Показания к кесарево сечению при пороках

1. изолированная или преобладающая митральная или аортальная недостаточность при низких показателях МОК и работы ЛЖ

2. активная фаза ревматизма и бактериальный эндокардит при их ведущих значениях по отношению к форме порока

3. митральный стеноз протекающий с повторными приступами отека легких

4. недостаточность кровообращения 2Б-3степени

5. искусственный клапан сердца, особенно сочетание протезов

6. осложнения после операции на сердце- реканализация, рестеноз

7. ИМ во время беременности

8. коарктация аорты с высокой АГ или изменения со стороны аорты

9. сочетание с акушерской патологией требующей оперативного родоразрешения (узкий таз, крупный плод, предлежание плаценты).

№74 Догоспитальный этап лечения больных

Основн требованием корганизации работы станц скор пом ( ССМП) явл * полная доступность СМП, * высокая оперативность и своевременность оказан всех видов пом на догосп этапе, * постоянн забота о высокой квалификац медперсон с целью оказания необх объема помощи всем категориям бх,* обеспеч быстрой госпитализации в соответщее мед учр в завис от профиля забол. Основными структурн подразделениями ССП в крупн городах с насел 500000 и  являются: * административн руковво станции, * админ- хоз и инжен- техн,*отделы- оперативный, орг- мет, госпитализации,* аптека с центральной стерилизационной,* справочное бюро. Работа мед перс круглосутно контролирся линейно- контрольной службой: правильность маршрута и время седования на вызов, объем помощи, транспортировка, своевременность возвращение на станцию. ПодстанцииСМП организся для прближения экстрен пом к населению района путем уменьшения радиуса обслуживания, сокращение пробега машины и ускорение оборачиваемости бригад. Радиус действия подстанции дб не более 4-5 км, а численн насел не более 300 тыс. Машины СП распределены из нормативов- 1 машина на 10000. Также в состав вх спец бригады- кардиол, педиатрич,реаним- хирург, невролог, психиатр, наркологич. Интенсивная терапия ОИМ задачи СМП* устранен болей,*  проявлений ЛЖ недостти, * бба с шоком,* провед реаним меропр при фибриллЖ, асистолии, электромеханич диссоциации, *ранняя и безопасная доставка, * оказание максим помощи. Неосложненый ИМ- нитроглицерин, промедол, аналгин+ димедрол, НЛА, морфин. Гепарин( 10 тыс ед- 2 мл вв струйно), госпитализ на носилках. Острая ЛЖ недостаточность- нитроглицерин под язык, морфин, кислород + 70% спирт, мочегонные ( это при  ад). При  АД-кровозаменители, преднизолон, обезболивание, допамин. При синусовой брадикардии- атропина сульфат 0,1% 1 мл. Кардиогенный шок- обезболивание, кислород, гепарин, кровозаменители, допамин, симптом тер. Реанимация по сист АВСД. Нестабильн стенокардия и ОКС ведутся как неосложненный ОИМ.

№ 75 Догосп этап леч хирургич больных

Тупая травма живота- падение, удары, автомоб аварии, взрывн волна и открытые повр( огнестрельн, холодн оружием). Признаки- внутрибрюш кровотеч, перитонит, боль, напряж брюшн стенки, ограничение дыхат экскурсии, интоксикация( сухой язык, жажда), дизурия. Обязательна госпит в ближайший хир стац, асепт повязка, выпавшие петли кка не вправлять, инфуз тер. О аппендицит- абсол показ для госпит в хир стац, на носилках, введ аналгетиков запрещено. О холецистит- показ госпит в хир стац, показаны- но-шпа, папаверин, атропин, платифиллин, на носилках. Ущемл грыжа- абсол показ к госпит, на носилках, запрещ аналгетики, спазмолитики. Прободн язва- на носилках, остр кишеч непрох- на носилках, спазмолитики.

№ 77 Реабилитация ИМ

Реабилитация- комплекс мед, педагог, професс, юрид мер направлх на восст соц ф орг-ма и трудосп. По ВОЗ – сочет и коорд применен мед, соц, просветит и проф меропр, включ обуч и переоб инв для достиж реабилитации наиб высок уровня функц ативности. Р- комплкс мед и соц меропр, направлх насохр жизни, восст здор и трудоспти лиц, частично или полностью утративших трудоспть вследствие бни. Цель –восст или улучш сост здо, восст соц статуса.задачи-сделать способным к жизни в обществе, созд предпосылки длявовле в общест труд процесс. Принципы р- раннее нач, этапное леч, преемст и непрер, комплексный харр, использ-е всех средств( соц и мед ).

Медицинская- макс восст утрач или ослабл функц, выявлен компенсаторн возможн. Диагностика, патогенетич терап, вторич профил, Д набл, проф лечен. Физический- ЛФК, дозир ходьба, бег, спорт игры. Психологич- иссл псих реакц, психотерап. Соц- экон- пенсионн обеспеч. Профф- временн нетрудосп, экспертиза нетр, трудоустройство. Догоспит этап- психологич, медикам. Больничная фаза- мед, физич, психолог. Реабилит осущ вр- кардиол с послед передачей участк врачу. Задачи кардиолога: контр за сост бго, динамикой физ работоспос по результатам нагрузочных тестов, ур липидов крови, адекватн-ю медик тер,псих реадаптац, экспертиза трудоспти. При выписке- 500 метров в день, 1 пролет. В первые 3 мин после нагрузки пульс не д 20 в мин, ЧДД не  + 6- 8 в мин, АД не  + 20- 40 , диаст не  10- 20. Затем фаза выздоровления и поддерживающая.

Поликл этап сост 2 месяца. Задачи ЛФК: достиж такого ур функц возможностей, кот позволили бы вернуться к работе и быт нагр.

1 месяц- кард санат при удовл сост, самост обслуж, ходьба до 1000 м, 1-2 марша без непр ощущ. Противопоказания к ЛФК: недост кровооб 2 ст и  , хр корон недост 4 фк, тяж нар ритма и проводим, рецидив ИМ, аневриз аорты, аневр сердца с СН.

Средства и формы ЛФК: за 1-2 дн до выписки из лу –велоэргометрич иссл. 3 класса: 1- имеющие физ работоспособность 700 кгм/мин- 1 класс, более 500 кгм/мин-2 кл, около 300 –3 класс. Используют –дозиров ходьбу , подвиж игры, ЛГ, массаж, ест факт природы. Увелич число повторений, ускор темп( упр у гимн стенки, гантели, мячи.). ходьба- постеп  темп от 4 до 7 ступени активности- 3500 м в темпе 100-110 ш в мин, ЧСС не  110 в мин. Исп массаж-  э/сист,  боль. Возд ванны, умер солн облуч, сон на воздухе. За 1 мес физ работоспособность д  на 150-200 кгм/мин. Во 2 мес наход дома и набл поликл, отделения ЛФК – тренировки по1-1,5 ч 2-3 р в нед. Бег, велоэрг, оптим  ЧСС на 20-25 уд в мин. Предельное ЧСС 120. Кроме ЛГ ежедн прогулки на 3-5 км, ускорять темп на 15-20 мин до ЧСС 115. Задачи Д- амб этапа- восст трудосп, трудоустройство, сохранение восстан трудосп, вторич профка ИБС. Мелкоочаг им-2- 3 нед в бце, крупнооч трансмур- 3- 4 нед, осложнение-  4 нед. Ранняя активизация, щадяще- тренир реж. Выздоровление- санатории 24 дня, б/лист оплачивается, подгот бго к активн жизни- рацион перестройка жизнен уклада, проф меропр. Длитть 2- 3 мес со дня выписки до дня закрытия б/л. За 2 мес заканчився рубцевание- восст физич работоспособ, психол реадаптация, подгот к жизни и проф деятти. В больницу восст леч чз –неосл им 14 дн, неослож передний 18 дн, ослож 30 дн.1 физич тренировки, 2 собл необх двигат активности в быту, 3 оценка пс- соц и проф статуса, оказ консультат помощи. Противопоказания к физич реабилитации: нестаб стенок,прединсультное сост, остр тромбофлебит, СН 2б- 3, ДН выраженная. Относительные противопоказания: стабильн арт гипертензия, АД>220/130, аневризма сердца или сосудов, тахикардия неясного генеза >100, наруш ритма в анамнезе, гипертермия, блокада ножек п Гисса, передозир преп дигиталиса. Противопоказания к физич нагрузке- аневризма ЛЖ, стенокардия фк4, наруш ритма, нар АВ проводимости, ХСН 2- 3, АГ со стабильн  диастол д >110, сопутст заб.физ нагр после ИМ можно чз 4 мес. Реаб программа 1 фк- производственн нагр, трудосп полностью или  , ночью нельзя, водители на др раб, самообсл полн, раб по дому, полов актть полная, тяжести до 12 кг, 110 шагов в мин по 3-5 мин, лфк в щад- трен реж до 30- 40 мин с ЧСС до 140, несостязат игры, бег 1-2 мин в среднем темпе. 2 фк- полн трудосп при средн физ и псих труде, тяжелая ограничена, самообсл полное, раб по дому, до 7 кг, полов актть полн, умеренноускоренная ходьба 100 шагов в мин, чсс 120- 130, 10 мин несостязат игры. 3 фк- физич труд- нетрудоспособны, работа вособых условиях, самообсл полное , легкая работа по дому, 3- 4 кг, полов актть умеренная, прогулки в среднем темпе до 90 ш в мин, лфк в щад- трен реж до 20 мин , чсс до 110, спорт игры противоп, плавание, лыжи противоп. 4 фкнетрудоспособны, частич самообслуж, работа по дому противоп, полов актть ограничена, пргулки 70- 80 ш в мин, лфк щад реж 15- 20 мин чсс до 100, противоп бег, игры. Цель медик терап- лечен ибс, профил атеросклероза,  переносимость физ нагр, потенциирующее дее физ методов реаб. Показания для МСЭК: лица с неблагопр трудовым и общим прогнозом, рецидив ИМ, ХСН 2б- 3,аневризмы, тромбоэмбол осл, некорригир наруш ритма.

