
- •Перитонит
- •Патологическая физиология перитонита
- •Этиология перитонита
- •Клиника и диагностика перитонита
- •Лечение перитонита
- •Послеоперационный период у больных распространенным перитонитом.
- •Эмпиема плевры
- •Причины возникновения гнойного плеврита:
- •Этиология
- •Патологическая анатомия
- •Классификация
- •Клинические проявления
- •Дополнительные методы обследования
- •Лечение
- •Острый перикардит
- •Клиника
- •Лечение
- •Ситуационные задачи.
- •Тестовый контроль:
- •Список дополнительной литературы
Клинические проявления
Следует отметить, что клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, травма груди и т.д.), осложнением которого является эмпиема плевры. Соответственно, клинические проявления заболевания включают:
Симптомы основного заболевания, явившегося причиной плеврита.
Признаки гнойной инфекции.
Симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.
Заболевание сопровождается болью в грудной клетке со стороны поражения, одышкой, кашлем, который при вторичном плеврите сопровождается откашливанием слизистой или гнойной мокроты. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера с большим размахом температурной кривой, озноб, цианоз, учащение пульса, изменение артериального давления.
При объективном исследовании определяют ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или ее полное выключение из акта дыхания. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости отмечается выбухание грудной клетки в заднее-латеральных отделах, сглаженность межреберных промежутков.
Пальпаторно отмечается болезненность межреберных промежутков, отмечается ослабление проведения голосового дрожания.
При аускультации определяется отсутствие или ослабление дыхания, нередко прослушивается шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы.
При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, выявляется граница уровня жидкости, а также притупление, соответствующее смещению органов средостения экссудатом в здоровую сторону.
Важное место среди клинических проявлений заболевания занимают поражения других органов и систем, среди которых основное место занимают два направления – развивающаяся легочно-сердечная недостаточность и гнойная интоксикация.
Дыхательная недостаточность зависит от степени коллабирования легкого и сопутствующего пневмонического процесса. Уменьшение дыхательной поверхности приводит к учащению дыхания, которое не может способствовать увеличению минутной альвеолярной вентиляции. Уменьшается напряжение кислорода в крови, нарастает напряжение углекислого газа, нарушается кислотно-основное состояние. Появившаяся дыхательная недостаточность влияет на сердечно-сосудистую систему. Увеличивается минутный объем крови за счет частоты сердечных сокращений. Уменьшенный объем русла легочной артерии коллабированного легкого не в состоянии принять увеличенный минутный объем крови. Ускорение кровотока по малому кругу кровообращения в данных условиях является компенсаторным фактором и до известного предела с открытием резервных альвеол поддерживает дыхательную функцию легких.
Клинические проявления при I степени легочно-сердечной недостаточности характеризуется относительно удовлетворительным состоянием больного, незначительной одышкой, небольшим цианозом и умеренной тахикардией. При исследовании газов в крови – напряжение кислорода нормальное, углекислого газа – повышенное. Существенных изменений кислотно-основного состояния нет.
II степень легочно-сердечной недостаточности характеризуется состоянием средней тяжести, учащением дыхания, тахикардией и усилением цианоза. Снижается напряжение кислорода в крови и повышается напряжение углекислого газа. Преобладает метаболический ацидоз.
При III степени (характерна для двухсторонних тотальных процессов или односторонней тотальной эмпиеме с синдромом выраженного напряжения и смещения средостения) состояние тяжелое, резко выражен акроцианоз, дыхание поверхностное. Тахикардия сменяется брадикардией. Пульс нитевидный. Определяется декомпенсированный алкалоз.
Токсикоз при эмпиеме плевры обусловлен состоянием иммунозащитных сил организма, вирулентностью микрофлоры и может развиваться по типу нейротоксикоза.
При I степени токсикоза менингиальный синдром слабо выражен, сознание сохранено, гипертермия и судороги отсутствуют. Возможна тошнота, редко рвота. Легкое возбуждение сменяется адинамией. Появляется бледность.
При II степени токсикоза – усиление менингеального синдрома, появление головных болей, рвоты, возможны судороги, гипертермия. Нарастает адинамия, сознание временами затемненное. Нарастают диспептические синдромы, признаки пареза кишечника. Отмечаются нарушения электролитного баланса.
При III степени токсикоза выражена адинамия, бледность, сопорозное сознание, рвота, судороги, гипертермический синдром с большим размахом температурной кривой, анорексия, тяжелый парез кишечника. Выраженное нарушение вводно-солевого обмена. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к ухудшению дезинтоксикационной функции почек.