48 Отравления лекарственными препаратами.

Основную группу лекарственных средств, вызывающих наибольшее число отравлений, составляют различные препараты психотропного действия, в частности барбитураты, бензодиазепины, фенотиазины. В последние годы заметно увеличивается удельный вес отравлений новыми лекарственными препаратами, обладающими психотропным эффектом- трициклическими антидепрессантами ( амитриптилин ), лепонексом. Кроме того, значительную больных с данной патологией составляют лица, получившие отравления наркотическими и холинолитическим препаратами. Барбитураты. Прием большого количества барбитуратов до сих пор является одним из распространенных способов самоубийства. Барбитураты являются производными барбитуровой кислотой, получаемой при взаимодействии малоновой кислоты и мочевины. К препаратам барбитуровой кислоты относятся : длительно действующие барбитураты( б)- 8-12часов- фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий; б. со средней продолжительностью действия (6-8ч)- амитал-натрий; б короткого действия( 4-6ч)- гексобарбитал. Б легко всасываются в жкт способом пассивной диффузии, причем этот процесс ускоряется в присутствии алкоголя. В крови б связываются с белками печени, а свободная фракция барбитуратов в основном и определяет физиологическую активность препарата. После разработки новых принципов лечения летальность при отравлениях барбитуратами снизилась до 1% и менее. Однако в США от отравлений барбитуратами все еще умирают несколько тысяч человек в год. Тяжелые отравления вызывают в основном барбитураты короткого действия (секобарбитал, пентобарбитал) в дозе 2—3 г (в 10—30 раз выше терапевтической). Сывороточная концентрация 35 мкг/мл и выше, как правило, смертельна (терапевтическая сывороточная концентрация — 0,5—5 мкг/мл). Барбитураты длительного действия (в частности, фенобарбитал) имеют более высокий порог токсического действия. Смертельное отравление вызывает доза 5 г и более (в 50 раз выше средней суточной). Сывороточная концентрация фенобарбитала, равная 100—120 мкг/мл, соответствует тяжелому или смертельному отравлению (терапевтическая концентрация — 15—40 мкг/мл). 2. Клиническая картина отравления одинакова для всех групп барбитуратов. Б принадлежат к группе лекарственных препаратов снотворного действия, обладающих способностью избирательного воздействия на ЦНС, которое приводит к угнетению всех ее основных ф-ий. Для ранней стадии характерны сонливость, нистагм, атаксия, дизартрия. В легких случаях симптоматика этим и ограничивается, в тяжелых — нарастает угнетение ЦНС, развивается глубокая кома, арефлексия, падение мышечного тонуса, артериальная гипотония, гипотермия и апноэ. Нарушения дыхания является наиболее частым и грозным осложнением коматозных состояний. Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания вызванная явлениями механической асфиксии вследствие гиперсаливации, западения языка, лярингобронхоспазма или аспирации при неправильном проведнии промывания желудка в коматозном состоянии. Центральная форма нарушения дыхания проявляется в виде центральной гиповентиляции при сводной проходимости дыхательных путей и вызвана прямым угнетающим действием токсической дозы в арбитуратор. Наиболее тяжелые расстройства дыхания отмечаются при сочетании обтурациконных и центральных дыхательных нарушений. После ликвидации указанных нарушений внешнего дыхания основной причиной дыхательной недостаточности у больных становятся пневмонии и трахеобронхиты. Основными симптомами нарушений деятельности ссс при данной патологии является тахикардия и гипотомия. Изменения на ЭКГ синусовая тахикардия, увеличение ЭОС, снижение ST ниже изолинии, негативация зубца Т. Трофические расстройства в виде буллезного дерматита и некратического дерматомиозита, что указывает на местные расстройства кровообращения и снижение трафических функций нервной системы как основные факторы в патогенезе этих осложнений. Возникновение нарушения функции почек связано с развитием ОСН (колляпс), вызывающим явления олигурии вследствие резкого нарушения почечного кровообращения. Диагностика – определение количественного содержания б в крови методом спектрофотонитрии. Концентрация б в цереброспинльной жидкости соотвествует их содержанию в крови, а в моче значительно выше. Лечение-а. При отравлении барбитуратами короткого действия лечение, как правило, только симптоматическое. Форсированный диурез неэффективен. Секобарбитал и фенобарбитал плохо диализируются, так что даже гемодиализ не позволяет удалить эти препараты из крови. Однако при тяжелом отравлении фенобарбиталом гемодиализ все же является одним из основных методов детоксикации. б. При отравлении фенобарбиталом немедленно вызывают форсированный щелочной диурез, что позволяет значительно ускорить выведение препарата. Перитонеальный диализ лишь немногим эффективнее; гораздо большее количество фенобарбитала можно вывести с помощью гемодиализа. Целесообразно применение сосудистых средств (норадреналина), гормонов при гипотонии, антибиотикотерапии.

Бензодиазепины — одни из наиболее распространенных лекарственных средств. К ним относятся многочисленные транквилизаторы, противосудорожные и снотворные препараты. Представители- хлозепид, сибазон( диазепам, седуксен, реланиум), нозепам, нитрозепам. Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое действие обусловлено торможением ЦНС , ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса. Клиническая картина: мышечная слабость и снижение мышечного тонуса, атаксия, дизартрия, сонливость, но сознание обычно сохранено. Очень большие дозы бензодиазепинов могут вызвать кому, угнетение дыхания, артериальную гипотонию и гипотермию.Лечение, как правило, симптоматическое. Форсированный диурез , гемодиализ тоже. Основной способ лечения — активированный уголь внутрь (1 г/кг). Флумазенил — блокатор бензодиазепиновых рецепторов. Вводят до 1 мг препарата в/в в течение 5 мин.

В. Антидепрессанты –амитриптилин, имизин (имипрамин).

Чаще всего встречаются отравления амитриптилином и имипрамином. Тяжелое отравление у взрослых развивается при одномоментном приеме 1,5—2 г этих препаратов, что соответствует их сывороточной концентрации выше 1000 нг/мл. Прием более 2 г часто приводит к летальному исходу. Все чаще сообщают о случайных отравлениях у детей. Токсическое действие- психотропное, нейро и кардиотоксическое действие, которое обусловлено стимуляцией адренергических процессов в мозге, блокированием холинорецепторов. Прямым токсическим влиянием на проводящие пути сердца и миокард. Клиническая картина —в легких случаях отмечаются сухость во рту, нарушение зрения, психомоторное возбуждение, ослабление перестальтики кишечника, задержка мочи, мышечные подергивания и гиперкинезы, при тяжелых отравлениях –спутанность сознания вплоть до глубокой комы, приступы клонико-тонических судорог. Развиваются расстройства сердечной деятельности ( бради и тахиаритмии, блокады, фибрилляции желудочков), коллапс. Возможно развитие токсической дистрофии печени, гипергликемии, пареза кишечника.

Лечение а. Промывание желудка, затем — активированный уголь. Вызвать рвоту, как правило, не удается. Форсированный диурез и диализ . в. Мониторинг ЭКГ. г. При эпилептических припадках, нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии методом выбора является защелачивание крови путем гипервентиляции и введения бикарбоната натрия. Необходимо поддерживать pH крови не ниже 7,5. д. При проявлениях M-холиноблокирующего эффекта (делирий, гипертермия, эпилептические припадки) можно назначить физостигмин (1—2 мг в/в), хотя данные о его применении противоречивы. Препарат может вызвать брадикардию и асистолию.

Н. Опиоиды – опий, героин, морфин ,кодеин. Отравление опиоидами, как правило, непреднамеренно. Оно обычно случается у наркоманов при случайной передозировке. Возможен и другой механизм отравления у наркоманов: при снижении дозы наркотика снижается и толерантность к нему, и симптомы отравления развиваются при резком возвращении к прежней дозе, ранее хорошо переносимой. Клиническая картина-а. При остром отравлении опиоидами дыхание становится поверхностным (возможно апноэ), развиваются цианоз, выраженный миоз, кома. При осмотре обычно находят след недавней или старых инъекций. б. При в/в введении опиоидов может развиться героиновый отек легких, даже на фоне ясного сознания. Он обусловлен, видимо, местным токсическим действием героина — повышением проницаемости легочных капилляров в отсутствие нарушений гемодинамики (некардиогенный отек легких). Лечение- а. Немедленно начинают ИВЛ. Если введение налоксона начато быстро), то интубации трахеи обычно удается избежать. Если немедленное введение налоксона невозможно, то производят интубацию трахеи. б. При выходе из интоксикации нередко развивается возбуждение и агрессивность, и больные могут нанести вред себе и окружающим. Поэтому перед введением налоксона больного желательно зафиксировать . в. Устанавливают венозный катетер и вводят налоксон (начальная доза 0,4—0,8 мг) и 50 мл 50% глюкозы. При рецидивах апноэ и комы инъекции налоксона в первые 24 ч повторяют каждые 4 ч). г. При отеке легких ограничиваются ингаляцией кислорода и ИВЛ. Традиционное лечение отека легких (диуретики, кровопускание, венозные жгуты) неэффективно и не показано, так как нет ни левожелудочковой недостаточности, ни перегрузки объемом. д. Всех больных госпитализируют и наблюдают в течение 24 ч. В этот период апноэ и кома нередко рецидивируют, так как налоксон выводится быстрее, чем героин.

ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫМИ И ПРОМЫШЛЕННЫМИ ЯДАМИ.

Промышленные яды , используемые в промышленной среде. Среди них органические растворители( дихлорэтан), топливо (метан, пропан, бутан), красители ( анилин), химические реагенты( метиловый спирт )и др. Бытовые химикалии, используемые в быту : пищевые добавки( уксусная кислота), средства санитарии, личной гигиены и косметики, средства ухода за одеждой, мебелью и т.д.

Методы интракорпоральной (форсированный диурез, энтеросорбция,перитонеальный лаваж)и экстракорпо-

Ральной детоксикации( уфо крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови-влок, гемосорбция, гемодиафильтрация, гемодиализ, плазмаферез), подключение ксеноорганов ( ксеноселезенка,ксенолегкое, ксенопечень). Методы диализа и фильтрации: Впервые принцип диализа для удаления из крови веществ применил Абель в 1913г.В качестве полупроницаемой мембраны он использовал коллоид. Он же впервые назвал « искусственной почкой»аппарат, позволяющий удалять из крови определенные вещества при использовании принципа диализа.Гемодиализ-метод гемокоррекции, основанный на принципе диффузного обмена и фильтрационного переноса низкомолекулярных субстанций и воды через полупроницаемую мембрану из циркулирующей экстракорпоральной крови в диализирующий раствор. В основе его лежат механизмы молекулярной диффузии и ультрофильтрации.Мембранная диффузия вносит основной вклад в эффекты гемодиализа. Скорость диффузии через мембрану зависит от размера молекул веществ и градиента их концентрации. Меньшее значение имеет ультрафильтрация- перемещение жидкости через мембрану в результате градиента гидростатического давления. Для проведения гемодиализа необходим диализатор, диализный монитор, диализные концентраты( ацетатные и бикарбонатные )и очищенная с помощью аппаратов обратного осмоса и специальных фильтров вода. В зависимости от характеристик диализатора, времени и скорости перфузии различают низкопоточный, высокоэффективный и высокопоточный гемодиализ .Диализирующий раствор ,получаемый при смешивании в определенной пропорции концентратов и воды, поступающих в монитор , представляет собой раствор солей, эквилибрированных с кровью по осмолярности и содержанию основных электролитов. В зависимости от применяемых концентратов он может быть ацетатным и гидрокарбонатным. Показания к гемодиализу : терминальная стадия хпн + опн любого генеза+гиперкалиемия + азотемия продукционного и ретенционного генеза на фоне недостаточности ф-ии почек + острые отравления спиртами, техническими жидкостями.