№79 Системные заболевания опорно-двигательного аппарата

Остеохондропатии – встречаются у детей и подростков, течение благоприятное. Морфологически и патофизиологически остеохондропатия (о/п) представляет собой асептический некроз губчатой кости, протекающий со своеобразными осложнениями в виде микропереломов и излечивающийся в результате репоративных процессов. О/п , или асептический некроз, является результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием факторов врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического. Стадии о/п: 1) асептический некроз; 2) ст. компрессионного перелома; 3) ст. рассасывания; 4) ст. репарации; 5) конечная ст., или стадия вторичных изменений. При о/п отмечается незначительные функциональные нарушения, сопровождающиеся болями и ограничением движений в пораженном сегменте. Часто наблюдаются самоизлечения, хотя в дальнейшем развивается деформирующий артроз.

4 группы о/п:

1) о/п эпифизов костей:

А) головки плечевой кости – болезнь Хосса.

Б) пястных костей и фаланг – болезнь Тимона.

В) головки бедренной кости – болезнь Легга – Кальве –Пертеса.

Г) о/п головок плюстных костей – болезнь Келлера II.

2) о/п коротких губчатых костей:

А) тело позвонка – болезнь Кальве.

Б) полулунной кости кисти – болезнь Кинбека.

В) ладьевидной кости кисти – болезнь Пройзера.

Г) ладьевидной кости стопы – болезнь Келлера I.

3) о/п апофизов ростков. зон различных костей – болезнь Шейермона-Мау

1) о/п бугристости большеберцовой кости – болезнь Осгуда-Шлаттера

2) о/п тазобедренного и коленного суставов – болезнь Кенига

3) о/п коленной чашечки – болезнь Лореена

4) о/п пяточной кости

4) частичные клиновидные некрозы костей:

А) плечевой кости в дистальном эпифизе

Б) головки бедра, мыщелка бедра

В) тела таранной кости

о/п головки бедра (болезнь Легга-Кальве-Петерса)

Стадии: 1) некроз губчатого в-ва головки

2) ---------------------- головки из-за перелома ее трабекул от сдавления

3) рассасывание некротически измененных и сдавленных костных балочек и заживление их (стадия фрагментации)

4) восстановления, когда в результате головка может принять правельную форму. Без лечения > деформация головки, вторичные изменения сустава, характерные для деформир. артроза (пятая, конечная. стадия).

Болеют чаще мальчики 4-12 лет. Редко наблюдаются двухсторонние поражения. Клиника: болезнь развивается медленно. Отмечаются усталость при ходьбе, боли в суставе, хромота, атрофия мышц ягодичной области и бедра, ограничение движений в тазобедренном суставе, укорочение конечности. Иногда эти жалобы после травмы. Диф.Диагн: с туберкулезом. В отличие от него о/п хар-ся длительным бестемпературным течением, отсут-ем натечников и послед. Анкилоза. Лечение: длит. Покой (около 2 лет постельного режима) и разгрузка сустава при помощи спец. аппаратов. Наряду с консерв. провод. оперативн. Лечение: туннелизация шейки бедра (спицей создают несколько каналов) ускоряет репаратив. процессы в головке. В образованный в шейке канал вводят костный трансплантат или аутотрансплантат вместе с мышцей на питающей ножке для улучшения местного кровообращения. В некоторых случаях производят подвертельную остеотомию. Показаны ФЗТ (озокерит, парафин) и сан.-кур. лечение. Лечение длительное. Ранняя нагрузка м. вызвать деформацию головки и развитие стойких контрактур.

Рассекающий остеохондроз тазобедренного и коленного суставов (болезнь Келига) – представляет собой некроз небольшого участка суставного эпифиза и при его отделении возникает «суставная мышь». Встречается у мужчин 15-30 лет. Клиника: если не произошло отделения участка эпифиза, подвергающегося некрозу , картина весьма скудная: незначит. боли, особенно при надавливании на мыщелок бедра или головку бедренной кости. М.б. выпот в суставе. Позднее при отделении участка кости возможна блокада сустава. Диф.Диаг.: с хондроматозом сустава, разрывом мениска. Лечение: При отделении костного фрагмента его удаляют хир. путем. В некоторых случаях операция при неотделившемся костном фрагменте.

о/п бугристости большеберцовой кости (б-нь Осгуда-Шлаттера)

Болеют мальчики 14-15 лет. Поражения односторонние. R-и – неправильные и неясные контуры эпифизов бугристости большеберцовой кости, ее фрагментирование. Клиника: в области бугристости – боли спонтанного характера, усиливающиеся при надавливании на бугристость и при сгибании коленного сустава, локальная отечность мягких тканей в области бугристости. Заболевание длиться > 1 года. В этом период необходимо ограничить занятия физкультурой, особенно когда происходит значите. напряжения прямой мышцы бедра (прыжки), т.к. может наблюдаться отрыв бугристости вместе со связкой. Лечение: ФЗТ (озокерит, парафин) операция: фиксация бугристости к большеберцовой кости костным трансплантатом; при значительной и длительной фрагментации бугристости большеберцовой кости и наличия постоянных болей.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы ( болезнь Кемира 1 )

Встречается в возрасте 3-10 леи, чаще у мальчиков, обычно двусторонее. Длится 1 год. Клиника: боли на уровне предплюсны, вызывает хромоту. Давление на ладьевидную кость болезненно. Иногда возникает припухлость над областью ладьевидной кости. Боли ночные. Ребенок старается ходить на наружном своде стопы. R-и: спад костяного ядра ладьевидной кости, фрагментацию и уплотнению его. Лечение: наличие гипсового сапожка. Операция не показана.

Остеохондропатия головок плюсневых костей ( болезнь Кемира П )

Встречается в возрасте 10-20лет, чаще у женщин. Болезнь поражает головки П и Ш метатарзальных костей, медленно прогрессируя. Клиника: Жалобы на спонтанную боль у основания П и Ш пальцев стопы, повышается во время ходьбы. Вначале может быть припухлость в области головок метатарзальных костей. Болезнь течет несколько лет и заканчивается деформированным артрозом. R-и: вначале уплотнение головки метатарзальной кости, а затем пятнистый рисунок, сплющивание головки, расширение суставной щели. Лечение: Создание покоя, ношение л\ортопедической стельки ( разгрузка переднего отдела стопы). Операция - резекция головки плюсневой кости.

Остеохондропатия полулунной кости ( болезнь Клибека ) – наиболее распространенный вид о/п, болеют лица, кисть которых подвергался частым микротравмам. Клиника: боли в области полулунной кости, повышается при надавливании. Движения в лучезапястном суставе вызывает сильную боль. Появляется отек этой области. R-и: локулорная форма с пятнистым уплотнением, и уменьшение полулунной кости в размерах. Лечение: длительная иммобилизация, ФЗТ; операция при безуспешности консервативного лечения, и длительных болях заключается в удалении полулунной кости

Остеохондропатия тела позвонка ( болезнь Кальве) - преимущественно поражаются нижнегрудной и верхнепоясничный отделы позвоночника, т.е. позвонки, подвергающих самой большой нагрузке. Клиника: боли в спине локализированной на уровне пораженного позвонка. Они исчезают в покое и появляются вновь при нагрузке, вызывая рефлекторное напряжение мышц. В области измененного позвонка наблюдается выступание остистого отростка ( но не кифоз) R-и: ровномерное сплющивание тела позвонка, иногда с небольшим клином кпереди. Если лечения не было, то в более поздних стадиях остается только пятнистый тень позвонка. Лечение: в течение нескольких лет необходимо полная разгрузка позвонка с помощью постельного режима и рекиниации ( на весь период регенерации позвонка ).Соц крс лечения, витоминотерапия, УФО. На восстановление позвонка (обычно неполное) уходит около 2-3 лет. Оптимальным вариантом – лечение в костно- туберкулезной санатории.

Травматический спаидимет (болезнь Кюлинения) – следствие многократных травм. Характер травмы связан с прыжками или ударом по спине. Клиника: 3 периода: 1) после травмы ( в течении 5-8 дней ощущается боль в области позвонка);

2) период полной безболезненности ( несколько месяцев);

3) вновь упорные боли, в области пораженного позвонка (чаще всего в сред. Грудных), развивается кифоз. R-и: значительное клиновидное падение высоты позвонка. Лечение: корсет (разгрузка на позвоночника), ЛФК, массаж.

