Послеоперационный период у больных распространенным перитонитом.

Тактика дезинтоксиационной терапии при распространенном перитоните не должна быть пассивно-выжидательной («по потребности»). Активное применение различных методов детоксикации нужно сочетать с оперативными и инструментальными методами санации брюшной полости. Следует иметь в виду, что в первые часы после проведения санационных мероприятий у больных значительно возрастает токсемия в результате улучшения микроциркуляции брюшины, повышения ее резорбтивной способности, высвобождения внутритканевых токсинов с их поступлением в кровеносное русло. Поэтому наиболее обоснованным является проведение эфферентной терапии непосредственно после санаций брюшной полости.

Одним из высокоэффективных способов экстракорпоральной детоксикации является плазмоферез. При обменном плазмоферезе кроме удаления из крови токсичных метаболитов, антител, вазоактивных веществ, иммунных комплексов, микробов и продуктов их деградации осуществляется коррекция белкового и электролитного состава крови, а также иммунных нарушений, постоянно сопутствующих эндогенной интоксикации.

Существуют наиболее распространенные методы центрифужного плазмофереза: прерывистый (дискретный) с применением пластиковых контейнеров типа «Гемакон» и рефрижераторной центрифуги при режиме работы 2000 оборотов в минуту при температуре 22 ⁰ С в течение 15 минут и непрерывный – с использованием сепараторов крови различных модификаций.

Существенной стороной техники обменного плазмофереза является проблема плазмозамещения и профилактика возможного возникновения дефицита белка, что может усугубить течение острого воспалительного процесса. Удаление плазмы в пределах 2-3% от массы тела больного с плазмозамещением 60-65 % практически не приводит к изменению гематокрита, что свидетельствует об адекватности объема плазмовозмещения с сохранением жидкостного баланса.

Эффективность применения обменного плазмофереза зависит от стадии острого разлитого перитонита и наиболее выражена при использовании в реактивную фазу перитонита. Существенным недостатком прерывистого метода является одномоментное выключение из кровотока не менее 400 мл крови, что может вызвать развитие гемодинамических нарушений у тяжелых больных. Поэтому у пациентов с токсической и терминальной стадией перитонита предпочтительнее использовать непрерывный метод проведения плазмафереза, проведение которого не вызывает нарушений центральной гемодинамики. Включение в комплексную терапию больных с разлитым гнойным перитонитом дискретного плазмафереза оказывает положительное действие на клиническое течение заболевания, способствует элиминации крупно- и среднемолекулярных соединений, снижает уровень токсемии, незначительно стимулирует гуморальное и Т-клеточное звенья иммунитета, а также фагоцитоз.

Важным фактором в комплексной терапии перитонита и синдрома энтеральной недостаточности является раннее энтеральное зондовое питание, главным критерием для назначения которого является степень сохранности переваривающей и всасывательной функции тонкой кишки. Могут быть использованы отечественные пищевые смеси " Инпитан", " Атлантен" и " Оволакт".

Со 2-3 суток после устранения явлений пареза кишечника вводили " Инпитан" со скоростью 40-5- мл/ ч. Его суточная доза в зависимости от степени нарушения статуса питания больных составляла 400-780 г сухой смеси ( 1800-3500 ккал ) Для улучшения гидролиза жидкого продукта в капельницу добавляли ферменты поджелудочной железы. " Оволакт" характеризуется полной сбалансированностью по соотношению заменимых и незаменимых аминокислот и процентному содержанию в нем белков, углеводов и жиров, а также поли-, олиго- и мономеров, приближенному к химусному, что позволяет вводить смесь внутрикишечно без дополнительного применения панкреатических ферментов. Растворы " Оволакта" ( 10% и 20%) вводят со скоростью 40-50 капель/мин общим обьемом до 1,5 - 2,5 л/сут, что обеспечивает поступление от 1000 до 3000 ккал/ сут. Энтеральное питание осуществляют на протяжении 5-7 суток с постепенным переходом на оральный путь питания.

Синдром кишечной недостаточности, составляющий основу патогенеза инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности у больных с распространенным перитонитом, подразумевает нарушение моторно-эвакуа-торной, барьерной и секреторной функции кишечника. На фоне стойкого и длительного пареза кишечника – одного из ведущих компонентов полиорганных нарушений у этого тяжелого контингента больных, а также под влиянием системной антибактериальной терапии, факторов хирургической агрессии и интенсивной терапии имеет место нарушение микроэкологии не только брюшной полости, но и желудочно-кишечного тракта. Интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, активация бродильных и гнилостных процессов, что приводит в образованию высокотоксичных веществ.