Гемодиафильтрация- метод, основанный на принципе диффузионного обмена, фильтрационного и конвекционного переноса через полупроницаемую мембрану низко и среднемолекулярных веществ и воды из циркулирующей крови в диализирующий раствор. В отличии от гемодиализа в эффекты этой операции большой вклад, кроме диффузии, вносят процессы ультрафильтрации и конвекции- перенос субстанций, растворенных в фильтрующейся по градиенту гидростатического давления жидкости через полупроницаемую мембрану. Гемофильтрация- метод гемокоррекции, основанный на принципе фильтрационного и конвекционного переноса воды, низко и средне-молекулярных веществ из циркулирующей экстракорпорально крови через полупроницаемую мембрану с в/в замещением сбалансированным кровезамещающим раствором. Осложнения гемотерапии- пирогенные р-ии, озноб+ тромботические осложнения ( тромбы в шунтах, тромбы при инсультах, инфарктах)+ цитратная интоксикация + гипотензивные р-ии+ кровотечения+ инфекционные осложнения при лечении скв, миастении, ревм. артрите, т.к. больные получают иммунодепресанты+ трансфузионный гепатит+ гемолиз+ гипо и гиперволемия. Различают следующие доступы для проведения экстракорпоральных операций , зависящие от взятия крови для гемокоррекции: веновенозный, веноартериальный, артериовенозный, иногда может применяться вено- или артериопортальный доступ. Использование естественнных мембран организма для детоксикации- форсированный диурез(фд) и перитонеальный диализ(пд). ФД основан на применении осмодиуретиков ( мочевина, маннитол) и салуретиков ( лазикс, фуросемид), способных резко

Увеличить диурез. ФД позволяет в 5-10р. ускорить выведение токсических ве-в из организма. Метод фд включает три этапа: водная нагрузка+ в/в диуретиков+ заместительная инфузия растворов электролитов. Предварительно производят компенсацию развив-ся при тяжелых отравлениях гиповолемии путем в/в р-в полиглюкина, гемодеза, 5% р-а глюкозы. Далее 30% р-р мочевины или 15% р-р маннитола вводят в/в в течении 10-15мин из расчета 1-2г сухого препарата на 1кг массы больного, или лазикс 80-100мг . По окончанию введения диуретиков начинают инфузию р-в электролитов с глюкозой (4-5г KCl + 6г NaCl+ 10г Glu в 1л воды). Скорость введения 800-1200ml/ч. Данный цикл при необходимости повторяют через 5ч .Противо/П- при интоксикациях осложненных остр.сос. недостаточностью+ хсн 2-3ст+нарушение ф-ии почек( олигурия, азотемия). Перитонеальный диализ –при острых отравлениях проводят прерывистым методом: через фистулу в брюшной полости вводят диализирующую жидкость ( хлорид натрия 6г+ хлорид калия0,3 г +хлорид кальция 0,3г+ гидрокарбонат 7,5г +глюкоза 6г на 1л воды) вводят в колличестве 1,5-2 л и через каждые 30мин производят ее смену. Противо/п- выраженный спаечный процесс в брюшной полости+ большие сроки беременности. УФО (лазерное ) облучение крови- имеют место быть следующие эффекты: увеличение кислородной емкости за счет высокой степени насыщения гемоглабина кислородом, улучшения доставки кислорода и утилизации его тканями+улучшение реологических св-в и микроциркуля-

Ции+ модуляции факторов неспецифической резистентности, гумарального и клеточного иммунитета+ активизация процессов обмена+ ускорение пол+подавление ккс+ бактерицидный эффект и детоксикация организма+ синтез эндогенного альфа и гамма интерферонов. Показания- ограниченные гнойно-воспалительные процессы любой локализации+ язвенная болезнь желудка+ хроническая недостаточность периферических артерий 1-3 степени+ им, стенокардии, гб+ тяжелые формы гриппа+ вирусные гепатита А,В +нейроинфекции+инфекции мочеполового тракта. Сорбционные методы детоксикации- гемосорбция(г), плазмосорбция(п), спленоперфузия(с). Если при плазмаферезе выведенная плазма не замещается компонентами крови или кровезаменителями, а сорбируется и реинфузируется , то такая операция называется плазмосорбция (п). П. может быть неселективной (применение в качестве сорбентов активированных углей ), полуселективной ( применеие ионнообменных смол) и селективной ( применеие иммуносорбентов или аффинных сорбентов).Гемосорбция- в иностранной литературе экстрокорпоральную перфузию крови через колонки с активированным углем или ионообменными смолами с целью элиминации из крови токсических метаболитов принято обозначать терминами гемоперфузия или перфузия. Поскольку в основе механизма очистки крови при гемоперфузии лежат сорбционные процессы ( адсорбция и абсорбция ) этот вид детоксикации в нашей стране называют гемосорбцией. Все применяющиеся сорбенты можно разделить на две группы : специфические и неспецифические. Неспец-е: активированные угли, ионнообменные сорбенты, ферментные сорбенты, иммуносорбенты, рецепторные сорбенты. Специф-е: не нашли широкого применения в медицине из-за их недостаточной эффективности или высокой стоимости. В РФ используется биоспецифический сорбент –овосорб и плазмосорбент –иммотин. При гемосорбции через активированные угли умеренной сорбции подвергаются ионы кальция и калия, холестерин, билирубин, общий белок,альбумин. Более активно сорбируются глюкоза, мочевина, мочевая кислота. Снижение числа лейкоцитов зависит от их исходного уровня. Чем выше исходный уровень их, тем больше процент их снижения в общем кровотоке за часовую гемосорбцию. Показания- острые отравления снотворными , хлор и фосфорорганическими соединениями, алколоидами,салицилатами, тяжелыми ме, амитриптилином.+ тяжелые генерализованные формы инфекционных заболеванй+ абстинентный синдром при наркомании,токсикамании,алкоголизме+маниакальные и депрессивные состояния при психических заболеваниях. Плазмоферез- метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанной на замене плазмы больного компонентами , препаратами, препаратами крови и кровезаменителями. Плазмоферез в обьеме ,приближающему к объему оцк, носит название плазмообмена. При плазмообмене замещение может проводиться как донорскими средствами, так и собственной модифицированной (например криосорбированной )плазмой больного. Пл. может иметь детоксикационную, иммунокоригирующую и рео-

Корригирующую направленность. По технологии выделения плазмы выделяют четыре основных варианта пл. : гравитационный, центрифужный, мембранный, мембранно- центрифужный. Безопасный и эффективный обьем удаляемой плазмызависит от состояния больных, их возраста, стабильности гемодинамики, от исходного содержания белка, уровня альбумина и гемотакрита. Показания: тяжелые декомпенсированные стадии эндотоксикоза различного генеза( термические поражения,;перитониты, вызванные панкреонекрозом, киш. Непроходимостью)+ тяжелые генеролизованные формы инф. Болезней+ хронический эндотоксикозпри заболевания почек, печени, легких+ тотальный гемолиз и миолиз при отравления гемолитическими ядами, синдроме сдавления+ гестозы, тяжелая интоксикация.+резус-конфликтная беременность: высокий риск осложнений ( мертворождение, гемолитическая болезнь новорожденных). Курс лечебного плазмофереза обычно состоит из 5-6 процедур и равняется суммарному объему 2 оцп ( при иммуных нарушения) или 4-5 оцп ( при эндотоксикозах.)

ды ран. Особенности огнестрельных ран. Понятие о ПХО раны, виды и техника. Виды швов. Тактика в отношении инородных тел. Раневая инфекция: (гнойная, анаэробная, столбняк), возбудители, диагностика, принципы лечения. Особенности течения и лечения ран, заражённых радиоактивными и отравляющими веществами.

Раной называется всякое механическое повреждение организма, сопровождающееся нарушением целостности покровных тканей- кожи или слизистых оболочек. Основные признаки раны: 1 боль. Выраженность болевого синдрома определяется следующими моментами. А.локализация раны. Особенно болезненны раны в местах, где имеется большое количество болевых рецепторов (концики пальцев, надкостница, плевра, брюшина). Б наличие повреждение крупных нервных стволов. В характер ранящего орудия и быстрота нанесения раны- чем острее орудие, тем меньше повреждается рецепторов и меньше боль; чем быстрее происходит воздействие, там меньше болевой синдром. Г нервно-психическое состояние организма болевые ощущения могут быть снижены при пребывании пострадавшего в состоянии аффекта, шока или опьянения. 2 Кровотечение- обязательный признак раны т.к. происходит повреждение сосудов. Интенсивность кровотечения при ранении определяет следующее: А наличие повреждения крупных сосудов: артерий или вен. Б локализация раны. Наиболее выражено кровотечение при ранении лица, головы, шеи, кисти. В характер ранещего орудия: чем оно острее тем больше выражено кровотечение. При разможённых и ушибленных ранах кровотечение минимальное. Г состояние системной и местной гемодинамики. При низком АД кровотечение сниижается. Д состояние свёртывающей системы: при её нарушениях даже повреждение сосудов малого колибра может привести к существенной кровопотере. 3 Зияние раны обусловлено сокращением эластических волокон кожи.