Остеохондропатия позвонков ( болезнь Шейерманна – Мау) – чаще у мальчиков, заканчивается в появлении кифоза вследствие изменений в зоне роста позвонка ( опорная зона),что объясняет клиновидную деформацию тел позвонков. Клиника: отмечается грудинный кифоз при быстром росте организма, боли при попытке выпрямить позвоночник, усталость, болезненность в позвонках при надавливании. R-и: нарушение в апофиизах тел позвонков, их клиновидная деформация. Лечение: постельный режим на жесткой кровати с щитом на спине. ЛФК для укрепления мышц спины и живота. При легких формах – повышение реклиниркющнго спинодержания для исправления кифоза.

Костные опухоли.

Среднестатистический 1,5-5 % всех опухолей. Этиология: 1) эмбриональная теория Конгейна – опухоль развивается из оставшихся эмбриональных клеток - болезнь Олье( хондродиспиозная); 2) нервно – трофическая теория; 3) теория Зильбера – причина опухолей – вирусы; 4) адаптомлионно – периодическая теория Харламова –нарушение немероваение, трофики способствует образованию новых клеток; 5) применение радиоактивных веществ. Классификация: 1 1)первичные – непосредственно в кости; 2) вторичные – из других органов;

П по источникам ( Лагунов): 1) фиброзные; 2) хрящевые; 3) костные; 4) костно-мозговые; 5) ретикуло – эндотен; 6) сосудистые.

Классификация Виноградовой и Волкова: 3 формы: 1) доброкачественные; 2) злакачественные; 3) пограничные – каждая из этих групп делится на хрящевые, костные, и смешанные.

Доброкачественные опухали: Остеома - различают компактную, губчатую, смешанную формы. R – ки еще различают остеому на мироком основании, встречается в возрасте 10-25 лет. Располагается преимущественно в метафизах и дифизах длинных трубчатых костей и костях свода черепа. Растут медленно безболезненно. Лечение: по показаниям: боли, нарушение функции конечности, большие размеры опухоли. Операция – удаление опухолевой ткани, сбивание ее долотом вместе с надкостницей. Рецидивы очень редки, не озлокачествляются. Остеооид – остеома своеобразное клиническое течение, ее рассматривают как ограниченный хронический остеомиенит. Клиника: возраст 20-3-лет, чаще в диафизе длинных трубчатых костей – большеберцовой, бедренной и другие. Вначале - глубокая боль, скорее напоминающую мышечную, но затем становится ограниченной. Боль усиливается ночью. Если на нижних конечностях – хромота: R – н: небольшой очаг просветления 0,5-2см, огруглой формы, окруженной зоной склероза. Отрсоль может находится на поверхности в костном кортикальном слое или глубже. Дf Ds: с склерозир. Остеомителитом, остеопериоститом, рассекающим остеохондрозом. Лечение: Радикальное – частичная поднадкостичная или сегментарная резекция.

Остеобластокиастома ( гигантоклеточная опухоль): - полузлакачественная, часто дает рецидивы, экспонсивный рост, а иногда метастаза. Различают 2 формы: литическую и ячеисто-трабекулярную (может быть еще и смешанная. У детей – бессимптомно пробекает, обнаруживается при патол. переномах. Клиника: располагается в верхней метофизе плечевой кости, нижнем метофизе бедра, малоберцовой кости. Сначала незаметно протекает, через 2-3 месяца припухлость с незначительной местной болезненностью, местная кожная гипермия. При истончении и перфорации кортикального слоя во время пальпации припухлость может быть слышен звук, напоминающий треск пергаментной бумаги. При отрыве опухоли – тупые боли. Характерны патологические переломы. R-и: пористость, псевдокистозные просветления, напоминающие мышечные пузыри. Макроскопически – ткань опухоли мясистая, имеет пестрый вид вследствие геморрагичесных очагов или бурый оттенок в результате выпадение гемомдерия. Лечение: Хирургическое лечение: а) полиактивное ( ъкскохиеация полости с одновременным заложением ее костным трансплантатом, радикальное ( резекция опухли с замещением трансплантотом или без него) и ампутацию. Показания зависят от локализации морфен. и клинич. Активности развития остеобластокиастомы. Экскохиеацию опухоли – в случаях доброкачественной формы. R- терапия – при остеобластокиастомы, поражающий позвоночник. Перед R- терапией проводяб биопсию.

Злокачественные опухоли костей. Остеогенная саркома. Наиболее частая первичная злокачественная опухоль, дающая высокую смертность. Чаще у мужчин, от 10-40лет. На 1 мест бедренная кость ( ее дист.конец), на П месте – трубчатых костях излюбленная локализация саркомы –метофиз. Клиника: боль – основной симптом, припухлость, позднее – ограничение движений в близлежащем суставе. Кожа над опухолью теплая. Определение щелочных фосфатаз указывает на степень злокачественности саркомы (увеличение ЩФ – увеличение степени злокачественности). При саркомах с нормальным уровнем фосыатозы течение их менее агрессивное. R-грамма: В начальной стадии – остеопороз, контуры опухоли смазаны, за пределы метофиза она не распространяется. Вскоре намечается дефект костной ткани. В некоторых опухолях отмечается пролиферативные остеобастические процессы. В этих случаях отслоенная надкостница веретинообразно вздута, иногда прерываясь дает картину « козырька».У детей характерен игольчатый перностит, когда остеобласты продуцируют ткань по ходу кровеносных сосудов, т.е. перпендикулярно кортикальному слою, образуя спикулы. Лечение: наиболее радикальны ампутация при локализации первичного опухолевого очага ниже верхней трет диафиза плечевой кости или бедренной кости, экзотикуляция при локализации остеогенной саркомы в проксим. Метофазе плечевой или бедренной кости. R-терапию из-за резистентности опухоли к R-лучам не применяют.

Саркома Юинга: - в молодом возрасте, локализируется в бедре. Клиника: первичный признак боль, но менее интенсивная, чем при остеогенной саркоме. Особенно болезненно надавливание на область припухлости. Повышается количество лейкоцитов, повышается температура. R-грамма: центральное диафизарное месторасположение, деструкция костной ткани, слоистый (луковичный) перностит. Лечение: наиболее эффективно облучение опухоли R-лучами в общей дозе 4000-5000r. Опухоль метастазирует в кости, регионорные лимф.узлы и внутренние органы ( легкие часто).

№ 80 .Дегенеративные заболевания суставов. Остеоартроз, остеохондроз.

Остеоартроз (ОА) – дегенерат. – дистрофич. Заболев суставов, хар-ся первич дегенерацией суставного хряща с послед изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Этиология:

1). Несоответствие между механ. нагрузкой, на суст. пов-ть хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что приводит к дегенерации и деструкции хряща; 2) нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща – неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте хрящ быстро дегенерирует, нарушение конгруэнтости- при врожденных аномалиях развития скелета – дисплазия бедра, и при нарушении статики – сколиозе, кифозе, плоскостопии и т д.

Патогенез: в основе – декомпенсации и убыль компонентов протеогликанов (глав. образом хондроитилсульфата) в суставном хряще, что изменяет его гидродинамические св-ва и  скорость диффузии питат в-в внем (хрящ не имеет собств. васкуляризации и питат. в-ва диффундируют в него из синовиальной жидкости) основное в-во хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды) перерождаются, местами исчезает, заменяется плотной соед. тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, шероховатым, мутным, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Субхондрально развивается остеосклероз сначала с полнокровием, затем с ишемией и образованием кист. На периферии суставных поверхностей возникают компенсаторные (от сил давления) разрастания новообразованной кости – остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают синовиальную оболочку и капсулу сустава. Возникает деформация сустава в связи с изменениями конфигурации суставных поверхностей и множественными остеофитами. Часто наблюдается гипертрофия ворсинок синовиальной оболочки с их отрывом и кальцификацией (образуется так называемая суставная мышь), легко возникает реактивный синовит.

Критерии диагностики: 1) боль в суставах, возникает в конце дня или ночью;

2) боль в суставах после механической нагрузки; 3) деформация суставов за счет разрастания костных образований – узелки Гебердена, Бушара; 4) рентген: сужение суставной щели; 5) остеосклероз; 6) остеофитоз. 3) и 6) пункты наиболее значимы.

Клиника: 1) медленное, постепенное начало наиболее часто поражаются коленные суставы, межфаланговые суставы пальцев рук; 2) дефигурация сустава – реактивный синовит-гиперемия кожи,  t⁰ C, может быть локальная припухлость; 3) боли в конце дня – после длительной ходьбы, стояния; 4) рентгенол. данные 1 ст -небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель незначительно сужена; 2 ст – значительные костные разрастания, сужения суставной щели в 2-3 раза по сравнению с N, субхондральный склероз, клинически наблюдается общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышц; 3ст – полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суст поверхностей эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастаний, «суставные мыши», клинически в 3 ст наблюдается – значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности; 5) ОАК – если есть синовит –  СОЭ до 20-25мм/час

Классификация ОА: I. 1) первичный (генуинный ) – дегенеративный процесс развития на здоровом до того суставном хряще; 2) вторичный – это дегенерация предварительно уже измененного суст хряща после травмы, внутрисуст переломов, артрита, остеопороза, метаболич и сосудистых нарушений, изменяющих физико-хим. св-ва хряща;

II. Химические формы: 1) ОА тазобедренного сустава – коксартроз; 2) ОА коленного сустава и гонартроз; 3) ОА дист межфаланг суставов кисти – узелки Гебердена; 4) ОА межфаланговых суставов кисти – узелки Бушара; 5) ОА пястно-запястного сустава большого пальца – ризартроз; 6) ОА локтевого сустава; 7) ОА плечевого сустава; 8) полиостеоартроз.

