мрментом в возникновении язв 2 типа считают саму язву двенадцатиперстной кишки, которая сама или вследствие пилоростеноза приводит к нарушению эвакуации из желудка, растяжению антральной части, выделению гастрина. Возникающая при этом гиперсекреция приводит к образованию язвы желудка. Патогенез препилорических язв такой же, как и язв двенадцатиперстной кишки.

Язва двенадцатиперстной кишки. Определяющими факторами в возникновении язв двенадцатиперстной кишки являются расстройства нейрогуморальных и местных механизмов регуляции желудочной секреции, обуславливающих повышенное содержание соляной кислоты и пепсина в луковице двенадцатиперстной кишки, а также снижение резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Решающее значение гиперсекреции соляной кислоты и пепсина в патогенезе образования язв не вызывает сомнений.

Важное значение имеет и повышенный тонус блуждающих нервов у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Об этом свидетельствует ночная гиперсекреция, а также гиперсекреция при мнимом кормлении. Кроме того следует иметь в виду стимулирующее влияние блуждающих нервов на гастринпродуцирующие клетки, количество которых при язве двенадцатиперстной кишки увеличено и находятся они в состоянии высокой активности. В последнее время большое внимание уделяется роли Helicobacter pylori в возникновении язв.