Классификация ран. 1 по происхождению все раны подразделяются на операционные и случайные. Операционные раны наносятся умышленно, с лечебной или диагностической целью, в асептеческих условиях, с минимальной травматизацией тканей, при обезболивании, с тщательным гемостазом, и с сопоставлением и соединением швами рассечёных анатомических структур. К случайным относят все остальные раны. 2 в зависимости от характера повреждения тканей. 1 резаная- рана, наносимая острым предметом (нож, бритва). При воздействии на ткани усилие сосредотачивается на узкой площади, на которой развивается высокое давление, и при относительно небольшом механическом усилии ранещее орудие продвигается на значительную глубину, легко повреждаются глубоко расположенные ткани. Болевой синдром выражен умеренно, кровотечение обильное. 2 колотая рана наносится узким и острым ранящим предметом(штык, шило). Особенностью является: болевой синдром незначителен, зияние отсутствует, наружного кровотечения нет, но могут развиваться гематомы; небольшие внешние повреждения часто сопровождаются нарушением целостности глубже расположенных сосудов, нервов и внутренних органов. 3 ушибленная рана возникает от воздействия тупого предмета. Чтобы преодолеть сопротивление относительно прочной и эластичной кожи, тупой предмет должен преодолеть менее прочные, но хрупкие глубокие образования (кости, мышцы). В окружности раны возникает широкая зона повреждения тканей с пропитыванием их кровью и развитием некроза. При ушибленных ранах выражен болевой синдром, а наружное кровотечение небольшое, но могут иметь место кровоизлияния. 4 рваная рана образуется при воздействии тупого предмета, но направленного под острым углом к поверхности тела. Наблюдается значительная отслойка, а иногда скальпирование кожи на большом протяжении. 5 разможенная рана механизм образования аналогичен ушибленной и рваной ране, но степень повреждения тканей максимальная. Мышцы и другие мягкие ткани разминаются, раздавливаются на подлежащих костях, а иногда ломаются и кости. 6 рубленая рана наносится массивным, но достаточно острым предметом( сабля, топор), поэтому занимают промежуточное положение между резанными и ушибленными ранами. Прии рубленых ранах часто повреждаются внутренние органы, кости. 7 укушенная рана появляется в результате укуса животного , человека или насекомого. Такая рана является наиболее инфицированной, т.к. ротовая полость богата условно патогенной очень вирулентной микрофлорой и часто осложняется развитием гнойной инфекцией. Кроме того укушенные раны могут быть инфицированы вирусом бешенства. 8 огнестрельная рана обладает целым рядом особенностей. А) наличие трёх зон повреждения. 1 зона- раневой канал. Он содержит пулю, инородные тела, обрывки одежды, некротизированные ткани, кровь, бактерии. 2 зона- зона трвматического некроза. Возникает под действием кинетической энергии, передаваемой от пули к тканям, содержит нежизнеспособные ткани. 3 зона- зона молекулярного сотрясения. Состоит из тканей, имеющих нарушение метаболизма и повреждение клаточных структур. При неблагоприятных условиях, например, снижение перфузии, оксигенации, развитии инфекции, ткани погибают. Зону молекулярного сотрясения называют «кладовой последующего некроза». Именно наличие этой зоны и обуславливает сложность лечения огнестрельных ран. Б) сложный анатомический характер повреждений. При огнестрельных ранениях часто наблюдаются повреждение нескольких полостей организма ( грудной и брюшной полости). Часто встречаются оскольчатые переломы костей, при повреждении внутренних органов могут быть их разрывы. Не всегда раневой канал является прямой линией от входного до выходного отверстия, он может иметь вид ломаной кривой. В) высокая степень инфицированности. Пуля (снаряд) несёт на себе копоть из оружия, в раневой канал попадают куски одежды, при осколочном ранении- земля, а также обширная зона некроза всё это увеличивает риск нагноения, а учитывая небольшой диаметр входного отверстия, затрудняющий доступ кислорода создаёт возможность развития анаэробной флоры. Г) дополнительные классификации: по характеру раневого канала: 1 сквозное ранение- имеет входное и выходное отверстия, при этом пуля не остаётся в организме. 2 слепое ранение- имеет только входное отверстие и пуля остаётся в организме пострадавшего в конце раневого канала. 3 касательное- ранение поверхностных тканей, без проникновения в какие-либо полости организма. По повреждающему фактору: 1 низкоскоростные огнестрельные ранения. Скорость пули не превышает 600м\с (пистолет, витновка). Раневой канал чаще бывает прямым и слепым. Подобные раны имеют небольшое входное отверстие и умеренный объём повреждения тканей. 2 высокоскоростные огнестрельные ранения. Скорость полёта пули достигает 900м\с и более. Приэтом ранении имеется небольшое входное отверстие и широкое с дефектом мягких тканей выходное. Раневой канал извилист вследствие «кувыркания» пули, вовлекаются и повреждаются многие органы и ткани. 3 дробовые ранения отличаются множеством отдельных ран, значительной кровопотерей.3 По степени инфицированности. 1 асептические раны- это те которые наносятся в операционной с полным соблюдением норм асептики. В зависимости от степени микробной контаминации все операции делятся на 4 вида: А) чистые или асептические вмешательства (плановые первичные операции без вскрытия просвета внутренних органов); Б) чистые оперативные вмешательства с вероятным инфицированием- условно асептические ( операции со вскрытием просвета органов, в которых возможно наличие микробов); В) операции с высокой степенью инфицированности- условно инфицированные (вмешательства, во время которых контакт с микробамии более значителен); Г) операции с очень высоким риском инфицирования- инфицированные (экстренные операции по поводу различных гнойных заболеваний). 2 свежеинфицированные раны это любые раны нанесённая вне операционной в течение до 3 суток. Количество микробов в ране не превышает 10 в 5 степени на 1гр ткани. Особенно инфицированны раны огнестрельные, ранения с загрязнением землёй. 3 гнойные раны в них уже развиивается инфекционный процесс. Попавшие в рану микробы размножились, (количество более 10 в 5 степена на 1гр ткани), а их воздействие на ткани вызывает восполительный процесс, некроз, образование гнойного эксудата и явления общей интоксикации. 4 По сложности: простые раны, когда повреждаются только кожа, подкожная клетчатка и мышцы. Сложные раны- когда идёт повреждение внутренних органов (головного и спинного мозга, органов брюшной и грудной полости и т.д.). 5 В зависимости от отношения раневого дефекта к полостям тела. По отношению к полостям организма раны могут быть проникающими и непроникающими. Проникающей является рана, вызывающее сообщение между какой-либо полостью (полостью черепа, плевральной, перитонеальной полостями, полостью сустава) и внешнеё средой. Для этого необходимо нарушение целостности соответствующеё оболочки (твёрдая мозговая оболочка, париетальная плевра, париетальная брюшина, капсула сустава). Если повреждения указанных оболочек нет, то рана непроникающая, если есть то проникающая. Проникающие ранения наиболее опасные. При ранении грудной клетки возможно возникновение пневмоторокса, гемоторокса . при ранении передней брюшной стенки необходимо исключить повреждение полых органов, внутрибрюшное кровотечение. 6 по области повреждения. Выделяют раны головы, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей и т.д.

ПХО РАНЫ- это первичная хирургическая операция, выполняемая пациенту с раной с соблюдением асептических условий, при обезболивании и заключающаяся в последовательном выполнении следующих этапов: рассечение раны; ревизия раневого канала; иссечение краёв, стенок и дна раны; гемостаз; восстановление целостности повреждённых органов и структур; наложение швов на рану с оставлением дренажей (по показаниям). Рассечение раны необходимо для полной под контролем зрения ревизии зоны распространения раневого канала и характера повреждения. Иссечение краёв, стенок и дна раны производится для удаления некротизированных тканей, инородных тел, а также всей раневой поверхности, инфицированной при ранении. После этого этапа рана становится резаной и стерильной. Рекомендуется иссекать края, стенки и дно раны единым блоком на 0,5-2,0см. после иссечения осуществляется тщательный гемостаз для профилактики гематомы и возможных осложнений. Восстановительный этап (шов нервов, сухожильный, сосудов, соединение костей и др.) желательно выполнять сразу при ПХО, если это позволяет квалификация хирурга. Ушивание раны является завершающим этапом ПХО. Возможны следующие варианты: 1 послойное ушивание раны наглухо- производится при небольших ранах с малой зоной повреждения (резаные, колотые), малозагрязнённых ранах, при локализации ран на лице, шее, туловище или верхних конечностях при малом сроке с момента повреждения. 2 ушивание раны с оставлением дренажа. Выполняется в тех случаях, когда либо есть риск развития инфекции, но он очень невелик, либо рана локализуется на стопе или голени, лобо велика зона повреждения, либо ПХО выполняется через 6-12 часов от момента возникновения, либо у больного есть сопутствующая патология. 3 рану не ушивают, так поступают при высоком риске инфекционных осложнений: поздняя ПХО, обильное загрязнение раны, массивное повреждение тканей (разможёная, ушибленная рана); сопутствующие заболевания (анемия, сахарный диабет); локализация на стопе или голени; пожилой возраст пациента. ВИДЫ ПХО, 1 ранняя ПХО производится в срок до 24 часов с момента нанесения раны, включает все основные этапы и обычно заканчивается наложением первичных швов. При обширном повреждении подкожно жировой клетчатки, невозможно полностью остановить капиллярное кровотечение в ране остаётся дренаж на 1-2 суток. 2 отсроченная ПХО выполняется через 24-48 часов после нанесения раны. Отличием от ранней ПХО является осуществление операции на фоне введения антибиотиков и завершение вмешательства оставлением раны открытой с последующим наложением первичноотсроченных швов. 3 поздняя ПХО производится позже 48 часов, когда восполение близко к максимальному и начинается развитие инфекционного процесса. Даже после поздней ПХО вероятность нагноения остаётся большой. В этой ситуации необходимо оставить рану открытой и провести курс антибиотикотерапии. Возможно наложение ранних вторичных швов на 7-20 сутки. Показания к ПХО -наличие любой глубокой случайной раны в течение до 48-72 часов с момента нанесения. ПХО не подлежат следующие виды ран: поверхостные раны, царапины и ссадины; небольшие раны с расхождением краёв до 1см; множественные мелкие раны без повреждения глубжерасположенных тканей (дробовое ранение); колотые раны без повреждения внутренних органов , сосудов и нервов; в некоторых случаях сквозные пулевые ранения мягких тканей. Противопоказания . 1 признаки развития в ране гнойного процесса. 2 критическое состояние пациента (терминальное состояние, шок 3 степени). ВИДЫ ШВОВ, выделяют первичные и вторичные швы.1 наиболее часто первичные швы накладывают сразу после завершения операции или ПХО раны при отсутствии высокого риска развития гнойных осложнений. Первичные швы нецелесообразно применять при поздней ПХО, ПХО в военное время, ПХО огнестрельной раны. Первично-отсроченные швы применяют , когда имеется определённый риск развития инфекции. Техника: рану после операции (ПХО) не зашивают, контролируют восполительный процесс и при его стихании на 1-5 сутки накладывают первично-отсроченые швы. Разновидностью первично-отсроченных швов являются провизорные: по окончании операции накладывают швы, но нити не завязывают, края раны таким образом не сводятся. Нити завязывают на 1-5 сутки при стихании восполительного процесса.2 вторичные швы накладывают на гранулирующие раны, заживающие вторичным натяжением. Снижение объёма раневого дефекта ведёт к уменьшению количества грануляций, необходимых для его заполнения. В результате сокращаются сроки заживления, а содерхание соединительной ткани в зажиившей ткани меньше. Показанием к наложениию вторичных швов явлыется гранулирующая рана после ликвидации восполительного процесса, без гнойных затёков и гнойного отделяемого, без участков некротизированных тканей. Выделяют ранние вторичные швы (наложение производят на 6-21 сутки) и поздние вторичные швы ( наложение производят после 21 суток). Принципиальное различие между ними в том, что к 3 неделям после операции в краях раны образуются рубцовая ткань, препятствующая как сближению краёв, так и просвету их срастания. Поэтому при наложении ранних вторичных швов достаточно просто прошить края раны и свести их, завязывая нити. При наложении поздних вторичных швов необходимо в асептических условиях иссечь рубцовые края раны, а уже после этого наложить швы и завязать нити.