Осложнения: 1) при наличии «суставных мышей» возможна блокада сустава; 2) вторичные реактивные синовиты; 3) варусная и вальгусная девиация коленного сустава – при гонартрозе; 4) наружный подвывих надколенника – при гонартрозе.

Принципы лечения: 1) предотвратить дегенератив процесс в суставных тканях - хондропротекторы: румалон, гиалуроловая кислота, хондроэтилсульфат, инолтра, структум – длительно в течении 6 мес., применяется при I, II ст.; 2) снятие болей и реактив синовита – НПВС, селективные игибиторы ЦОГ – целебрекс, найс, внутрисуставно – кеналог, дипроспан, разгрузка сустава,  массы тела; 3) улучшение функции сустава – внутрисуставное введение «смазки» – гиалуронов кислота – симвиск ФЗТ: ультрозвук, ДДТ, грязевые ванны, парафин (влияют на обмен ве-в и кровообращение), магнит, электрофорез с анальгетиками, компресс с димексидом, мазь с НПВС, хондропротективным д-ем – хондроксит.

Остеохондроз позвоночника (ОХ)

ОХ – тяжелая форма поражения позвоночника, в основе которой лежат дегенерация диска с последующим вовлечением в процесс тел смежных позвонков, изменения в межпозвоночных суставах и связочном аппарате.

Функции диска: 1) соединение; 2) амортизация; 3) двигательная.

В центре – пульпозное ядро, кот заполнено желеобразной массой; по периферии – грубоволокнистая соединительная ткань. Ядро не имеет иннервации, иннервация только по периферии. Диск «стареет» - дистрофич процессы, ядро  , прорастает соединительными волокнами, оседает, менее эластичное, диск становится грубым, утрачивает свою подвижность- если процесс «старения»диска совпадает с биологич старением- то, говорят об остеохондрозе, как о естественном процессе, если диск « стареет» в молодом возрасте- это болезнь- остеохондроз( преждевременное отторжение диска) .причины ОХ: травмы, ревматоидное пораж, аномалии развития( spina bifida), аутоиммунные и сосудистые нарушения. 1период ОХ- дегенератив изменения ядра, оно разрывается, в этот период клиники нет. Происходит растрескивание диска, разрушенные массы ядра вклиниваниются в трещины, где есть иннервация- в этот период наблюдается клиника в виде местных признаков- люмбаго( прострел). М б боли отраженного характера- боль в конечностях, в сердце, в пояснице, мб рефлекторные процессы- в мышцах образуются узлы, представленные участками дистрофии- резко болезненные, могут распологаться в типичных местах- паравертебрально. При шейном ОХ- наблюдаются синдромы-* сдм передней лестничной мышцы,* сдм грушевидной мышцы, * ишалгический сдм, * сдм вертебральной артерии- гол боли после резкого запрокидывания головы. Диагностика 1 периода: 1 клиника –основной метод, 2-рентген:  высоты межпозвоночного диска. Лечение: иммобилизация, покой, постель реж, новок блокады- в болевые точки, вытяжение с помощью петли Глиссона. ЛФК, ФЗТ: УФО в остром периоде; после снятия болей- ДДТ, ультразвук, сан- кур леч, мануальная тер- в остром пер. 2 период- появлся пат подвижность между телами позвонков, смещение дисков, на Рграмме- симптом « ступени». Клиника: не может сидеть, боль ,усталость позвоночника, д позвоночной артерии, мб сколиоз. Лечение: массаж, ФЗТ, сан- кур, если в теч 2- 3 мес есть + резтат- лечен продолж, если рез отр- показание к опер леч. Операция- задний доступ- между дужками рассек желтая связка- попадают в позвоночный канал- выбухание диска, которое удаляют, затем делают Х- образный прокол, выделяют пульпозные массы.4 период- процесс выходит за пределы межпозвоночного диска, обрся костные разрастания по краям сустава, наблюдаются подвывихи. При межостистом артрозе производят удаление 1 остистого отростка.

№ 84Артериальная гипертензия

Термин «гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом, соответствует употребляемому в других станах понятию "эссенциальная артериальная гипертензия". Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной^ гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензни). ДИАГНОСТИКА ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: определение стабильности повышения АД и его степени; исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы, выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска; определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести Согласно международным критериям ВОЗМОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд - 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию.Суточное амбулаторное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 50 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 155/85 мм рт. ст., в период сна 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений. Ситуациями, в которых выполнение СМАД следует считать целесообразным, являются: необычные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на "гипертонию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний; симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; артериальная гипертензия, резистентная к проводимому медикаментозному лечению Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости. После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ. Далее определяются степень АГ, степень риска и стадия заболевания. Обследование включает в себя 2 этапа. Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнении и рутинные методы исключения вторичных АГ. 1. Сбор анамнеза У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов; данные о наличии симптомов ишемической болезни (ИБС), сердечной недостаточности,заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных за­болеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особеннотех, которые могут способствовать повышению АД; выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ,тяжелая ретинопатия, повышение уровня креатинина, спонтанная гипокалиемия);у женщин - гинекологический анамнез: связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией; тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни, личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования; - семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта или заболеваний почек.