Повреждение кишечной стенки вследствие ее перерастяжения, нарушений микроциркуляции и непосредственного воздействия токсических веществ на слизистую оболочку приводит к нарушению барьерной функции кишки и проникновению токсинов, а затем и самих микроорганизмов как в кровоток, так и в брюшную полость. Этот эндотоксикоз ведет к активации медиаторов системной воспалительной реакции (медиатозу) и играет важную роль в развитии септической полиорганной недостаточности и инфекционно-токсического шока. С учетом этого понятен интерес, проявляемый к методам активной санации и удалению токсических продуктов из просвета кишечника при перитоните.

Основной идеей селективной деконтаминации кишечника является устранение энтерогенного источника инфицирования или реинфицирования с учетом минимального воздействия на колонизационную резистентность организма. Эти правила определяют основополагающую направленность метода – профилактику распространения бактерий из просвета ЖКТ с целью разрыва главных звеньев патогенеза инфекционных системных осложнений.

Основой для выбора препаратов для проведения СДПТ являются:

• воздействие на типичный спектр условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта – основных возбудителей перитонита и его гнойно-септических осложнений;

• достижение эффективной концентрации препаратов в просвете желудочно-кишечного тракта при минимальном риске лекарственных осложнений;

• использование препаратов бактерицидного действия с низкой способностью всасывания из просвета кишечника.

Одним из возможных режимов СДПТ является применение тобрамицина (пефлоксацина) полимиксина и амфотерицина в 500 мл 5% раствора глюкозы в просвет назоинтестинального зонда 4 раза в сутки в течение 7-14 суток.

СДПТ оказывает существенное влияние на снижение уровней колонизации и инфицирования ЖКТ, ротоглотки, трахеи и мочевыводящих путей преимущественно за счет устранения Г(-) бактерий. СДПТ является эффективным, но, пожалуй, «односторонним» методом ликвидации синдрома кишечной недостаточности, поскольку, разрушая бактерии, косвенно потенцирует образование токсинов и, следовательно, эндотоксемию. В связи с этим крайне важно обеспечить эффективную детоксикацию кишечника, которая может быть достигнута в результате применения энтеросорбентов, что сопровождается значительным снижением концентрация азота мочевины, билирубина и креатинина в кишечном содержимом.

Высокий антибактериальный и слабый детоксицирующий эффект СДПТ и обратный эффект энтеросорбции свидетельствуют о целесообразности сочетанного применения данных методов для достижения более выраженного положительного клинического эффекта.

ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ

При планировании и проведении антибиотикотерапии перитонита необходимо учитывать следующее:

1. Антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии интраабдоминальной инфекции и не заменяет хирургическое лечение.

2. Антибиотикотерапия направлена на предупреждение формирования экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмонии, внутрисосудистого инфицирования и т.д.).

3. Антибиотикотерапия должна проводиться с учетом спектра активности антибиотика, потенциальных нежелательных реакций препаратов, тяжести основного и сопутствующих заболеваний, а также критерия стоимость\эффектив-ность.

Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии интраабдоминальной инфекции являются: различные формы перитонита любой этиологии; деструктивный аппендицит; деструктивный холецистит; холангит;

перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с давностью от начала заболевания более 6 часов; перфорация или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии; инфицированные формы панкреонекроза.

Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента. Для лечения перитонита могут быть использованы цефалоспорины 2-4 генерации, карбапенемы, защищенные пенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды, нитроимидазолы.

В неотложной абдоминальной хирургии основным путем проведения АТ является парентеральный. Пероральные препараты назначают в дополнение к парентеральным. Это относится к селективной деконтаминации кишечника (СДК), к противогрибковым препаратам, производным имидазола. При заболеваниях средней степени тяжести внутримышечное введение с адекватным интервалом создает эффективную концентрацию препарата в крови. Однако при тяжелом состоянии больных всасывание препаратов из мышц значительно нарушается вследствие ухудшения перфузии тканей. В связи с этим наиболее эффективным способом введения антибиотиков будет внутривенный.

Данные по эндолимфатическому и внутриартериальному введению антибактериальных препаратов при перитоните пока нельзя признать доказательными для того, чтобы сделать окончательные выводы в отношении их эффективности, экономической выгоды, побочного действия и осложнений.

Эффективность местного внутрибрюшного введения антибиотиков или орошения ими брюшной полости сомнительны. В ряде сравнительных клинических исследований убедительно показано отсутствие какого-либо влияния ирригации брюшной полости аминогликозидами, цефалоспоринами или хлорамфениколом на частоту послеоперационных инфекций. В то же время применение антибиотиков, не создавая достаточного бактерицидного эффекта в брюшной полости, может приводить к проникновению препарата в системный кровоток, что при использовании токсичных антибиотиков (особенно аминогликозидов I поколения) опасно дополнительным повреждением органов.