Столбняк. Возбудитель- Cl. Tetani. Это строго анаэробный, спорообразующий ГР+ микроорганизм. Споры устойчивы к факторам внешней среды. Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающего эритроциты. Через ГЭБ и по нервным волокнам токсин поступает в ЦНС. Токсин дезорганизует деятельность двигательных центров, что приводит к тоническому напряжению мышц и клонико-тониическим судорогам. Классификация :1 по виду повреждения: раневой столбняк; послеожоговый; постинъекционный; послеоперационный. 2 по распространённости: общий; нисходящий; восходящий. 3 по клиническому течению: острый; хронический; молниеносный; стёртая форма заболевания. Клиника. Инкубационный период 4-14 дней, при этом больные жалуются на головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, усталость, потливость, боль в ране, подёргивание мышц в ране. Ведущим симптомом столбняка является развитие тонических и клонических судорог. При нисходящем столбняке судороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. При восходящем столбняке порядок вовлечения мышц обратный. При развитии судорожных сокращения мимической мускулатуры лицо пациента перекрещивается- так называемая сардоническая улыбка. Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии. При генерализованном столбняке вследствии тонического сокращения мышц развивается опистотонус- туловище и нижние конечности предельно выгнуты, и пациент касается постели только затылком и пытками. Стойкое сокращение мышц может привести к их разрыву, переломам костей, разрыву полых органов. В момент судорог может возникнуть асфиксия, аспирация рвотными массами. Вовлечение в судорожный синдром дыхательной мускулатуры приводит к нарушению дыхания и развитию пневмонии. Летальные исходы обычно обусловленны развитием лёгочных осложнений. Лечение. 1 необходимо широко в пределах здоровых тканей удалить некротизированные ткани, содержащие возбудитель, и обеспечить доступ к тканям воздуха и кислорода.2 специфическая серотерапия заключается в ведении противостолбнячной сыворотки, связывающей в крови токсин. Сыворотку нужно вводить как можно раньше 200000 МЕ в\в. такую дозу вводят в течение 2 суток, затем её снижают до 140000 МЕ и вводят ещё 2-3 дня. Лучшим считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин, вводят однократно в дозе 900 МЕ (:мл). 3 противосудорожная терапия: аминазин; нейролептики (бропиредол); транквилизаторы (РЕЛАНИУМ, СЕДУКСЕН, ДИАЗЕПАМ); барбитураты (тиопентал натрия); 4 гипербарическая оксигенация; 5 уход за больным. Необходимо уменьшить возможность влияния малейших раздражителей, способных спровоцировать судороги (пациентов помещают в отдельную палату с неярким светом, отсутствием шума). Профилактика: А) плановая профилактика заключается в активной иммунизации. Она проводится в детстве. Используется комплексная вакцина АКДС. Ревакцинация каждые 10 лет. Активную иммунизацию осуществляют введением 1,0 мл столбнячного анатоксина.Б) экстренная профилактика- её следует проводить сразу после получения раны. Показанием к ней являются случайные раны, травмы с нарушением целостности кожных покровов, отморожения и ожоги 2-4 степени, внебольничные аборты, роды внебольничном учреждении, гангрена или некроз тканей любого типа, укусы животными, проникающие ранения брюшной полости. Неспецефическая профилактика состоит в правильно выполненной ПХО раны. Спецефическая профилактика: ПСС в дозе 3000 МЕ. Вводят по методу Безредко: 0,1 мл в\к через 20-30 минут 0,1 мл п\к- при отсутствии реакции через 20-30 минут всю дозу в\м. ПСЧИ- в дозе 250 МЕ, а также СА – в дозе 1,0 мл в\м.

Анаэробная инфекция- это тяжёлая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани. Существует 2 вида анаэробной инфекции: клостридиальная и неклостридиальная инфекция.

Анаэробная клостридиальная инфекция. Патогенные анаэробы широко распространены в природе и в больших количествах сапрофируют в ЖКТ млекопитающих, а от туда с фекалиями попадают в почву. Анаэробным бактериям свойственно выделение сильных токсинов, вызывающих некроз соединительной ткани, мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, почек, печени и газообразование в тканях и развитие выраженного отёка. Возбудителями являются: cl.perfringens- более типично газообразование, cl.oedomatiens- отёк, cl.hystoluticus- некроз тканей,cl.septicum- сепсиса. Факторы развития инфекции: большой объём некротизированных и плохо оксигинированных тканей, обширное повреждение мышц и костей, глубокий раневой канал, наличие раневой полости плохо сообщающейся с внешней средой, ишемия тканей в следствии повреждения магистральных сосудов. Клиника. По особенностям клинического течения выделяют следующие виды: А) преимущественное поражение мышц- клостридиальный миозит, Б) поражение ПЖК- клостридиальный миозит,В) смешанная форма. По скорости клинических проявлений различают: А) молниеносная,Б) быстро прогрессирующая,В) медленно прогрессирующая. Больные жалуются на сильные распирающие боли в области раны, ощущение тесноты от повязки в следствии быстро нарастающего отёка.

Местные симптомы анаэробной инфекции:1внешний вид раны: облать раны имеет безжизненный, сухой вид. Кожа вокруг раны цианотична, холодная на ощупь, бледна.клетчатка отёчна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью. Повреждённые мышцы имеют вид «варёного мяса».2 в окружности раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся отёк в проксимальном направлении. Симптом Мельникова- обвязанная вокруг конечности нить уже через 20-30мин врезается в кожу.3 развитие газообразования. Под пальцами определяется характерный хруст- крепитация.4 R-графия. На снимке видна пористость, слоистость- характерные просветления, обусловленные скоплением газа, расслаивающего мышцы- симптом Краузе.5 бактериологическое исследование – мазки-отпечатки из раны. Общие симптомы: тяжёлая интоксикация, слабость, жажда, заторможенность, бред, заострившиеся черты лица, тахикардия, гипотония, анемия, лейкоцитоз- сдвиг формулы влево. Лечение. 1) хир.лечение: а) проводят широкие, «лампасные разрезы» через весь пораженный участок конечности. Целью их выполнения является уменьшения и напряжения ишемии тканей и обеспечение доступа воздуха в глубину раны к мышцам. Обычно выполняют от 2 до 6 разрезов , причём один из них должен проходить через рану, рассекая её на всю глубину. Б) широкая некрэктомия- иссечение поражённой области (клетчатки, мышц, фасции). Она выполняется лишь при ограниченном процессе. В) ампутация и экзартикуляция конечности. Показания: ранение магистрального сосуда, тяжёлый огнестрельный перелом с большим разрушением кости, тотальное поражение гангреной всего сегмента конечности, безуспешноть предшествующих щадящих операций и распространение процесса с угрозой его перехода на туловище. 2 общее лечение. Специфическое лечение состоит в применении антигангренозных сывороток. Доза-150000 МЕ. Неспецефическая терапия: дезинтоксикационная терапия в\в 4 литра, переливание крови и земенителей, антибиотики, покой, коррекция жезненно важных функций. Профилактика:1 ранняя хир.обарботка ран с широким раскрытием раневого канала и с иссечением некротизированных тканей.2 хир.обработка большинства загрязнённых, разможённых, огнестрельных ран не должна заканчиваться наложением швов.3 раннее введение антибиотиков. 4 хорошая транспортная и лечебная иммобилизация, профилактика охлаждения и отморожения поражённой конечности, строгиие показания к наложению жгута. 5 госпитализация в отдельную палату, перевязка в отдельной перевязочной, т.к. заболевание является условно контогиозным.

Анаэробная неклостридиальная инфекция. Возбудителями являются бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты и др. Клиника.инфекция протекает в виде флегмоны с обширным поражением ПЖК, фасций и мышц. Особенностью является разлитой, не склонный к ограничению процесс, его прогрессирование не смотря на проводимые радикальные мероприятия. При целлюлите- гиперемия кожи, отёк,выходищий за его пределы.при вовлечении в процесс фасций развивается фасцит, для которого характерен некроз и частичное расплавление фасций. При миозите мышцы имеют вид варёного мяса, пропитаны серозно-геморрагическим эксудатом. Лечение. Хир обработка с широким рассечением всех поражённых тканей, иссечение нежизнеспособных тканей. Антибиотиико терапия (метронидазол, доксицииклин, клиндамицин, цефалоспорины). Дезинтоксикационная терапия. Иммунотерапия ( переливание крови, введениие препаратов тимуса, интерлейкинов, иммуноглобулинов).

Гнойная инфекция. Классификация:1 по клиническому течению.а) острая хир.инфекция: острая гнойная инфекция, острая анаэробная, острая спецефическая ( столбняк, сибирская язва), острая гнилостная инфекция.б) хроническая хир.инфекция: хр.неспецефическая инфекция, хр.спецефическая (туберкулёз, сифилис, актиномикоз).2 по этиологии: стафилококковая, синегнойная и д.р. 3 по локализации: мягких тканей (кожа, ПЖК), костей и суставов, головного мозга и его оболочек, органов грудной полости, органов брюшной полости, отдельных органов и тканей ( кисть, молочная железа). Общие принципы диагностики и лечения острой гнойной хирургической инфекции.

1. ПАТОГЕНЕЗ

Острая гнойная инфекция — это острый воспалитель­ный процесс различной локализации и характера, вызванный гноерод­ной микрофлорой. Для ее развития необходимо наличие трех элементов:

Возбудитель инфекции (гноеродный микроорганизм).

Входные ворота инфекции (место и способ внедрения микроорганизма в ткани больного).

Макроорганизм с его реакциями — местными и общими, защитными и-патологическими.

' ' (1) ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ .

В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфек­ции являются:

Stafiljcoccus аигеив,

Рзеийотопаз аеги§то$а,

Eisherichia coli,

Enterococcus,

Enterobacter,

Streptococcus,

Proteus uulgaris,' Pneumococcus.

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчи­востью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная ус­тойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекци­ей,- превышает 70%.

Большинство штаммов Staph. aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов продуцируют пеницшглиназы и цефалоспориназы.

Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 10⁵бактерий на тка ни, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надежно срабатывают факторы защиты)

(2) ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ.

Входными воротами наиболее часто являются повреждения кожи и слизистых оболочек — различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции так- же могут служить причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).

Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение..

(3) РЕАКЦИЯ МАКРООРГАНИЗМА

а) Неспецифические механизмы защиты

Первый из неспецифических факторов защиты — это анатомические барьеры — кожа и слизистые. Кожа обладает бактерицидными свойства­ми за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых оболочек находятся секрет слезных и слюн­ных желез, слизь, соляная кислота (в желудке) и т. д. Нарушение этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.

Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены вос­палительной реакцией и фагоцитозом.

Воспаление является ведущей реакцией организма при острой гной­ной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной при­способляемости организма. Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образу­ется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Определенным барьером для генерализации инфекции являются лимфатические сосуды и узлы.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма за­щитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проник­новению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровенос­ное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.