2.Объективное исследование Измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах). Оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты. Выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований.. 3Лабораторные и инструментальные исследования•Общий анализ крови и мочи.⁹ Калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови. ЭКГ.Рентгенография грудной клетки.Осмотр глазного дна. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости iЕсли на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соот­ветственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения «органов-мишеней», выявление дополнительных факторов риска. 1. Специальные обследования для выявления вторичной АГ При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целенаправленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и, в ряде случаев, характера и/или локализации патологического процесса. В табл. 1 приводятся основные .методы уточнения диагноза при различных формах симптоматических АГ, Шрифтом выделены наиболее информативные методы диагностики в каждом случае. 2. Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней» Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска.• Эхокардиография (ЭхоКГ), как наиболее точный метод диагностики гипертрофия левого желудочка (ГПЖ). Исследование показано только тогда, когда ГПЖ не выявляется при ЭКГ и рентгенографии грудной клетки, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии. Ультразвуковое исследование периферических сосудов. Определение липидного спектра и уровня триглицеридов. Диагностика вторичной АГ- почечные ( реноваскулярные) АГ- инфузионн ренография, сцинтиграфия почек; хронич гломерулонефрит- доплер иссл кровотока ипочеч сосудов, аортография; хр пиелонефрит –раздельное опред ренина при катетеризации почечных вен, проба Реберга, суточная потеря белка, биопсия почки; эндокринные- инфузионная урография , посевы мочи, первичный гиперальдостеронизм( сдм Конна)-пробы с гипотиазидом, верошпироном, опр уровня альдостерона и активности реннина плазмы, КТ надпочечников, ЯМРТ, опр уровня кортизола в крови; сдм и бнь Кушинга- опр ур экскреции оксикортикостероидов с мочой, проба с дексаметазоном; феохромоцитома и др хромафинные опухоли-визуализация надпочечников( КТ, УЗ, ЯМРТ), опр уровня КА в крови и моче, визуализация опухоли (КТ, УЗ, ЯМРТ, сцинтиграфия); Гемодинамические АГ: коарктация аорты, недость аорт клапанов- доплер магистральных сосудов, аортография, ЭХОКГ; АГ при органическом пораж нервн сист- связь с приемом преп и  ад при его отмене. Классиф АД: нормальное- <120<130/ <80<85, высокое нормальное 130- 139/85- 89, АГ 1ст мягкая- 140 –159/ 90 –99, пограничная умеренная АГ 2ст- 160- 179/ 100- 109, АГ 3 ст тяжелая более180 /110. Мб изолированная систолическая гипертензия –140/90. Этиология- 1 Сердце работает по типу гипертонич варианта, 2  тонуса периф артериол,3 миокард сокращается сильнее- гиперкинез, 4 длительный стресс>СДЦ>синокаротидн зона- бароР-  ад Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования. Тко функц измененГипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов-мишеней Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний склеротич стадия Критерии стратификации риска 1 факторы риска- мужчины >55,женщ >65, курение, ХС>6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних ССЗ ( у Ж <65, у М<55), сах диабет. Дополнит факторы-  ЛПВП,  ХС, микроальбуминурия при диабете, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни. Повышение фибриногена. Социально- экономическая группа. 2 поражение органов –мишеней: гипертрофия( экг, эхокг) левого жел, протеинурия или креатининемия 1,2- 2,0 мг/дп, УЗ или рентген признаки атеросклеротической бляшки, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки. 3 сопутствующие клинические состояния( гб 3 ст)- * цереброваскулярные забол- ишемический инсульт,геморр инсульт, транзиторная ишемич атака,*забол сердца-ИМ, стенокардия, застойная СН, * зя почек- диаб нефропатия, почеч недостатть( креатиемия>2 мг/дл), * сосудист забол- расслаив аневризма аорты, симптоматич пораж периф артерий, * гипертонич ретинопатия, геморрагии и экссудаты, отек соска зрит нерва. Нет факторов риска – низкий риск, 1- 2 фра риска- средний риск, 3 и  факторов + пораж органов- мишеней или сопутст состояния- высокий риск, оченьвысокий при соп состояниях. 1» Цели терапии Основной цепью лечения больного ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД. Интенсивность лечения прямо пропорциональна уровню риска. Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 150/85 мм рт. ст., при ХГШ с протеинурией более I г/сут - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД. В отношении других сопутствующих факторов риска также рекомендуется добиваться их эффективного контроля.•Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу артериальной гипертензии. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.*Поскольку группа среднего риска чрезвычайно гетерогенна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о ''сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких недель (до 5-6 месяцев) до принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт.ст* В группе низкого писка рекомендуется провести более длительное наблюдение за больным (6-12 мес.) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 мм рт.ст. Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии факторов риска Они по­зволяют; снизить АД; уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность; благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска, осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно­сосудистых расстройств на уровне популяций. Немедикаментозные методы 'включают в себя; 'отказ от курения; снижение и/или нормализацию массы тепа (достижение ИМТ < 25 кг/м²); снижение потребления алкогольных напитков менее 50 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин; увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 50-40 минут не менее 4-х раз в неделю); снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки; комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах. Принципы лекарст терапии: на начальных этапах применять низкие дозы антигипертенз средств-  побоч эфф, но если АД не  то дозу  при условии хорошей переносимости Использовать низкие и средние дозы препаратов, при неэффти добавить малую дозу второго препарата Проводить полную замену одного класса препаратов на другой при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения дозировки или добавления другого препарата*При возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта, а также упрощает соблюдение больным режима приема препаратов.Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами. В случаях неосложненной АГ предпочтение следуе Применение препаратов центрального действия, таких как раувольфин, резерпин, метилдопа рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим ко­личеством побочных эффектов Применение прямых вазодилятаторов (гидралазин, миноксидил) не рекомендуется в качестве первой линии терапии. Эффективные комбинации препаратов диуретик и (3-блокатор диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II (А II ) антагонист кальция из группы дигидропиридинов и р-блокатор антагонист кальция и ингибитор АПФ а-блокатор и р-блокатор препарат центрально действия и диуретик. После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций. Если контроль АД достигнут, то дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 5 месяца у больных с высоким и очень высоким риском и 1 раз в б месяцев у больных со средним и низким риском. При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не более чем через 1 месяц. При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление третьего препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем.У больных из группы высокого и очень высокого риска лечение может начинаться сразу сприменения двух препаратов, а интервалы между визитами для титрования дозы и интенсификации терапии должны быть сокращены. При «резистентной АГ» (АД более 140/90 при терапии тремя препаратами в субмаксимальных дозах), следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентно-сти (недиагностированная вторичная АГ; несоблюдение больным режима приема препаратов или рекомендаций по изменению образа жизни, например, избыточное употребление соли, прием сопутствующих препаратов, ослабляющих эффект терапии, неправильное измерение АД, например, при неадекватном размере манжеты). В случае истинно резистентной АГ следует направить на доп обследование. Диуретики- при СН, пожилые, сист гипертенз, сах диабет, противоп при подагре, дислипидемии, сохраненной сексуальной активности у мужчин. В- адреноблокаторы- при перенесенном ИМ, тахиаритмии, СН, беременность, сах диабете, противоп при астме, ХОБЛ, блокада проводящих путей сердца, двусторонний стеноз почеч артерий. Инг АПФ- показ приСН, дисфункции ЛЖ, перенесенн ИМ, диабетич нефропатия, противоп- беременность, гиперкалиемия, двусторонн стеноз почеч артерий. Антаг кальция- показ- стенокардия, пожилые, пораж периф сосудов, противоп при блокаде провод путей сердца, застойной СН. а- адреноблокаторы- показ при систолич гипертензии, гипертрофии предстательной железы, наруш толер к глю, дислипидемии, СН, противоп- ортостатич гипотензия, беременность, двустор стеноз почеч арт, гиперкалиемия.антаг рецепторов к ангиотензину 2- показ при кашель при приеме инг АПФ, дислипидемия, СН, противоп- берем, стеноз поч арт, гиперкалиемия. Антагонисты имидазолиновых рецепторов- при метаболич синдроме, СД, микроальбуминурия, противоп при блокаде проводящих путей сердца, тяжелая СН. У пожилых начальная доза  вдвое, мб ортостатич гипотензия, осторожно а- блокаторы- вазодилатация оч сильная. Беременность- по абсолютному уровню АД, или по сравнению с АД до зачатия( для быстрого  ад- нифедипин, лабеталол, гидралазин, магния сульфат, длит лечение- метилдопа, диуретики осторожно-  оцк, нельзя! – инг апф( тератог), антаг рецепторов ангиотензина.) .При застойной СН- инг апф, диур. Сах диаб- инг апф, антаг кальц, мочегонн. Бронх астма- противоп в- блокаторы, инг апф- кашель. Криз: ад выше 220/120 , признаки левожел недти- ортопноэ, сердечная астма, ослабл 1 тона, ритм галопа, акцент 2 тона над стволом легоч артерии, интерстициальный и альвеолярный отек легких. Внутривенно дроперидол 0,25% 2 мл, лазикс 40- 80 мг, коргликон 0,06% 1 мл. внутримышечно- пентамин 5% 1 мл, сублингвально- фенигидин( коринфар) 20 мг однократно или нитроглицерин по 1 т каждые 10 мин ( 5- 6раз), при недостаточном гипотензивном эффекте капельно ввенно нитропруссид натрия или ганглиоблокаторы. Противопоказаны в- адреноблокаторы.Парентеральные препараты для лечения кризов включают следующие: Вазодилятаторы нитропруссид натрия (может повышать внутричерепное давление); нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда) эналаприлат (предпочтителен при наличии СН).Антиадренэргические средства фентоламин (при подозрении на феохромацитому) Диуретики фуросемид. Ганглиоблокаторы -пентамин, Нейролептики дроперидол. АД должно быть снижено на 25% в 2 часа и до 160/100 мм рт. ст. в течение по- следующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро чтобы избежать ишемии 1ГНС почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-50 минут.

Злокачественная гипертония- Под данным синдромом понимается состояние крайне высокого АД (обычно АДд превышает 120 мм рт.ст.) с развитием выпаженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов, В развитии ЗАГ принимает участие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации глад-комышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Озлокачествление течения возможно как при ГБ, так и при других АГ Синдром ЗАГ обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, гемолитической анемией. У пациентов с ЗАГ требуется применение комбинации трех и более препаратов. При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией ренин-ангиотензиновой системы и повышением АД. Больной со злокачественным течением АГ должен быть еще раз прицельно обследован на предмет вторичной АГ. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) исследований для уточнения формы АГ. Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентная к проводимойтерапии АГ). Показания к экстренной госпитализации Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе,Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких и т.д.). Препараты *инг апф- 1класс каптоприл 25 мг, 2-эналаприл чз почки, 2,5 –10 мг, пириндоприл 4 мг, ,квадроприл, 3- гидрофильн лизиноприл 3- 4 раза в сут. При АГ, ХСН,  постинфарктн дилатацию, леч острого ИМ, хр ибс. Поб эфф-  ад, гол б, с/биение, кашель,тошн. Прот показ- стеноз поч арт, стеноз митр и аорт отверст, дети , беременн. * блокаторы ангиотензиновых рецепторов- лозартан 50 –100 мг, 24 ч, валсартан, реже кашель, можно при сд,. * диуретики- мощные (петлевые) –фуросемид, этакриновая кта – вобл нисход петли, умеренные- в обл дист извит канв- тиазидовые: гидрохлортиазид, гипо. Эзидрекс, при АГ- гипотиазид 12,5 мг в сут, вызыв гипогликемию, при СД арифон( тиазидоподобный),  ЛПНП и ЛПОНП,  ХС, мб толерантность( прерывистый курс), при рефрактерности- антаг альдост на фоне верошпирона 25 –200 мг( блок Р к альдост) 2- 3 дн , затем фуросемид, затем  дозу верошпирона. * а- адреноблокаторы-блют аР и препют дейю на них КА> расшир артериол и  ОПСС, пост и пред нагр, неселективные- фентоламин, бл постсин а1 и пресин а2 АР, на ЦНС дейют, селективные_ празозин( антагт постсиноптич а1Р) , доксазозин жесткий гипотенз эфф, регресс аденомы предстат жзы( а1Р в ней).* Преп центр действия: стимул а1Р в цнс-  ад, чсс, опсс,седат, обезб.клофелин, метилдопа при вегет кризах, нельзя для курсового леч, при почеч АГ можно, при беременности, вв клофелин купир гиперт кризов 2 порядка( норадреналовых).* селективные агонисты имидазолиновых Р- моксонидин, альбарел. Сочетания: диуретики +в-блок, диур +инг апф, ант Са+ а-бл. Тенорик= 100 мг атенолола+ 25 мггипотиазида, гизаар= козаар 50+ гипотиазид 12,5. Адельфан редко.

