Кровотечения в последовом периоде
Кровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.
Основными причинами, вызывающими кровотечение являются:
1. Задержка в полости матки частей детского места.
2. Атония и гипотония матки.
3. Травма мягких тканей родового канала.
4. Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).
Гипотония матки - это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.
Атония матки - это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.
Этиология гипотонического и атонического кровотечения разнообразна:
1. Истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина.
2. Тяжелые гестозы (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь.
3. Анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной.
4. Функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода.
5. Предлежание и низкое прикрепление плаценты.
Гипотоническое и атоническое кровотечения могут быть вызваны сочетанием нескольких перечисленных причин. Тогда кровотечение может принять более грозный характер. Учитывая, что практически сразу трудно отличить гипотоническое кровотечение от атонического, целесообразно пользоваться единым термином - гипотоническое кровотечение, а об атонии матки говорить, когда оказывались неэффективными все проведенные мероприятия.
Клиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом - массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.
Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).
Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.
Диагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.
Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них
Система борьбы с гипотоническим кровотечением включает три этапа.
Первый этап: Кровопотеря превышает 0,5% массы тела, составляя в среднем 401-600 мл.
Основная задача первого этапа - остановить кровотечение не допустить большой кровопотери, не допустить дефицита возмещения кровопотери, сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей, равное 0,5-1,0, возмещение 100%.
Мероприятия первого этапа борьбы с кровотечением сводятся к следующему:
1) опорожнение мочевого пузыря катетером, лечебный дозированный массаж матки через брюшную стенку по 20-30 сек. через 1 мин., местная гипотермия (лед на живот), в/в введение кристаллоидов (солевые растворы, концентрированные растворы глюкозы);
2) одномоментное в/в введение метилэргометрина и окситоцина по 0,5 мл. в одном шприце с последующим капельным введением этих препаратов в той же дозе со скоростью 35-40 кап. в мин. в течение 30-40 мин.;
3) ручное исследование матки для определения целостности ее стенок, удаления пристеночных сгустков крови, проведения двуручного массажа матки;
4) осмотр родовых путей, зашивание разрывов;
5) в/в введение витаминно-энергетического комплекса для повышения сократительной активности матки: 100-150 мл. 40% раствора глюкозы, 12-15 ЕД инсулина (подкожно), 10 мл. 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл. раствора кальция глюконата, 50-100 мг. кокарбоксилазы гидрохлорида.
При отсутствии эффекта, уверенности в прекращении кровотечения, а также при кровопотере, равной 500 мл, следует приступить к гемотрансфузии.
Если кровотечение не остановилось или возобновилось вновь, незамедлительно переходят ко второму этапу борьбы с гипотоническим кровотечением.
Второй этап: Кровопотеря 1,0-1,8% массы тела, что в среднем составляет 601-1000 мл.
Основные задачи второго этапа борьбы с кровотечением: остановить кровотечение, не допустить большей кровопотери, сохранить объемное соотношение вводимой крови и кровезаменителей 1:1, не допустить перехода компенсированной кровопотери в декомпенсированную; нормализовать реологические свойства крови, возмещение 150%.
Мероприятия второго этапа:
1) капельное (до 35-40 кап/мин.) в/в введение 10 ЕД окситоцина в 500 мл. 0,9% изотонического раствора натрия хлорида с 1 мг. простагландина Е2, разведенного в 300 мл. кристаллоидного раствора.
2) применение рефлекторных и механических способов остановки кровотечения (зажимы по Бакшееву). В случае отсутствия эффекта от терапии зажимов, наложенных на шейку матки, следует снимать только во время операции перед наложением зажимов на маточные сосуды.
3) инфузионно-трансфузионнаях терапия: гемотрансфузия в темпе кровотечения, переливание плазмозамещающих онкотически активных препаратов (свежезамороженная плазма, альбумин, протеин), препараты ГЭК (гемохез, инфукол), кристаллоидных солевых растворов, изотонических плазме крови. Кровопотеря возмещается свежей донорской кровью или эритроцитарной массой на 80-100%, плазмозамещающими м солевыми растворами на 20-30%. На этом этапе борьбы с кровотечением следует развернуть операционную, подготовку доноров для пряного переливания крови и быть готовым к чревосечению. Все манипуляции проводятся под адекватным обезболиванием.
При восстановленном ОЦК показано введение: 40% раствора глюкозы, корглюкона, панангина, витаминов С, В1, В6, кокарбоксилазы гидрохлорида, АТФ, а также антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).
При продолжающемся кровотечении приступают к третьему этапу.
Третий этап: кровопотеря, превышающая 2% массы тела, т.е. 1001-1500 мл.
Основные задачи третьего этапа борьбы с гипотоническим кровотечением: удаление матки до развития гипокоагуляции, предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл, сохранение объемного соотношения вводимой крови и кровезаменителей 2:1, своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек, что позволяет стабилизировать гемодинамику. Возмещение кровопотери на 200%.