Б очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоци­ты — это нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты

В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способ­ность ее элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие ино­родные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.

В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, комплемент). Они подготавливают микроорганизмы к погло­щению фагоцитами.

б) Специфические механизмы защиты

Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный от­вет гуморального и клеточного типа.

При ответе гуморального типа вначале происходит процесс распоз­навания агента, а затем начинается синтез В-лимфоцитами антител к нему. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоци-тов и интерлейкин-2 (IL-2).

При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоци-там. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клет­ки-киллеры), а другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа (лимфокины).

в) Факторы снижения механизмов защиты

При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему за­щиты.

Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механиз­мов в раннем детстве и пожилом возрасте определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммунной сис­темы: в первые 3-6 месяцев организм ребенока целиком зависит от мате­ринских антител, у пожилых же людей наблюдается понижение выра­женности иммунных реакций.

Определенное значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами, чем мужской.

Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммуноде­фицитом. Особое место здесь занимает сахарный диабет. Гнойные забо­левания на фоне диабета встречаются чаще и протекают значительно тя­желее. Более того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляется это заболевание, протекавшее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности раз вития воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказать­ся недостаточно эффективной терапия, поскольку нарушается нормаль­ная абсорбция лекарственных веществ.

В последнее время большое внимание в развитии инфекционных про­цессов уделяется имму но дефицитным состояниям. Наиболее опасным заболеванием из этой группы является СПИД. Причиной развития им­мунодефицита может также быть анемия, хронический алкоголизм, нар­комания и т. д.

Иммунологический гомеостаз организма нарушается при ряде совре­менных терапевтических воздействий: применение антибиотиков, им-мунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии.

Определенное негативное влияние оказывают гипопротеинемия, авитаминоз.

2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина складывается из местных и об­щих проявлений.

(1) МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ а) Классические признаки воспаления

Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симп­томами, характеризующими развитие воспалительной реакции:

ruber(краснота),

cator (местный жар),

tumor (припухлость),

do/or (боль),

¹ functio laesa (нарушение функции).

Краснота легко определяется при осмотре. Она отражает расширение со­судов (артериол, венул и капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки — стаза. Такие из­менения связаны с воздействием на сосуды гигтамина и резкими аци-дотическими сдаигами в зоне воспаления. Иначе описанные измене­ния называют термином «гиперемия».

Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобож­дением энергии. Определяют местное повышение температуры обыч­но тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощу­щения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки со­судов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышен­ным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная про­ницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вмес­те с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путем

диапедеза эритроцитами образуют воспалительный экссудат. Основ­ную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Определяют припухлость обычно визуально. В сомнительных случаях произво­дят измерения (окружности конечности, например).

Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага являет­ся характерным признаком гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вы­зывать у пациента негативных ощущений.

Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени оно выражено при локализации вос­палительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

б) Симптомы наличия скопления гноя

Для определения скопления гноя используют клинические симпто­мы (симптомы флюктуации и размягчения), данные дополнительных ме­тодов исследования и диагностическую пункцию.

Клинические симптомы Важным методом выявления зоны скопления гноя является симптом флюк­туации. Для его определения с одной сто­роны зоны патологического процесса врач кладет свою ладонь (при очагах малого размера — один или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ла­донью (или 1-3 пальцами) делает толчко­образные движения (рис. 12.1).

Если между ладонями врача в патоло­гическом очаге есть жидкость (в данном случае — гной), эти толчки будут переда­ваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюк­туации, свидетельствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, является определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).

Сходное значение имеет и симптом размягчения: если на фоне воспа­лительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощуще­ние пустоты, провала при пальпации), то это также свидетельствует о на­ступлении гнойного расплавления тканей и скоплении гноя.

Дополнительные методы обследования

Среди специальных методов обследования, способных определить скопление гнойного экссудата, на первом месте стоит ультразвуковое ис­следование. Метод с большой точностью позволяет определить наличие скопления жидкости, размеры и расположение полости.

В некоторых случаях диагностике помогает рентгеновское исследо­вание. Имеются характерные рентгенологические признаки скопления гноя под диафрагмой, абсцесса легкого и т. д. Для выявления гнойника и определения всех его параметров в сложных случаях может быть вы­полнена компьютерная томография.

Диагностическая пункция

Процедура производится при неясном диагнозе. Обычно тонкой иг­лой выполняют анестезию кожи, а затем толстой иглой (диаметром не менее 1,5 мм) выполняют пункцию, постоянно создавая разряжение в шприце.

Появление в нем хотя бы минимального количества гноя свидетель­ствует о наличии его скопления в соответствующей зоне, гнойного рас­плавления тканей, что чаще всего требует хирургического лечения. При глубоких гнойных процессах высокоэффективна пункция под контролем ультразвукового исследования.

в) Местные осложнения гнойных процессов

При развитии гнойных заболеваний возможно развитие местных ос­ложнений: формирование некрозов, воспаление лимфатических сосудов (лимфангит) и узлов (лимфаденит), тромбофлебит.

Формирование некрозов связано с деятельностью микроорганизмов, а также с нарушением микроциркуляции вследствие воспалительного про­цесса. При этом в зоне воспаления появляются участки черного цвета.

Лимфангит — вторичное воспаление лимфатических сосудов, усугуб­ляющее течение различных воспалительных заболеваний.

При стволовом лимфангите отмечается гиперемия в виде отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатичес­ких узлов — к подмышечной ямке или паховой складке. Наряду с ги­перемией появляется отечность кожи. При пальпации отмечаются бо­лезненные уплотнения в виде тяжей, «шнуров» по ходу лимфатических сосудов. Довольно рано присоединяется лимфаденит. При воспалении внутрикожных лимфатических сосудов наблюдается гиперемия в виде сетчатого рисунка (множественные ярко-красные пересекающиеся по­лосы). Явления лимфангита могут быть скоротечными и наблюдаться лишь в течение нескольких часов. В то же время возможно и развитие некротического лимфангита с формированием очагов некроза по ходу сосудов.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфи­ческих инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз). Таким образом, лим­фаденит, как правило, является вторичным процессом.

Лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатичес­ких узлов. Иногда при стихании основного процесса лимфаденит доми­нирует в клинической картине заболевания. При прогрессировании про­цесса и развитии периаденита указанные клинические признаки выражены в большей степени, четко пальпируемые ранее лимфатичес­кие узлы, сливаясь между собой и с окружающими тканями, становятся неподвижными. Процесс может перейти в деструктивную форму вплоть до развития аденофлегмоны.

Тромбофлебит — воспаление вен, по которым осуществляется отток крови от зоны воспаления. Такой тромбофлебит называют восходящим. Обычно речь идет о поверхностных венах. Клинически определяется бо­лезненный инфильтрат по ходу вены, имеющий форму жгута, валика. Над ним кожа гиперемирована, может быть несколько приподнята. Тром­бофлебит требует специального лечения. Воспалительные изменения сти­хают обычно быстро, но довольно долго после этого пальпируется тром-бированная вена. В некоторых случаях тромбофлебит осложняется развитием абсцессов (абсцидирующий тромбофлебит), что требует хирур­гического лечения.

Следует отметить, что развитие лимфангита, лимфаденита и тромбоф­лебита является первыми признаками генерализации инфекционного процесса.

(2) ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ

Основными клиническими проявлениями общей реакции при гной­ных заболеваниях являются симптомы интоксикации, выраженные в той или иной степени.

а) Клинические проявления интоксикации

Обычно больные жалуются на чувство жара, озноб, головную боль, общее недомогание, разбитость, слабость, плохой аппетит, иногда задер­жку стула.

У них отмечается повышение температуры тела (иногда до 40°С и выше), тахикардия, одышка. Больные часто покрыты потом, затор­можены.

Характерным является изменение температуры в течение суток бо­лее чем на 1,5-2°С — температура утром нормальная или субфебрильная, а вечером достигает высокого уровня (до 39-40°С).

Иногда у больных увеличиваются селезенка и печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной общей реакции орга­низма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения про­являются в резкой форме. Если реакция средняя или слабая, изменения бывают умеренными или даже малозаметными, однако всякий местный процесс сопровождается общей реакцией, которую И. В. Давыдовский назвал «гнойно-резорбтивная лихорадка».

Описанная клиническая картина весьма сходна с сепсисом и некото­рыми инфекционными заболеваниями (тиф, бруцеллез, паратиф и пр.). Поэтому -такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследо­вании. Основное отличие общей реакции организма на местный гнойный процесс от сепсиса заключается в том, что все симптомы ее резко ослабе-или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании адекватного оттока гнойного эксудата. При сепсисе этого не происходит.

б) Изменения лабораторных данных

Определение степени выраженности общей реакции организма на воз­никновение очага гнойной инфекции имеет большое значение для пра­вильной оценки состояния больного, прогнозирования осложнений и выбора оптимальных способов лечения.

Изменения в клиническом анализе крови

Для всех гнойных хирургических заболеваний характерно наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

Под сдвигом формулы влево понимают нейтрофилез (увеличение про­центного содержания нейтрофилов), а также превышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 5-7%) и появление в перифе­рической крови незрелых (молодых) форм лейкоцитов (юные, миелоци-ты). При этом обычно отмечается относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов.

Абсолютное снижение лимфоцитов и моноцитов является неблагоп­риятным признаком и свидетельствует об истощении защитных меха­низмов.

Повышение СОЭ обычно отмечается через 1-2 суток от начала забо­левания, а восстанавливается она через 7-10 дней после купирования острых воспалительных явлений- Нормализация СОЭ свидетельствует обычно о полной ликвидации активности воспалительного процесса.

При длительных тяжелых гнойных процессах отмечается анемия.

Изменения в биохимическом анализе крови

Возможно повышение азотистых показателей (креатинин, мочевина), свидетельствующее о преобладании катаболических процессов и недоста­точной функции почек.

В сложных и тяжелых случаях определяют содержание в крови уров­ня белков острой фазы (С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптогло-бин и др.).

При длительных процессах отмечаются изменения в составе белко­вых фракций (относительное увеличение количества глобулинов, в ос­новном за счет у-глобулинов).

Важно также следить за уровнем глюкозы крови, так как гнойные заболевания часто развиваются на фоне сахарного диабета.

Посев крови на стерильность

Обычно производится на высоте лихорадки и помогает диагностиро­вать сепсис (бактериемию).

Изменения в анализах мочи

Изменения в анализах мочи развиваются лишь при крайне выражен­ной интоксикации и получили название «токсическая почка». Отмеча­ют протеинурию, цилиндрурию, иногда лейкоцитоурию.

3. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение острых гнойных хирургических заболеваний представляет трудную и сложную проблему, которая складывается из ме­роприятий местного и общего характера.

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основными принципами местного лечения являются:

вскрытие гнойного очага,

адекватное дренирование гнойника,

местное антисептическое воздействие,

иммобилизация.

а) Вскрытие гнойного очага

Хирургическая операция — вскрытие гнойника — обычно выполня­ется под проводниковой или общей анестезией (инфильтрационная ане­стезия используется редко, так как может способствовать распростране­нию инфекции, а эффективность действия анестетиков в воспалительном очаге снижается).