№ 86 ХСН

СН – это результат наруш сократит функц миокарда и вследствие этого неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение орг и тк в обычн условиях при отсутствии длит экстремальн нагрузок. Причины – 1) пораж миокарда- миокардит, обш ИМ, дифф кардиосклероз, дилат кардиомиопатия. 2) –перегрузка миокарда без признаков пораж сердечной мышцы –при гиперт бни, симпт гипертензии, аорт порок, врожд аномалиисердца, коаркт аорты, перикардит.3) –смешанные –ИБС, кардиосклероз, амилоидоз, сложн врожд пороки. КЛИНИКА- одышка ( недост правых отд), застой в МКК сопрся наруш ФВД с ацидозом, гиперкапнией, гипоксией, ДЦ> тахипное. При ХСН 1 ст одыш при физ нагр, по мере прогрессир приобрет пост харр, мб приступообразная( и в покое и при ф нагрузке), мб приступообр кашель кот возн рефлекторно как результат отека слизистой бронхов ( чаще ночью- нехватка воздуха). Мб отек легких. Для тяж хсн харно ортопное(  веноз возврат и кровенаполнение легких). Объективно – влаж крепитир хрипы с обеих сторон.  ЧСС при 1ст при физ нагр, пульс приходит к норме чз 7 –10 мин отдыха. При нараст забол учащение пульса развивается и в покое. На ранних стадиях тахикардия является компенсаторной и направлена на поддерж нормальн МОК вследствии  СВ( рефс Бейнбриджа), затем она становится несостоятельной >  УО и  перенапряжения миокарда. Цианоз кожи и слизистых вначале на периферии( нос, мочки, ногт ложе, дист фаланги)- тк  кровотока в расшир периф капиллярах и  утилиз кислорода с  колва восстго Нв. При ухуд сост бго  насыщ О2 в легких и цианоз станся диффузным. Накопление внеклеточной жидкости и натрия с появлением отечного сдма. До 5 л бессимптомно- скрытые отеки. На ранних стадиях  ночного диуреза в резте выхода внеклет жидкости в сосуд русло, затем отеки на ногах > мб анасарка. Левожелудочк ХСН м проявиться гидротораксом ( чаще правосторонний). Отмечается нар функ почек-  поч кровотока, диурез  , моча  концентрация,  относ плотность, белок ,Э. Появление правожел недти приводит к  печени, порт гипертензии и асцит ( своб жидк в бр пол). В тк печени дистроф измен, разраст соед тк срубцеван( мускатная печ), плотная, край острый.

Оценка тяжести в баллах по Ishiyama 1976 г.-1 Одышка- ортопное5б, в покое 4, приступообр 3, при нагрузке 2, учащение 1; 2- влажные хрипы-по всем полям 3, в ниж отд с обеих сторон 2, еденич в ниж отд1; 3- отеки- на ногах с асцитом или плевр выпотом3, отеки на ногах 2, пастоз голеней 1; 4-  печени 1 палец = 1 баллу.поставить общий балл тяжести для оценки проводимой терапии.

Задачи диагностики: 1- оценить размеры С и его полостей, толщ мыш слоя, 2- опр изменен показателей центр и периф гемодинамики. Метод –ЭХО- КГ( причина декомпенсации, наличие осн этиол факторов СН – аневризма, порок, дилатац миопатия. Сост разл отд, толщ миокарда, осн наруш сократ функц миокарда.

Функциональные нагрузочные пробы-изменения размеров ЛЖ и сост гемодинамики при поведении нагруз проб. Не испся ренгенокардиометрия. ЧПСС- возможность избежать перемещения обследуемого, что позволяет проводить иссле на высоте тахикардии ( устраняются неизбежные при велоэргометрии зависимость от степени тренированности и кровоснабжения скелет мускулатуры), иссле проводят в покое и при ЧСС 100, 120, 140 уд в мин. У здоровых лиц по мере нарастания нагрузки отмечаются  КСО при неизмененном КДО и пропорциональное  УО, ФВ, скорости циркулярного укорочения мыш волокон и степени укорочения переднезаднего разм ЛЖ в систолу. При нар сократ функц миокарда КСО, снижаясь в начале нагрузки, затем достигает исходных значений, КДО  , а покли сократ функции, несколько  при незначит  ритма, снижаются при достижении субмаксимальной ЧСС. Другой метод диагностики доклинических стадий

Явл опр газообмена в условиях велоэргометрической нагрузки( опр потр О2 в покое и при вып субмакс нагрузки и в восст периоде).

КЛАССИФИКАЦИЯ Стражеско –Василенко и Ланг- морфофункциональный принцип, развитие пат процесса от субклинич до терм стадии.

Н1- началь, скрытая ст хсн. В покое норма. При физ нагр одыш,  чсс, утомляемость. Гемодин изменен в покое нет. Функ внутр орг не наруш.трудосп незначит  .Н2А- одыш и тахи в покое, морф и гемодин изменения набл в каком- либо отд С, нар гемодин выраж макс в 1 КК, изменен в органах носят функц характер. Под влиянием лечения возм полное обрат развитие смов. Н2Б- пост одыш и тахи, выраж морф и гемодин изменен отд С,застойн явл распростр на оба круга, нар функ внутр орг и метабма целого оргма. Даже при адекватной терапии сохрявления сн.Н3- терм дистр ст. выраж наруш гемодин со стойким нар функ внутр орг и необрат структурн измен. NYHA - Нью- Йоркск кл по функ классам- Бостон 1964: фк- 1-бе с забол С, без огр физ активности, обыч физ нагр не вызыв преждевр усталости, одыш, тахи, мдиагностировать с пом инстр мет иссл. 2- с умер огр двигат актти, в покое жалоб нет, обыч физ нагр приводит к появл жалоб. 3- с выраж огранич физ актти, хорошр чувст себя в покое, при мин нагр  сост. 4- смы сн в покое, люб нагрузка приводит к  дискомфорта. ДИФ ДИАГНОСТИКА- на ранних ст( тахи, одыш,  утомл) с нейроцирк астенией ( нет зя С в анамнезе, нет измен со стор С при функц обслед, функц нагрузоч пробы отр), тромбофлебит гл вен , веноз недть- отеки ниж конеч, нет застоя в мкк, цианоза, одышки, тахи, нет  толер к физ нагр. При поздн ст- с легочно- С недю( застой в бкк) и циррозом печени( порт гипертенз)- наличие осн зя в ходе клинич и инстр иссл.

