О́стрый тонзилли́т (в повседневной жизни ангина, от лат. ango — «сжимаю, сдавливаю, душу») — остро возникающее патологическое состояние, для которого характерно воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца (Пирогова-Вальдейра), чаще всего — нёбных миндалин (в просторечии «гланды» — расположены по бокам входа в глотку и хорошо видны, если заглянуть в открытый рот). Возбудителями ангины могут быть бактерии (β-гемолитический стрептокок группы А), стафилококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка, клебсиелла, палочка брюшного тифа, палочка сибирской язвы, анаэробы), вирусы (аденовирусы, герпеса, энтеровируса Коксаки), спирохета полости рта с веретенообразной палочкой, грибы рода Сandida. Предрасполагающие факторы – загрязненность воздуха, перепады атмосферной температуры, переохлаждение, неполноценное питание, недостаток витаминов, микротравмы ткани миндалин, нарушение носового дыхания, измененная реактивность организма. ^[1].

Этиология ангины.

В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают бета -гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. В 17,8% она обусловлена стафилококка­ми (самостоятельно - в 8,6% или в сочетании со стрептококками - в 9,2%). Str. pyogenes пред­ставляют собой грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1-2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О- и S-, гиалуронидаза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.

Эпидемиология ангины.

Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носите­ли стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемиче­ский характер. Обычно это наблюдается через 1-2 мес. с момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10-15% (для организо­ванных коллективов).

Патогенез ангины.

Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова . Содер­жащаяся в оболочке бета-гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопро­вождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим пу­тям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит.  При благо­приятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в около-миндалиновую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс). Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают на руше­ние терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно -тканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревма­тизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и кле­точных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные с ними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефрит возни­кает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.

   В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко-красного цвета, покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит). Через 1-2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2x3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток). Обычно эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках миндалин, которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного со­держимого белого или серовато-белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма заболевания), некрозу подвергается участок ткани мин­далин до 10-20 мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристым и кровоточащим дном.

[править]Клинические проявления

При остром первичном тонзиллите клиническая картина проявляется симптомами поражения миндалин – различной степени выраженности болью в горле при глотании, признаками общей интоксикации, гиперемией, припухлостью миндалин (катаральная ангина), фибринозно-гнойным налетом в устьях лакун (лакунарная ангина), картиной «звездного неба» (фолликулярная ангина), снимаемым серовато-желтыми налетом, под которыми обнаруживаются поверхностные малоболезненные язвы (язвенно-пленчатая ангина), регионарным лимфаденитом.

Ангина может протекать и при меньших температурах тела — от 37 до 38 градусов, но с бо́льшим поражением горла.

Наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины: катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная.

[Править]Катаральная ангина

Катара́льная анги́на развивается остро, пациент предъявляет жалобы на ощущение в горле жжения, сухости, першения, а затем возникает небольшая боль при глотании. Наблюдается клиника астено-вегетативного синдрома. Температура, как правило, субфебрильная. При осмотре миндалины гиперемированы, несколько увеличены в размерах, местами могут быть покрыты тонкой плёнкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно клинические проявления исчезают в течение 3-5 дней.

[Править]Фолликулярная ангина

Фолликулярная ангина дебютирует с повышения температуры тела до 38-39 °C. Клиника начинается с возникновения сильной боли в горле при глотании, часто иррадиирующей в ухо. В зависимости от выраженности интоксикации возникает головная боль, боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Чаще всего, регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненная, в некоторых случаях наблюдается увеличение селезенки. У детей могут быть рвота, явления менингизма, помрачение сознания, поносы. Наблюдается гиперемия мягкого неба, миндалин, на поверхности которых видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся желтоватые или желтовато-белые точки. Продолжительность заболевания 5-7 дней.

[Править]Лакунарная ангина

Лакунарная ангина протекает с симптомами аналогичным, как и фолликулярной, но более тяжело. При ней на фоне гиперемированной поверхности увеличенных миндалин появляются желтовато-белые налеты. Продолжительность заболевания 5-7 дней. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной ангины, когда основой для образования пленки являются лопнувшие нагноившиеся фолликулы или при лакунарной ангине фибринозная пленка распространяется из области некротизации эпителия в устьях лакун.

[Править]Фибринозная ангина

требуется описание

[Править]Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс)

Флегмонозная ангина встречается относительно редко. Ее развитие связано с гнойным расплавлением участка миндалины. Поражение как правило одностороннее. Миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность ее напряжена, при пальпации болезненна. При осмотре характерено вынужденное положение головы, увеличение регионарных лимфоузлов, болезненных при пальпации. Жалобы на боли в горле при глотании, разговоре; головную боль, повышение температуры тела до 39-40◦С., симптомы общей интоксикации. При фарингоскопии: миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность ее напряжена, при пальпации болезненна. Характерен тризм жевательных мышц, ассиметричный зев за счет смещения язычка и миндалины в здоровую сторону. Подвижность мягкого неба ограничена.

[Править]Герпетическая ангина

Герпетическая ангина чаще развивается в детском возрасте. Ее возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание отличается высокой контагиозностью, передается воздушно-капельным и редко фекально-оральным путем. Герпетическая ангина дебютирует остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38-40 °C, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В области мягкого неба, язычка, на небных дужках, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3-4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.