Мероприятия третьего этапа.
При продолжающемся кровотечении показаны интубационный наркоз с ИВЛ, чревосечение, временная остановка кровотечения с целью нормализации гемодинамических и коагуляционных показателей (наложение зажимов на углы матки, основания широких связок, истмичеакую часть труб, собственные связки яичников и круглые связки матки).
Выбор объема операции (ампутация или экстирпация матки) определяется темпом, длительностью, объемом кровопотери, состоянием систем гемостаза. При развитии ДВС-синдрома следует производить только экстирпацию матки.
У обескровленных больных с декомпенсированной кровопотерей операцию проводят в 3 этапа.
1. Лапаротомия под эндотрахеальным наркозом - временный гемостаз путем наложения клемм на магистральные маточные сосуды (восходящая ветвь маточной артерии, собственная связка яичника, артерия круглой связки).
2. Операционная пауза, когда все манипуляции в брюшной полости прекращаются на 10-15 минут для восстановления гемодинамики (повышение А/Д до безопасного уровня).
3. Радикальная остановка кровотечения - экстирпация матки без придатков.
Борьба с острой анемией заключается в следующем:
1. Гемотрансфузия.
2. Трансфузия кровезаменителей.
3. Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.).
4. Введение сердечных средств и гормональных препаратов - коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов.
5. Коррекция КОС крови.
6. Восстановление электролитного состава крови.
7. Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.
При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания.
Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.
В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.
Критическая потеря крови - 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря - 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.
После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается.
Инфузионно-трансфузионная терапия при патологической кровопотере
% массы тела |
Дефицит ОЦК |
Объем инфузии |
0,6-0,8 |
До 20% |
160% |
0,9-1,0 |
24-40% |
180% |
Более 1% |
Более 40% |
200-250% |
На этом этапе борьбы с кровопотерей необходима активная многокомпонентная инфузионно-трансфузионная терапия; объем гемотрансфузии должен соответствовать количеству потерянной крови или превышать его на 20-30%. С этой целью применяют теплую донорскую кровь, эритроцитарную массу, сохраняя оптимальной соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов (2:1). Необходимо применение кортикостероидов (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 500-1000 мг.).
Основными положениями в борьбе с гипотоническим кровотечением является соблюдение последовательности мероприятий: применение современной и адекватной инфузионно-трансфузионной терапии; своевременное проведение операции удаления матки; использование только в/в способа введения лекарственных препаратов, т.к. в это время всасываемость в организме резко снижена.
Показанием к переходу от одного этапа к следующему является отсутствие эффекта от проводимых мероприятий, а также объем кровопотери.
Не рекомендуется применять положение Тренделенбурга, которое резко ухудшает вентиляцию легких и функцию сердечно-сосудистой системы, повторное ручное обследование и выскабливание полости матки, перекладывание клемм, одномоментное введение больших количеств препаратов тономоторного действия.
Тампонада матки как метод борьбы с послеродовым кровотечением изъят из арсенала средств как опасный и дезориентирующий врача об истинной величине кровопотери и тонусе матки, в связи, с чем оперативное вмешательство оказывается запоздалым.
При продолжающемся паренхиматозном кровотечении, несмотря на экстирпацию матки, можно с успехом использовать, перевязку внутренних подвздошных артерий. С этой целью предлагается методика перевязки внутренних подвздошных артерий.
ДВС-синдром
Клинически ДВС-синдром может проявляться в виде острого, подострого и хронического.
Острый ДВС-синдром развивается при геморрагическом шоке, когда артериальная гипотония приводит к параличу в системе микроциркуляции, стазам, тромбозам. Попадание тромбопластина в кровеносное русло ведет к генерализации внутрисосудистого свертывания, потреблению фибриногена и блокаде фибринообразования. Кровь полностью лишается свертываемости – генерализованные кровоизлияния и кровотечения. Это наиболее частый вариант развития (89%) ДВС-синдром в акушерстве. Острый ДВС-синдром может проявить себя и при поздних гестозах в виде ПОНРП.
Второй вариант – хронический ДВС-синдром и подострый. Это периодическое или постоянное поступление тромбопластина в кровяное русло. Встречается при:
эмболии околоплодными водами,
мертвом плоде,
травме родовых путей,
прогрессирующем гестозе.
Идет постоянная стимуляция внутрисосудистого свертывания с потреблением факторов свертывания и тромбоцитов, что приводит к гипофибриногенемии, активации фибринолиза и профузным кровотечениям.
Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.
Механизм развития ДВС-синдрома
I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).
II фаза. Переход протромбина в тромбин . Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).
III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.
Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.
При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.
На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.
Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.
М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:
I стадия - гиперкоагуляции , связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.
II стадия - коагулопатия потребления , связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.
III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.
IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.
Выделяют четыре стадии в развитии ДВС-синдрома.