ЛЕЧЕНИЕ: общие принципы- режим физ активности – щадяще –тренирующий( ходьба), при тяж сн отказ от люб физ нагр.пост реж способствует  ф почек, поч кровотока, клубочк фильтрации. При рефрактерной хсн, аорт стенозе, после остр им , при прогрессир стенокардии, при появлении при физ нагр аритмии, при акт тромбофлебите и остр интеркуррент инфекции- осторожно с физ нагр. Ограничить прием жидкости и соли при сн 1, 2а , при 2б, 3- исклбчить. При приеме мочегонных – 1 1,5 л в день, калий- курага, урюк, фасоль, печень. Питание дробное- 4 –5 р в д., животные белки, витамины В, при ожирении спец диета. Курение прекратить, алкоголь запрещен. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ лечение- цель-  проявление хсн,  качво жизни, продлить жизнь.задержка натрия и воды вследствии возникающего гиперальдостеронизма-  ОЦК,  веноз частькрови,  преднагрузки- веноз застой. Нарушся функция печени из-за переполнения ее кровью – застойный кардиальный цирроз> паренх желтуха,  протромбина, нар синтеза белков. Веноз застой в мозгу( вен энцефалопатия). Застой в легких- жидкость вальвеолах, нар оксигенации,  пост О2 в миокард. Сгущение крови,  Нt. Стац лечение необходимо при ухуд сост бго, появл осл- пневмония, тромбозы, эмболии, нар ритма. СГ- показаны- при норм ритме и при мерц аритмии, в 1 ст дозы профилактические( поддерже). Группа наперстянки-мягко действуют, мало кумулируются: изоланид, целанид- на ранних ст.дигоксин, ланикор- мало кумулир, при всех стадиях.дигитоксин- наиб мощ, высок токсич, кумулир- для стац лечения. К этим преп наиб чны бе с мерц аритмией. Насыщение 3 –5 дн, дигоксин по 3 –4 табл по 0,25 мг, за 10- 15 мин до еды.сейчас считают, что насыщение не надо. При ЧСС 60- 80 в мин при обыч физ нагр доза- 2 табл по 0,25 мг. Это  риск развития гликозид интоксик исохраняет + инотроп эффект.  чсс,  дефицит пульса. При легкой ст сн и принорм синусовом ритме- проф дозы 1 т дигоксина в день. При  чсс и  сост бго дозу  на ¼ или ½ до 1,5 т в д. При выраж нар АВ проводимости2- 3 ст противопоказаны. Коргликон применяют в/в медл в теч неск мин, разведя в 10 –20 мл физ рра- при остр сн, отеке легких, у тяж бх 3- 5 дн курсом, вводят по0,125- 0,25 мг 2- 3 р вд. При остр корон недти применопасно тк мб аритмия или фибрилл жел, тк они  зону некроза. СГ растит происх- Клифт- выраж + инотроп де, нет токс кумуляции, доза- 0,5- 0,75 мг в сут, те по 1 т 2- 3 рвд. Гликозидная интоксикация-  диуреза, брадикардия, тош, рв, корытообр смещ ST  , экстрасистолы по типу бигемении, удлинение QT, появление высокого з U, в крови К  ниже 3,5 мэкв/л. для лечения- аспарагинат К и магния вв по 10- 20 мл, панангин или аспаркам 100- 200 мл кап. Унитиол по 5 мл вм 3- 4 р в теч неск дней. МОЧЕГОННЫЕ – при отеках симптоматическое леч, при 2а- в малых дозах- фуросемид 20 мг, гипотиазид 50 мг 1- 2 р в нед. При тяж сн ежедневно или чз день в комбинации с калий сберег диур, постоянно нельзя тк мб рефрактерность к мочегонным. При гипоКемии- панангин, аспаркам, курага, урюк, фасоль, печень. ИНГ АПФ- при хсн уровень альдостерона повышен, а секреция коры надпочечников увеличена, обмен альдостерона регулирся АТ2, ингибиторы АПФ прерывают синтез АТ2 из АТ1>  секрецию альдостерона, задержку натрия, сосудосужив эффект АТ2, ИАПФ угнетают ферментную систему, разрушающую брадикинин- акт пептид, расшир сосуды, накапливающийся брадикинин вызывает вазодилатацию. ИАПФ 1 пок- каптоприл, 2 пок- эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл. Самостоятельно применся тко в начальных ст хсн. Действие-  ОПСС, вазодилатация( тк  сод брадикинина),  дилитации ЛЖ и  его гипертрофии( тк блокада местных РААС систем миокарда),  усвоение О2 тканями( * цитохрома).  потребление соли- при большом поступлении эффект иапф  , не обладает дозозависимым эффектом, имеется индивидуальная чувствительность. Каптоприл по 25 мг ( с 12,5 мг 2рвд до 75- 100 мгв сут), 3- 4 рвд, можно длительное время непрерывно, нет кумуляции, хор сочет с СГ, мочег, пер вазодил, в-бл,  качво жизни, редко поб явл, для вторич профил сн при им. Второе пок- более эфф, прием 1- 2 рвд, меньше поб явл. Рамиприл 5мг 1рвд, на ночь, при недостат действии + утром 1 т. поб явл- диспеп, гол б, белок в моче, алл р. наличие наруш проводимости не противопоказание, тк нет аритмогенного эфф. ПЕРИФ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ-  вен притока к сердцу ил  ОПСС. Венозные- нитраты, арт- аппрессин, гидралазин, смеш- нитропруссид натрия, молсидомин, празозин. Нитросорбид-  тонус вен,  вен возврата> разгрузка МКК. Арт вазодил-  опсс, быстро привыкание. Смеш- наиб эфф корватон( молсидомин- меньше гол б, нет привык, 2мг дейст вва в таб, форте 4 мг, ретард 8 мг, начинают с 2 мг 2 рвд перед едой, нежелательно применять при сист давл ниже 100 мм, можно вв. внутривенно- нитроглицерин 1 мл на 300- 400 мл 5 % глю или физ рра кап оч медл, контроль АД- при остр серд недти, рефракт хсн. При хсн 2б- 3 ст периф вазодил сочет с СГ, мочег- потенциир дейе. в1- СТИМУЛЯТОРЫ- добутамин( добутрекс) при сн в сердце  плотность в-рецепторов, при 1-2а ст нецелесообр, при 2б- 3 ст вв кап 3-5 часов курс 5- 7 вливаний-  диуреза,  печени, восст чувстти к мочегонным,эффть курса 3- 6 мес, затем можно повторить. АНТАГОН Са- коринфар до 80 мг в сут- вазодил,  опсс при 1-2а, при 2б-3 ст как дополнение к терапии. При сн с  ритмом кратковр курсы кардиоселективных в-блокаторов- метапролол( спесикор), атенолол( тенормин), до 25 мг в сут до 1 мес. РЕАБИЛИТАЦИЯ- Алешин- дозир ходьба 60- 70 шагов в мин с500- 700 метров, кажд день +100 м, до 3- 4 км, пульс не больше 90 уд, 1- 2 дня перерыв, ЭКГ, врач 1раз в мес.УТРАТА ТРУДОСПОСОБНОСТИ- определся основным заб, срок дб таким чтобы привести функцию к исход сост, врем нетр устанавливается до выяснения клинич прогноза. ПРОФИЛАКТИКА-1) отказ от причин- курение, алкоголь, ожирение, контроль липидов , физ упражнения.2) проф развит заболеваний, кот ведут к сн-ИМ, порок, кардиомиопатия,3)проф декомпенсации сн и попытка перевести в более низкий функ класс.

Ф агрессии-1) НCl( вырабка ацетилхолин чз М-хR), гистамин( чз Н2 гист R), гастрин.2) наруш эвак Ж ( замедление- Я в Ж, ускорен- Я в ДПК), 3) дуод- гастр рефлюкс- желч кты из ДПК в Ж –раздр дейе,  барьер свва. 4) H. Pylori- поддерж Я, спиралевид мо, у бх с дуод Я в 100%, Я Ж 70%. Ф защиты- 1) слой слизи( эпит клки), 2) щелоч секрет( бикарбонаты), 3) должный кровоток, 4) способ к быстр регенерац, 5)Рg Е- обеспеч все вышесказанное, 6) иммун защита. Баланс поддерж нейро- гум систмой: SAS, PSS, ГГ-периф эндокр жзы гастроинтестин смы. ЦЕЛЬ мед тер- купир бол сма, заживл Я, профка осл, профка рецидивов. НАПРАВЛЕНИЯ леч- *  кислот- пептич фра, * антихеликобакт тер, *  защит свв слизистых.