Разрез производят на всю длину воспалительного инфильтрата.

После вскрытия очага определяют наличие некротизированных тка­ней, затем их иссекают, определяют наличие гнойных затеков и допол­нительно вскрывают их, разделяют перемычки, определяют состояние соседних органов, явившихся причиной или вовлеченных вторично в гнойный процесс.

Осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обяза­тельным является обследование полости пальцем.

Операция при гнойном воспалении может заключаться и в полном удалении гнойного очага (иссечение абсцесса небольших размеров в пре­делах здоровых тканей при гнойном мастите, абсцессе подкожной клет­чатки и др.).

Важным элементом интраоперационной санации является исполь­зование химических антисептиков для обильного промывания гнойной полости, образовавшейся при воспалении. Полость промывают раство­ром одного из антисептиков (перекись водорода, фурацилин, хлоргек-седин), механическая некрэктомия может быть дополнена одним из средств физической некрэктомии (ультразвуковая кавитация, луч углекислого лазера).

Следует отметить, что чем радикальнее выполнено хирургическое вмешательство, тем быстрее и с меньшим количеством осложнений пой­дет процесс выздоровления.

Всегда целесообразно проводить взятие на посев полученного гнойно­го экссудата для его бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам, что позволяет выбрать оптимальный вариант антибактериальной терапии.

Любая операция по вскрытию гнойника завершается его дренированием.

б) Адекватное дренирование гнойника

Для адекватного дренирования применяются все возможные спосо­бы, относящиеся к физической антисептике: пассивное дренирование (используются тампоны, перчаточная резина, дренажные трубки), ак­тивная аспирация и проточное дренирование (см. главу 2).

Важным является и правильное выполнение разрезов при вскрытии гнойника. Определенные направление и глубина разреза способствуют тому, чтобы края раны зияли и гнойный экссудат свободно оттекал наружу.

в) Местное антисептическое воздействие

Местное антисептическое воздействие заключается в обработке ран 3% перекисью водорода, применении влажно-высыхающих повязок с 2-3% борной кислотой, водным раствором хлоргексидина, фурацилином и др.

Кроме того, необходимо использовать протеолитические ферменты, а также вспомогательные физиотерапевтические процедуры (УФ-облу-чение, УВЧ, электрофорез с антибиотиками и др.).

г) Иммобилизация

На время острого периода течения гнойного процесса необходимо со­здание покоя пораженному сегменту, особенно в случае локализации гнойного процесса на конечностях, в зоне суставов.

Для иммобилизации обычно применяют гипсовые лонгеты.

{2} ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:

антибактериальная терапия,'

дези н токе икац ион пая терапия,

иммунокоррекция,

симптоматическое лечение.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия проводится с учетом вида и чувстви­тельности микрофлоры. Основные принципы антибактериальной тера- пии изложены в главе 2 в разделе «Биологическая антисептика». До­полнительно следует отметить, что возможно использование различных способов введения антибиотиков.

Способы введения антибиотиков

Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), вяутриполостная (введение в грудную, брюшную полость, в полость сус­тава) и глубокая антибиотикотерапия: внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение, а также перораль-ный способ. Поверхностная и внутриполостная терапия относятся к сред­ствам местного лечения.

Пероральный способ введения

Показания к применению: лечение заболеваний внутренних органов и нетяжелых инфекционных хирургических процессов.

Достоинства: простота, неинвазивность, возможно самостоятельное применение.

Недостатки: неприменим при заболеваниях брюшной полости, нечет­ко дозируют концентрацию.

Особенности: частота приема от 4 до 1 раза в сутки. В последнее вре­мя наметилась тенденция введения препаратов 1 раз в сутки (роцефин).

Внутримышечный способ введения

Основной (стандартный) способ введения антибиотиков при лечении гнойных заболеваний.

Достоинством метода является сочетание простоты с возможностью создания достаточно постоянной концентрации препарата в крови при соблюдении определенной для каждого антибиотика кратности введения.

Внутривенный способ введения

В связи с особенностями фармакодинамики (быстрое создание высо­кой концентрации в плазме и быстрое ее снижение) не является основ­ным методом лечения острой хирургической инфекции. Используется при сепсисе как способ введения одного из двух антибиотиков. Приме­няется также как единственно возможный способ для введения антисеп­тических средств (диоксидин, метрагил), а также некоторых видов ан­тибиотиков (имипинем, тиенам, абактал).

Внутривенное введение антибиотиков под жгутом Показания: воспалительные процессы на пальце, кисти. Методика заключается в наложении на плечо манжетки от аппарата для измере­ния артериального давления (создается давление 60-80 мм рт. ст.), пос­ле чего пунктируют вену в области локтевого сгиба и вводят антибиотик. Манжетку снимают через 30 минут. При выборе антибиотика следует помнить об их тромбогенном эффекте. В связи с этим применение пени-циллинов и цефалоспоринов нецелесообразно.

Внутри-артериальный способ введения

Особенностью метода является создание высокой регионарной концен­трации препарата в очаге воспаления. В то же время невозможно создать стойкую бактерицидную концентрацию в плазме крови. Метод показан при тяжелых воспалительных заболеваниях органон грудной в брюшной по­лости (внутриаортальная терапия) и воспалительных процессах на ниж­них конечностях (введение антибиотиков в бедренную артерию).

Эндолимфатическая терапия

В настоящее время существует два вида эндолимфатической терапии (ЭЛТ):

• прямая — введение препаратов непосредственно в лимфатичес­кое сосуды или узлы (собственно ЭЛТ);

' непрямая — лимфотропная терапия (ЛТТ) — введение препара­тов в различные клетчаточные пространства с последующей пре­имущественной резорбцией в лимфатическую систему.

а) Эндолимфатическая терапия

Она может быть антеградной и ретроградной. Ретроградная ЭЛТ че­рез грудной лимфатический проток не нашла практического применения в связи со сложностью и травматичностью.

Антеградная ЭЛТ обычно проводится через лимфатические сосуды ко­нечностей или лимфатические узлы.

Идею использования лимфатических сосудов для введения антиби­отиков еще в 50-е годы высказал Б. Б. Огнев, экспериментальные иссле­дования в то же время проводил P. Malek. Широкое внедрение ЭЛТ в клиническую практику при лечении различных, прежде всего хирурги­ческих заболеваний стало возможным после выхода в свет в 1984 г. фун­даментального труда Р. Т. Панченкова, Ю. Е. Выренкова, И. В. Яремы и Э. Г. Щербаковой «Эндолимфатическая антибиотикотерапия», в ко­тором проведено детальное теоретическое, экспериментальное, микро­биологическое и фармакологическое обоснование метода.

Преимуществами ЭЛТ в лечении хирургической инфекции являются:

1, Метод позволяет создать высокую длительную концентрацию антибиотиков в лимфатических сосудах и центральной лимфе, что является крайне важным, учитывая токсичность лимфы при воспалительном процессе и нахождение в ней микроорганизмов.

2. ЭЛТ обеспечивает еще более длительную бактерицидную концентрацию антибиотика в регионарных лимфатических узлах. Это способствует усилению их фильтрационно-барьерной функции и уменьшению вызванных воспалением морфо-функционалъных нарушений. Необходимо отметить, что ни при одном другом способе введения антибиотиков (внутримышечном, внутривенном, внутриартериальном и др.) не удается добиться столь значительной их концентрации в лимфатическом русле. В то же время именно насыщение антибиотиками лимфатической системы создает мощное препятствие для генерализации процесса.

3. При разовом эндолимфатическом введении антибиотика его бактерицидная концентрация сохраняется в плазме в течение 24 часов. Это объясняется медленным, дозированным поступлением антибиотика в кровь из лимфатических узлов и грудного лимфатического протока.

Так, например, бактерицидная концентрация пенициллина (0,04-0,15 мкг/мл) сохраняется в плазме 24 часа (при внутримышечном введе­нии — 4 часа), линкомицина (0,04-0,2 мкг/мл) — более 24 часов (при внут­римышечном 8-12 часов). При эндолимфатическом введении гентамицина через сутки его концентрация в плазме -— 0,27 мкг/мл, при внутриарте­риальном — в 2 раза меньше, а при внутривенном практически равна нулю.

4. ЭЛТ позволяет достичь максимальной концентрации антибиотика в очаге воспаления. Отмечено повышений содержания цефалоспоринов и канамицина в очаге в 3-6 раз по сравнению с внутримышечным способом введения.

Высокая концентрация антибиотика в зоне воспаления сохраняет­ся в течение 24-48 часов после инфузии. При перитоните концентрация антибиотика в очаге воспаления при его эндолимфатическом введении с 30-й минуты до 48 часов превышает таковую при внутримышечном и внутривенном.

Подобные данные объясняются следующим образом. Лимфоциты, больше чем другие клетки крови, могут депонировать антибиотики. Именно в лимфатических узлах при длительном контакте с препаратами и происходит подобная «активация» клеток. «Активные» лимфоциты затем проникают в очаг воспаления, как бы принося на себе антибиоти­ки. Определенное значение здесь имеют также вызванные воспалением изменения лимфообращения и микроциркуляции.

При ЭЛТ достаточно вводить антибиотики в терапевтической дозе 1-2 раза в сутки и сократить таким образом общую дозу препарата. Последнее существенно не только с экономических позиций, но и учитывая снижение токсичности и аллергогенности антибиотикотерапии.

ЭЛТ свойственно иммуномодулирующее действие. При эндолимфатическом введении антибиотиков отсутствует обычный для них иммунодепрессивный эффект.

Иммуностимулирующее действие ЭЛТ объясняется повышением фун­кциональной активности лимфоцитов, возрастанием выработки иммуно­глобулинов и нормализацией иммунной функции лимфатических узлов вследствие санации лимфатического русла.

Методика ЭЛТ. Наиболее часто применяется внутрисосудистая ЭЛТ. Для этого необходимо произвести катетеризацию лимфатического сосу­да. Обычно катетеризируют лимфатические сосуды нижних конечностей (на тыле стопы и по медиальной или латеральной поверхности голени).

Для выполнения процедуры используются обычные хирургические инструменты (скальпель, пинцет, ножницы), микрохирургические ножницы и пинцеты. Выполнение манипуляции облегчается использо­ванием 3-10-кратного увеличения (бинокулярная лупа, операционный микроскоп). Катетеры для ЭЛТ изготовляют из катетеров для перидуральной ане­стезии, имеющих наружный диаметр 0,8 мм, а внутренний — 0,6 мм. Катетер нарезают на отрезки по 12-15 см, а затем с помощью зажима кончик его вытягивают, так чтобы наружный диаметр трубки состав­лял 0,1-0,3 мм. В другой конец катетера вставляют инсулиновую иглу одноразового применения с затупленным острием или специальный адаптер.

