- •6. Оснащение занятия:
- •7. Структура содержания темы:
- •8. Аннотация темы (краткое содержание):
- •Кровотечения в последовом периоде
- •Классификация двс-синдрома
- •I стадия – гиперкоагуляции
- •II стадия – переходная или гиперкоагуляция –нормокоагуляция-гипокоагуляция
- •III стадия – гипокоагуляции
- •IV стадия – исходов и последствий, тромбозов и геморрагий
- •9. Вопросы для самоподготовки:
- •Ситуационные задачи по теме:
- •Рекомендации по уирс:
- •Список литературы по теме занятия:
Классификация двс-синдрома
I стадия – гиперкоагуляции
Преобладает клиника основной акушерской патологии:
Шока.
Пре- или эклампсии.
ПОНРП.
Разрыва матки.
Кровотечения нет или незначительная кровоточивость при механической (операционной) травме с образованием плотных сгустков. Длительность этой стадии иногда несколько минут.
Лабораторные данные:
Укорочение АЧТВ
Укорочение протромбинового времени
Кровь при пункции быстро тромбирует иглу
Сгусток образуется, но рыхлый
Фибринолиз снижен
Клинических признаков тромбозов нет.
II стадия – переходная или гиперкоагуляция –нормокоагуляция-гипокоагуляция
развивается в том случае, если своевременно не устранена акушерская патология и/или не проведено лечение гиперкоагуляционного синдрома. Продолжается активация свертывания и массовое внутрисосудистое фибринообразование. Факторы свертывания истощаются. Лабораторные признаки потребления клинически: тромбозы, полиорганная недостаточность.
Лабораторные данные:
Укорочение АЧТВ
Укорочение тромбинового времени
Гиперактивность тромбоцитов
Снижение факторов свертывания и фибриногена
Снижение АТ III и фибринолиза
Быстрое тромбирование иглы
В пробирке сгусток образуется быстро, но не стойкий.
III стадия – гипокоагуляции
Развивается при отсутствии своевременного патогенетического лечения. Характеризуется обильным кровотечением жидкой кровью из матки, мест уколов, операционного разреза, носовыми кровотечениями, гематурией и полиорганной недостаточностью. Состояние больной тяжелое, нарастает сердечно-сосудистая, почечная и легочная недостаточность, присоединяется тяжелый геморрагический шок, геморрагический диатез.
По лабораторным данным имеет место истощение факторов свертывания:
Удлинение АЧТВ
Удлинение тромбинового времени
Снижение активности и числа тромбоцитов
Снижение факторов свертывания
Снижение фибриногена
Снижение АТ III
Фибринолиз ускорен
Резкое повышение уровня ПДФ
IV стадия – исходов и последствий, тромбозов и геморрагий
Эта стадия характеризуется ликвидацией акушерской патологией, прекращением кровотечения, нормализацией показателей свертывания. На этом этапе могут быть рецидивы предыдущих стадий ДВС-синдрома.
Прогноз очень серьезен, больные могут погибнуть вследствие почечной, печеночной недостаточности, а также вследствие необратимых расстройств функций других органов и систем.
Внезапность и обильность кровотечений во время беременности и родов, а также трудности их остановки обусловливают высокую частоту геморрагического шока.
Несомненно, что тяжесть геморрагического шока определяется многими факторами, основным из которых является величина кровопотери. В клинической практике чаще всего используется визуальный метод определения кровопотери, однако ошибка при этом составляет до 30%.
Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (А.И.Воробьев и др., 2000)
Показатель |
Степени тяжести |
|||
I |
II |
III |
IV |
|
Пульс/мин |
<100 |
>100 |
>120 |
>140 |
АД |
нормальное |
нормальное |
понижено |
Резко понижено |
Пульсовое давление |
Нормальное или повышено |
понижено |
понижено |
Резко понижено |
Частота дыхания /мин |
14-20 |
20-30 |
30-40 |
>40 |
Почасовой диурез, мл |
>30 |
20-30 |
5-15 |
Отсутствует |
Состояние ЦНС |
Легкое возбуждение |
Возбуждение |
Заторможенность |
Прекома |
Объем кровопотери, мл (% ОЦК) |
<750 (<15) |
750-1500 (15-30)
|
1500-2000 (30-40) |
>2000 (>40) |
Для правильной оценки клинического течения шока практическую ценность имеет классификация W. Schnitt (1985), по которой различают следующие стадии геморрагического шока:
Компенсированный шок (I стадия)
Обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Кровопотеря не превышает 15-20% объема ОЦК и составляет 700-1200 мл. Ведущие патогенетические механизмы: адаптационная вазоконстрикция – централизация кровообращения или кризис микроциркуляции.
Сознание сохранено
Кожные покровы бледные, холодные
Подкожные вены нитевидные
Пульс частый, слабого наполнения, 100-120 в мин.
АД на нормальных цифрах или несколько повышено (100 и выше мм.рт.ст.)
ЦВД нормальное или несколько снижено
Частота дыхания 18-20 в мин.
Диурез 30 мл или более мл/час
ШИ = 0,9-1,2
Декомпенсированный шок (II стадия) характеризуется углублением расстройств кровообращения, при которых периферический спазм сосудов не компенсирует малый сердечный выброс и начинается снижение системного АД. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК – 1200-2000 мл.
Патогенетические механизмы: нарастание дефицита объема в кровяном русле, снижение кровоснабжения тканей, прогрессирующие метаболические нарушения, кризис микроциркуляции.
Беспокойство
Акроцианоз кожных покровов, холодный пот.
Пульс 120-140 уд/мин, слабого наполнения
Систолическое АД ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое остается повышенным, уменьшается амплитуда пульсового давления.
Снижается ЦВД и становится близким к нулю
Одышка до 40 в мин
Диурез ниже 30 мл/час
ШИ=1,4-1,5
Необратимый шок (III стадия) является стадией еще более глубоких патологических процессов, в корне нарушающих метаболизм и все другие функции – генерализованные поражения системы циркуляции, кровопотеря составляет более 50% ОЦК, более 2000 мл, кризис гемостаза. Восстановление исходного состояния возможны чаще всего теоретически:
Кома
Крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот.
Пульс 140 уд/мин и выше.
Систолическое АД ниже критических цифр, или не определяется.
ЦВД отрицательное.
Дыхание глубокое, шумное типа Куссмауля. Появляются периоды дыхания типа Чейн-Стокса.
Анурия
ШИ>1,5.
Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:
1. Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.
2. Нормализация гемодинамики.
3. Нормализация свертывания крови.
Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.
Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение препаратов ГЭК в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.
Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.
Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.