1.  кислотность Ж сока: * АНТАЦИДЫ( нейтрализ HCl)- всасывся( натрия гидрокарбонат, жжен магнез, Са карбонат-  внутриЖ рН> 7- стимуляция G клеток-  НСl., пепсин при рН >4 плохо работает- нар переварив, пер дейст 30 мин, системное дейе -–алкалоз, при взаимод обр NaCl- плохо при АГ, ХСН, не стоит рекомендовать, невсас антациды- прод эффт, рН не  4, 3- 4 рвд, алмагель, алм А, фосфалюгель, гастал, гилюсил( Аl и Мg силикат), гилюсил- лак( обезжир молоко), магалфил( магальдрат). Показан- бол сдм, при диагностики загрудинных болей, не исп в виде монотерапии, тк не обл противоязв дейем. Осложнения- рН быстро к прежн значен, наруш всас железа при колеб рН, размнож мо, нар всас лек преп, Аl- гипофосфатемия ( нераств соли фосфата Аl)- недомог, мыш слаб, опороз, фосфалюгель сод Р, алюминиевая энцпатия( дети и пож).2) антисекреторные- М- ХОЛИНОЛИТИКИ:  тонуса Ж,  перистки,  секреции- приЯБЖ.. неселективные- атропин, метацин, платифиллин- узкий тер коридор, атр- сухость во рту, наруш аккомод при тер дозах. Селективные- гастроцепин-  баз и стим секрец НСl, в доп к осн преп, кислотоподавл дейе  чем у антацидов. Н2- БЛОКАТОРЫ- под влиянием гистамина стимся сл желез и желчеотделения, стимся париет клки Ж..блокют баз ( на 80- 90%) и стим секрецию,  тонус Ж, раслл пилорич отдел. 5 поколений- 1- циметидин( гистодил), т 200 мг, амп 10% 2 мл, 3- 4 рвд, макс сут 1200 гр, 2- ранитидин( зантакс) т 150 мг, 2 рвс, 3- фамотидин( квамател) т20- 40 мг, 1- 2 рвд, 4- низотидин т 150 мг, 5- роксатидин 0,075 мг 1- 2 рвс, с  поколения селективность  ,  доза,  прод дейя,  поб эфф. Недост- накопл гистамина в слизистой Ж, мб сдм отмены, не реком отменять резко, нужно за 2 нед и  ,нейтропения, гемолит анемия,  сза гонадотропина( детям нельзя), гиперпролактинэмия( гинекомастия у м, лакторрея у ж),  либидо и потенц( 1 пок), циметидин-  печеноч метабма. БЛ ПРОТОНН ПОМПЫ- омепразол( омез, ласек), пантапразол, лансапразол, возд на конеч этап сза НСl , наиб мощ- омез- 1- 2 т блокир вырку НСl в теч 24 ч на 100%, Я рубцуется быстрее, нет сдм отмены. Поб эфф- резко  рН- рост Н. Руlori ( при монотер), канцерогенн дейе( не реком для длит исп), не рек детям , бер ж, кормящим ж. 3)  фры ЗАЩИТЫ- не измен внутриЖ рН. Сукрольфат( вентер)- пленкообр,  сз защитн Рg, нейтрализ рН под пленкой. Де –нол- Vi- содй, пленкообр, бцидное дейе Н. Руl, хор переносится, поб эфф- неприятн запах, для леч и проф рецидивов. Синтет Рg- эндог Рg Е  секрецию слизи,  сз бикарбонатов, сосудорасш де-  кровосн,  регенерац, синтет Рg- эти эфф +  продукцию НСl, мизопростал( сайтотек), мизопростил, риопростил, энпростил, при симпт Я, при ЯБЖ и ДПК. 4)-  моторн ф Ж и дпк- ПРОКИНЕТИКИ- метоклопрамид( церукал, реглан), блокада центр допамин R, блок рвотн центра- устр тош, рвоты, икоты,  тонус нижнего сф пищевода,  моторику Ж, расслабл пилорич отд Ж,  моторику дпк и тонк кка, не влияет на толст кк и секрецию Ж сока, проник чз ГЭБ- поб эфф- экстрапирамидн рва, гип пролактинэм. Домперидол( мотилиум)- дейет перифки,  поб эфф. Цироприд( пропульсид, координакс) дейет и на толст кк- при гипотонич запорах, стимуля нейромыш сплетений, периф де, можно у новорожд, противоп беременным. Поб де- абд боли. Диспепсия, гол б, головокр, экстрапир рва. Модераторы моторн ф- тримебутин( дебридат)- стимя опиатных R ( или  моторику), показ- рефлюксы, Я с тошнотой, рвотой, самост не применся.5)- АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНЫЕ- всем бм с Я и Н руl, Де- нол- бцидн,  адгезию мо к слизистой, Метронидазол- 250 мг 4рвд, 500 мг 2- 3 рвд. 7- 14 дн, резистентность 40 %. Тетрациклин бстатич, эффн в кислой среде( низк рН) 500 мг 4р, 7- 14 дн.макролиды: эритромицин не действ, кларитромицин 500 мг 2рвд 7 дн мду приемом пищи, рН дб не кислая. Сумамед( азитромицин), спиромицин( ровамицин) 3 млн МЕ 2 рвд 7 дн, не раздраж жкт. Полусинтет пениц- амоксициллин при нейтр рН, флемоксин- солютаб 500 мг 4 рвд, 7- 14 дн. Фторхинолоны- офлоксацин (таривид), норфлоксацин- дешевле. ПОКАЗАНИЯ к антиХБ тер: настоятельные- ябж и дпк и в пер ремисс, мальтома, мальтлимфома Ж, атрофич гастрит, резекция ж по поводу рака, ближайшие родственники бго раком ж, желание бго, целесообразные- функц диспепсия( неязвенн), гастроэзофаг рефлюкс( эрозии), нпвс- гастропатии. СХЕМЫ: 7 дн- базисн преп( блок прот помпы) +2 аб. Сх 1 линии: омез (илиранитидин)2 рвс, аб- кларитромицин 500 мг 2рвд, амоксициллин 500 мг 2 рвд. Схема 2 линии: бл прот помпы 2 рвс, де- нол 120 мг 4 рвд. Метронид 500 мг 3 рвд, тетрациклин 500 мг 4 рвд. 3: де-нол +тетрац+ фурозалидон, 4: омез+ фуроз+ амоксицикл. Уреазный дыхат тест на подтверждение эрадикации. Затем поддерж дозы базисн преп. Эндоскоп контроль чз 4 и 8 нед, дпк 2 и 4 нед.

№88 ЛНГ

Критерии:

1 )Т 38 и ; 2) лих. Период  3 нед или в теч 3 нед, определ, периодич,  Т; 3) исключить о. ин ф. забол.: бр. Тиф, дизент. , грипп.; 4) Дs неясен после рутинных мет. исследования.

Термин- Петерсдорф 1961. В основе ЛНГ часто заб. с атипическим течением . Обычные заб. с необыч. Теч.

Структура:

- 30 –40% заканч-ся генерализ. инф-ей или лок: сепсис, бак эндокардит,абсцессы,ТВ.

-20 –30% злок опухоли и гемобластозы.

-10-20% системн заб соед тк с развитием иммунокомплексных васкулитов.

• другие причины 10%

• 10% неустановлена причина: Д-з : ЛНГ.

Пат физа.

Центр Т регуляции в перед гип-се, на него действую пирогены( ИЛ1- из Мф, Нф, Мон, Эоз)- иммунн ответ на появление м/о, немикробные АГ, эндог пирогены м выраб-ся злокач клетками.

Дsй поиск:

4 этапа:

1. выявить доп клинико-лаб признаки на основании рутинн мет иссл.

2. На основании их предположить возмож-ть развития группы заб-й( предварит Дз)

3. На основании 1 и 2 обосновать назнач доп мет иссл.

4. Формулир основн клин Дз.

Костно-мышеч и суставной синдром.

• Ревматизм( УЗИ сердца,антистрептолизин),*ревм артрит( критерии РА- утренн скованность 1 час, припухан мягк тк, артрит кистей( 3 и  суст прокс межфаланг, пястнофал или лучезап); симметрич артрит, ревм узелки на разгиб стороне, ревм фактор, ретген- околосуст опороз или эрозии), Рентген суст, ревм фактор,иссл синов жидкости) реакт артрит( инфекц в анамнезе,  процесса после лечения, бак и серол иссл, бруцеллез( проф анамнез, лимфоаденопатия, неврл корешк симптомат, Лпения, серол иссл.), *СКВ( кожные проявл, полисерозит, цитопения- опр ЛЕ клеток, антинукл фактора, комплемента), * анемический сдм( апласт и гипопласт анем- геморраг сдм, язв-некрот сдм, цитопенич сдм; В-12 деф анемия- пожилые, функц миелоз: жжен и парестезии ниж конеч( снизу вверх),  сыв железо, стернальн пункция, *злокач-рак желудка и почки:  апп, запоры,гипохр анемия, Б в животе(ФГДС); гипернефрома- Б в поясн обл,  АД на фонеТ,гематурия в анамнезе( УЗИ, Rпоч, уролог, ангиогрофия),* пораж легких, плевры, средостения- пневмония( риккетс, хлам, микопл)R, клиника, устойч к а\б( пениц ряд), бак и серол иссл; абсцессы легк- интокс,  Л, тох зерн Л, уст к а\б-R, томогр.Лихор+ Лпения+ ЖКТ сдм мб.

Ошибки:

1. Данные микробиол иссл мб отр у 20%- посев крови н делать до нач леч АБ, забор крови не на высоте Т.

2. Назнач АБ м улучш сост б-го и N Т, мб лихор ,алл р на АБ.

3. Гормоны до устан Дза смажут картину,  Т, мб обостр ТВ.

4. Гистол иссл лимф узлов- биопсия, чтобы восп реакц возле ЛУ стихла, выбрать самый плотный узел, если получ ГКС или химиотер мб смазана картина.

5. При работе с консультантами решаюший голос за терапевтом.

6. Выраженность и стойкость лих-ки не всегда говорит о степени органных пораж( ~ от реакции б-го).

Дальнейшее действие:

Б-го отнести к группе воспалит( Т, СОЭ  ,фибген, L2 протеин,СРВ) или невоспалит( нет  СОЭ и б восп-я).

Воспалит забол: 1) ТВ, внелегоч ТВ( печ, селез, ЛУ, урогенит тракт, перит-т, перикардит)- тщат микробиол иссл бронхоальв жидк-ти, мокроту, промыв воды, экссудаты, пунктаты, биопсия; иммунол иссл-спец АГ и спец АТ. Милиар ТВ- офтальмол иссл( ТВ хореонит), биопсия ЛУ, печени по показ, пробн туберкулостат терап, не назнач рифампицин и аминогликозиды.2) Абсцессы бр полости( холецистэктом, хр пораж кишечн- дивертикулез, энтерит,SД, цирр печ, у женщ- хр гин восп)- УЗИ, КТГ, клинич обоснование Дзкой лапароскопии. 3) Инф эндокардиты- много, атипич течен, у б-х ИБС часто, правых отделов часто( трикусп клап), наркоманы-прав отд,, 30% при посеве отр результат, необычн возб- анаэроб флора, но чаще стафиллок. 4) Скрытый тромбофлебит глубоких вен- после родов, операций, в|в катетеров, с мерц аритмиями. Доплер сосудов, пробн леч гепарином, в теч 2 суток М  Т(прот восп действ гепарина).5)Тиреоидит и холангит. 6) Периодич лихорадки неясн генеза при ЛНГ средиземн лихор- полисерозит, перит-т, амилоидоз почек, Кавказ; Периодическ лихор б Реймана- нет амилоидоза и серозита; Периодическ нейтропения.

Невоспалительные забол: 1) Нарушен Т-регуляции( патолог ЦНС), 2)Искусств лихор- при опросе узнать круг родственников( мед работники), йод на сахаре.2)Лекарств лихор- АБ, СА, цитостатики, новокаинамид, гидралазин, хинидин, галоперидол, седативные, аспирин, НПВП,преп йода. АБ- гибель мо-Т, ГКС массивн тканев распад (опухоль).  Т мб не сразу ,а после отмены- поздняя реакция. На йод мб чз 3-4 недели.

Если ничего не нашли, то м диагноз- ЛНГ.

13