Непосредственно перед катетеризацией в асептических условиях внутрикожно в 1-й и 2-й межпальцевые промежутки (или внутрикожно на 5-6 см дистальнее будущего разреза) вводят по 0,3-0,5 мл 0.4% ра­створа индигокармина. Этот краситель из тканей преимущественно по­ступает в лимфатические сосуды, окрашивает их в синий цвет и таким образом делает видимыми даже без увеличительной оптики.

Под местной инфильтрационной анестезией Sol. Novocaini 0,5% -10,0 выполняют поперечный разрез в средней трети стопы (или в другом выбранном месте) примерно 2,0-3,0 см длиной. После выделения окра­шенного индигокармином лимфатического сосуда микрохирургически­ми ножницами надсекают его переднюю стенку, вводят в образовавшее­ся отверстие катетер, продвигая его на 2,0-4,0 см и фиксируя лигатурами (аналогично методике венесекции).

Эн до лимф этические инфузии осуществляют с помощью автоматичес­кого инъектора со скоростью 10 мл в час.

Возможна также катетеризация или пункционное введение антибио­тика в лимфатические узлы (в основном используют паховые лимфати­ческие узлы).

Для создания максимальной регионарной концентрации антибиоти­ка при ЭЛТ применяют временный фармакологический блок лимфоот-тока. Так как антибиотики, блокируют сократительную активность лим­фатических сосудов, применяют высокие их концентрации, а в качестве растворителя используют 0,5% раствор новокаина, также тормозящий сокращения лимфангионов — межклапанных сегментов лимфатических сосудов.

ЭЛТ является методом резерва в лечении гнойной хирургической инфекции. Показанием к ней являются тяжелые воспалительные забо­левания органов брюшной полости, воспалительные заболевания заб-рюшинного пространства, нижних конечностей, сепсис, а также неэф­фективность предшествующей терапии.

Лимфотропная терапия широко применяется в гнойной хирургии и имеет определенные преимущества по сравнению с традиционными спо­собами введения препаратов. Безусловным достоинством метода являет­ся техническая простота.

Основные варианты метода:

• введение антибиотика в зону максимального расположения лим­фатических капилляров (например, в межпальцевой промежу­ток стопы или кисти),

то же с дозированным медленным введением (введение автоматическим инъектором со скоростью введения 10 мл/час),

предварительное введение ферментов (лидаза, террилитин, трипсин, терридеказа).

При лимфотропной терапии антибиотик вводят 1 раз в сутки в разо­вой (или в двойной разовой) дозе. Обычно достаточно 3-4 инфузии. Ме­тод может быть применен практически при всех местных гнойных про­цессах.

Кроме антибиотиков для общей антибактериальной терапии приме­няют бактериофаги, антисептики (диоксидин, сульфаниламидные пре­параты, нитрофураны) и пр.

б) Дезинтчжеичационная терапия

Комплекс методов, направленных на снижение интоксикации орга­низма, получил название дезинтоксикационная терапия.

Дезинтоксикационная терапия может проводиться различными спо­собами, что определяется характером и тяжестью интоксикации. Наи­более простыми способами являются обильное питье, инфузионная тера­пия, форсированный диурез.

Значительно более технически сложными, более серьезными для па­циента, но в то же время более эффективными являются методы экстра­корпоральной детоксикации, применяемые в самых тяжелых и сложных

случаях.

Обильное питье способствует увеличению диуреза и, соответственно, воз­растанию количества токсинов, удаляемых из организма с мочой.

Инфузионная терапия (переливание кристаллоидных кровезаменителей: физиологический раствор, раствор Рингера, 5% раствор глюкозы и др.) вызывает эффект дилюции и также увеличивает диурез. Допол­нительное использование кровезаменителей дез интоксикационного действия, адсорбирующих на себе токсины и способствующих их вы­делению с мочой (гемодез, неокомпенсан и пр.), существенно повы­шает эффективность метода. Возможно также введение альбумина и плазмы, также обладающих мощным детоксикационным эффектом.

Форсированный диурез. Представляет собой управляемую гемодилю-цию. В течение суток вводят до 4-9 л кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и гемоглобина. Скорость переливания 80-100 капель в минуту. Дополнительно диурез инициируют 40-200 мг лазикса или 10% маннитолом (1 г/кг). Необходим тщательный кон­троль водно-электролитного баланса. Минимально эффективным считается диурез 100 мл/час, возможно его увеличение до 600-800 мл/час.

Методы экстракорпоральной детоксикации

При лечении гнойных заболеваний используют сорбционные, экст­ракционные методы, дренирование грудного лимфатического протока, электрохимическое окисление крови и методы квантовой терапии.

Сорбционные методы способствуют удалению гидрофильных и гид­рофобных, связанных с альбумином, веществ средней и высокой моле­кулярной массы.

Основные виды: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция.

Принцип: соответствующую жидкость пропускают через колонки с различными сорбентами (активированный уголь, ионообменные смолы и специфические сорбенты: иммунные, ферментные и пр.)

Одним из методов биологической сорбции и иммунокоррекции явля­ется перфузия через ксеноселезенку. Используют селезенку свиньи, ко­торую забирают с соблюдением мер асептики. Селезенку промывают фи­зиологическим раствором. Сама процедура заключается в пропускании крови, забираемой из вены больного, через канюлизированную селезе­ночную артерию в селезенку, а после прохождения органа кровь из селе­зеночной вены возвращается в вену пациента. В последнее время приме­няют модификацию способа: осуществляют перфузию крови через фрагмен тиров энную селезенку или внутривенно вводят ксеноперфузат (физиологический раствор, пропущенный через фрагментированную се­лезенку свиньи, хранящуюся в замороженном виде).

Экстракционные методы основаны на удалении из организма вмес­те с компонентами крови всех видов токсичных веществ. Основной ме­тод — плазмаферез. Суть метода состоит в удалении из организма ток­сичной плазмы крови и замене ее донорской СЗП и кровезамещающими растворами. Используется ручной и автоматизированный (непрерыв­ный) способ.

При ручном способе забирают кровь, добавляют стабилизатор и раз­деляют ее на форменные элементы и плазму (отстаивание или центрифу­гирование). После чего форменные элементы вводят обратно, а вместо плазмы вливают СЗП и плазмозамещающие растворы.

При непрерывном способе с помощью специальных мембранных фильтров кровь сразу разделяется на форменные элементы и плазму, при этом по тому же контуру форменные элементы поступают обратно в орга­низм больного, а плазма удаляется. Вместо удаленной плазмы также вво­дят СЗП и плазмозамещающие растворы.

Терапевтический эффект начинается с удаления 0,5-1,0 л плазмы.

Дренирование грудного лимфатического протока позволяет удалить из организма лимфу, значительно более токсичную, чем кровь при мно­гих гнойных заболеваниях (особенно при процессах в брюшной полос­ти). Для этого под местной анестезией осуществляют доступ над левой ключицей, выделяют левый венозный угол (место соединения внутрен­ней яремной и подключичной вен), обнаруживают устье грудного про­тока и катетеризируют его (используют стандартный катетер для кате­теризации подключичной вены — диаметр протока обычно 2-4 мм). По катетеру за сутки поступает до 2-3 л лимфы, которую замещают СЗП и кровезаменителями. Кроме того, можно очистить лимфу, пропустив ее через специальные фильтры (лимфосорбция) и вернуть в организм па­циента. Дренирование ГЛП впервые выполнил Н. Wilms в 1910 г.

В последнее время метод применяется только в крайне тяжелых слу­чаях, так как весьма сложен технически (часто наблюдается рассыпной тип строения ГЛП), а также возникают проблемы с возмещением лимфо-потери.

Электрохимическое окисление крови. Метод основан на использова­нии носителя активного кислорода. Существуют специальные аппараты (ЭДО-1, ЭДО-3), в которых при пропускании постоянного тока через фи­зиологический раствор образуется гипохлорит натрия (малостойкое со­единение, в присутствии органических веществ разлагающееся на актив­ный кислород и хлорид натрия). Гипохлорит натрия при внутривенном введении выделяет активный кислород, способствующий окислению ток­сина и превращению последнего в водорастворимую форму, удаляемую через почки. Используют внутривенное введение 0,1% раствора гипох-лорита натрия.

Методы квантовой терапии. Квантовое облучение крови вызывает образование свободных радикалов, функциональные изменения многих белков плазмы, изменяет заряд и форму форменных элементов крови, спо­собствует освобождению биологически активных субстанций (гормоны, гепарин, гистамин, простогландины). Указанные механизмы обеспечи­вают активацию иммунных факторов, антигипоксическое и вазодилята-ционное действие, улучшение реологических свойств крови, стимуляцию регенерации и гемопоэза.

Наиболее распространены следующие методики.

• Экстракорпоральное УФ-облучение крови. Используют аппараты типа «Изольда». С помощью обычной системы для переливания крови у пациента забирают кровь из расчета 1,5-2 мл на кг веса.

Кровь (со стабилизатором) пропускают через аппарат с помощью роликового насоса, в аппарате кровь дважды при заборе и введе­нии проходит через кварцевую кювету, где облучается ультрафи­олетовыми лучами. После этого кровь вводится обратно в вену па­циента. Процедура длится 20-30 минут, широко распространена как в стационарах, так и в амбулаторной практике. Обычно при­меняют три сеанса через день.

• Внутрисосудистая методика. Внутривенно вводят световод, соединенный с источником УФ-лучей или лазера, и проводят облучение потока крови. Механизм действия аналогичен экстракорпоральной методике.

в) Иммунокоррекция

Для иммунокоррекции используют различные методы и вещества, а

также средства заместительной терапии:

1. Иммунокоррегирующим действием обладает общее УФ-облучение, УФ и лазерное облучение крови, ЭЛТ, перфузия крови через ксеносе­лезёнку

Применяются лекарственные вещества химической природы (левамизол). Широко используются препараты вшючковой железы (Т-активин, тималин, тимоген).

В качестве заместительной терапии могут использоваться:

кровь и ее компоненты,

" гипериммунная плазма,

у-глобулины,

интерлейкины,

интерфероны.

г) Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение направлено на восстановление нарушен­ных функций органов и систем.

Необходимым бывает применение жаропонижающих и противовос­палительных препаратов.

При развитии недостаточности системы кровообращения применя­ют кард йот онич ее кие средства, сердечные гликозиды, диуретики. Раз­витие нарушений функций дыхания требует специальных мероприятий вплоть до ИВЛ. Важным является контроль за функцией желудочно-ки­шечного тракта и обеспечение полноценного питания.

Довольно часто при инфекционных процессах развиваются требую­щие коррекции нарушения свертывающей системы, водно-электролит­ного баланса и т. д.

Патология опорно-двигательного аппарата.

Статические деформации стопы: продольное и поперечное плоскостопие ( диагностика, лечение, профилактика.) Заболевания позвоночника : дефекты осанки, сколиотическая болезнь, остеохондроз, переломы и вывихи. Патогенез, диагностика, принципы лечения и профилактика.

Деформации стоп

ПЛОСКОСТОПИЕ. В случае прогрессирования продольного плоскостопия увеличивается длина стоп в основном вследствие опускания продольного свода , а при развитии поперечного плоскостопия длина стоп уменьшается за счёт веерообразного расхождения плюсневых костей , отклонения 1 пальца кнаружи и молоткообразной деформации среднего пальца.

Плоскостопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше масса тела и, следовательно , нагрузка на стопы, тем более выражено продольное плоскостопие. Данная патология имеется в основном у женщин. Продольное плоскостопие встречается чаще всего в возрасте 16-25 лет, поперечное –в 35-50 лет.

По происхождению плоскостопия различают врождённую плоскую стопу, травматическую, паралитическую и статическую.

Врождённое плоскостопие установить раньше 5-6 лет нелегко, так как у всех детей моложе этого возраста определяются все элементы плоской стопы.

Травматическое плоскостопие – последствие перелома лодыжек, пяточной кости, предплюсневых костей.

Паралитическая стопа –результат паралича подошвенных мышц стопы и мышц , начинающихся на голени ( последствие полиомиелита ).

Рахитическое плоскостопие обусловлено нагрузкой тела на ослабленные кости стопы.

Статическое плоскостопие, встречающееся наиболее часто, возникает вследствие слабости мышц голени и стопы , связочного аппарата и костей.

К внутренним причинам , способствующим развитию деформаций стоп , относят также наследственно-конституциональное предрасположение , к внешним – перегрузку стоп.

Причины развития статического плоскостопия могут быть различны: увеличение массы тела , работа в положении стоя, уменьшение силы мышц при физиологическом старении, отсутствие тренировки у лиц сидячих профессий и др.

Диагностика. При внешнем осмотре определяют наличие плоскостопия при тяжёлых запущенных случаях. Для более точного определения плоской стопы существует ряд методов. В частности , применяя метод Фридлянда ( подометрический ) , измерят циркулем высоту стопы , т.е. расстояние от пола до верхней конечности ладьевидной кости, которая хорошо прощупывается приблизительно на палец кпереди от голеностопного сустава. Величину расхождения ножек циркуля определяют по измерительной линейке. После этого измеряют длину стопы: расстояние от кончика 1 пальца до задней округлости пятки. Зная обе величины ( в миллиметрах ) , умножают высоту стопы на 100 и полученную цифру делят на длину стопы. Полученная величина является искомым подометрическим индексом. Индекс нормального свода колеблется в пределах 32-29. Индекс от 29 до 27 указывает на пониженный свод ( плоскостопие ), ниже 25- на значительное плоскостопие.

Однако точнее установить плоскостопие можно , зная величину высоты свода от пола до мягких тканей свода стопы. Для этого применяют плантографию - получение отпечатков стоп (нанесение на подошву красящих веществ: раствора синьки ).

Для статического плоскостопия характерны определённые болевые участки: 1) на подошве, в центре свода и у внутреннего края пятки; 2) на тыле стопы, в её центральной части, между ладьевидной и таранной костями; 3)под внутренней и наружной лодыжками; 4) между головками предплюсневых костей; 5) в мышцах голени вследствие их перегрузки; 6) в коленном и тазобедренном суставах в результате изменения биомеханики; 7) в бедре из-за перенапряжения широкой фасции; 8) в области поясницы на почве компенсаторно усииленного лордоза. Боли усиливаются к вечеру после длительного пребывания на ногах и ослабевают после отдыха.

Для выраженного плоскостопия типичны следующие признаки: стопа удлинена и расширена в средней части, продольный свод опущен, стопа пронирована и ладьевидная кость обрисовывается сквозь кожу на медиальном крае стопы. Походка неуклюжая, носки сильно разведены в стороны. Иногда ограничен объём движений во всех суставах стоп.

Рентгенологические методы подтверждают и уточняют данные, полученные при других исследования. Для определения степени плоскостопия и положения костей стопы лучше и правильнее производить рентгенограммы стоя ( в нагрузке ). На рентгенограммах в боковых проекциях определяют , какие кости уплощают продольный свод и взаиморасположение головок костей.

Дифференциальную диагностику статического плоскостопия проводят между подагрой, ахиллобурситом, хроническим мышечным ревматизмом, шпорами пяточной кости, туберкулёзом стопы, болезнью Келера, остеохондрозом поясничного отдела позвоночника, вторичными ишиалгическими болями.

Профилактика. Необходимо выработать правильную походку: избегать разведения носков при ходьбе. Лицам, профессия которых связана с длительным стоянием , рекомендуется параллельная установка стопы и отдых на наружных краях супинированных стоп. В конце рабочего дня рекомендуют тёплые ванны с последующим массажем свода стопы и супинирующих мышц. Большое значение имеют специальные приёмы: ходьба босиком по неровной поверхности и песку, ходьба на цыпочках, прыжки, подвижные игры. Для профилактики плоскостопия или облегчения болевых ощущений предложено большое количество вкладных приспособлений и специальной обуви.

Лечение. При тяжёлых формах плоскостопия , вызывающих постоянные сильные боли, показано оперативное лечение, которое часто проводят наложения ряда редрессирующих повязок на стопу в положении коррекции на 2-3 недели. Если ещё возможно придание стопе правильного положения, применяют пересадку сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы к надкостнице , а дистальный конец. При костных изменениях , когда невозможна коррекция стопы , прибегают к операциям на костях стопы : клиновидной или серповидной резекции таранно-пяточного сустава , выбиванию сухожилия длинной малоберцовой мышцы не внутренний край стопы.

ПОПЕРЕЧНО-РАСЛАСТАННАЯ СТОПА И ОТКЛОНЕНИЕ 1 ПАЛЬЦА КНАРУЖИ. В происхождении поперечного плоскостопия, кроме мышц стопы и межкостной фасции, основную роль играет подошвенный апоневроз, поэтому поперечную распластанность стопы следует считать проявлением недостаточности связочного аппарата. Поперечную распластанность у взрослых следует рассматривать как необратимую деформацию, так как до сих пор не известны средства , эффективно восстанавливающие функцию связочного аппарата, подвергающегося статической нагрузке. В норме при ходьбе максимальное давление приходится на 1 плюсневую кость , минимальное – на 4-5 кости; при поперечном плоскостопии характерны резкое снижение давления на головку 1 плюсневой кости и увеличение нагрузки на головки средних плюсневых костей.

В случае поперечного плоскостопия 1 плюсневая кость поворачиивается вокруг продольной оси и приподнимается вверх. Средние плюсневые кости остаются на месте .При отклонении 1 плюсневой кости сесамовидные кости определяются в межкостном промежутке т.е. происходит вывих в плюснесесамовидном суставе.Различают следующие виды hallux valgus: 1 степень –отклонение 1 пальца на 15`, 5 пальца на 7-8`; 2 степень отклонение 1 пальца до 20`; 3 степень –отклонение 1 пальца кнаруже более 30`.

КЛИНИКА: Основным симптомом является боль ,особенно при ношении обуви ,а также наличие бурсита в области головки 1 плюсневой кости.

ЛЕЧЕНИЕ: Консервативное лечение заключается в ношении ортопедической обуви , теплые ванны, массаж , физиотерапевтические процедуры. Хир.лечение: удаление костно-хрящевых разрастаний по медиальному краю головки 1 плюсневой кости (по Шаде); 2) резекция основания проксимальной фаланги 1 пальца (по Брандесу); 3) перемещение сухожилия

длинного сгибателя 1 пальца медиально.

ДЕФЕКТЫ ОСАНКИ

Нормальная осанка хар-ся прямым положением головы и позвоночника, симметричным расположением ягодичных складок, вертикальным положением остиистых отростков , горизонтальным уровнем гребней подвздошных костей, правильными физиологическими изгибами позвоночника, одинаковой длиной нижних конечностей и правильным положением стоп. Наиболее типичны следующие дефекты: 1 Сутулая спина- увеличение физиологического кифоза в грудном отделе; поясничный лордоз и наклон таза незначительны. 2 Круглая спина- увеличение кифоза в грудном отделе сочетается с увеличением лордоза поясничного отдела. 3 Плоская спина- полное сглаживание поясничного лордоза, слабо выраженные изгибы в шейном и грудном отделах. 4 Кифоз – значительный задний прогиб грудного отдела, вершиной которого является 7 гр. позвонок. 5 Ассиметричная осанка- функциональное, нестойкое отклонение позвоночника во фронтальной плоскости, которое исправляется за счет напряжения мышц.

При отсутствии каких-либо патологических процессов в организме, но при дефекте осанки

Врач долженустановить причину, начиная с определения контрактур крупных суставов.

Контрактура плечевого сустава возникает в следствии ретракции больших грудных мышц, когда теряется способность к поднятию рук без того , чтобы не появился выраженный поясничный лордоз. Такую контрактуру можно установить посадив ребёнка на табурет, плотно прижимают его спину к стене и поднимают обе руки кверху, в этот момент выявляют поясничный лордоз, измеряют угол между поднятыми руками и стеной. При длительном положении гр.отдела в патологическом состоянии возникает фиксированный грудной кифоз. Контрактура тазобедренных суставов- причинами которой могут быть слабость больших ягодичных , гиперфункция сгибателей бедра или укорочение подвздошно-бедренной связки. У больного в положении на спине прижимают согнутую ногу к животу, при этом на угол контрактуры поднимается другая нога. Фиксированный поясничный лордоз проверяют по исчезновению лордоза при поднятии двух ног одновременно и прижатии их к животу. Контрактура седалищно-коленных мышц – причина укорочение двуглавой, полусухожильной, полуперепончатой мышц бедра. Характерные симптомы : больной не может достать кончиками пальцев рук пола , а сидя на стуле с выпрямленными коленными суставами, отклоняет туловище назад. ЛЕЧЕНИЕ- принципом является выработка «чувства хорошей осанки» , а также устранение причин заставляющих ребёнка менять положение туловища ( коррекция остроты зрения, санация ротоглотки и т.д. ) , корригирующая гимнастика.

СКОЛИОЗ (СКОЛИОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ) – боковое искривление позвоночника с обязательной ротацией тел позвонков, постепенно прогрессирующее. КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Различают следующие формы в зависимости от этиологии и патогенеза: врождённый, неврогенный, статический и идиопатический. Врождённый сколиоз – развивается на почве изменений в костном скелете позвоночника: синостоз рёбер, добавочные рёбра и полупозвонки, дефекты дужек. Неврогенный сколиоз возникает в результате перенесённого полиомиелита и причиной его является нарушение равновесия со стороны мышц спины и косых мышц живота. Статический сколиоз возникает в результате поражения сустава нижней конечности (анкилоз, врождённый вывих бедра) , сопровождающего её укорочением с последующим стойким изменением позвоночника. Идиопатический сколиоз – основе лежит гармональное начало, хотя причина до конца не известна. 2 ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ. Врождённые сколиозы сюда относят: врождённая аномалия развития, дисплазия пояснично-крестцового отдела, семейный сколиоз. Преобретённые сколиозы- рахитический, паралитический, статический и идиопатический.3 ПО СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ: 1 ст. боковое отклонение до 10градусов; 2 ст. проявляется торсией, наличием компенсаторных дуг, определяется мышечный валики рёберный горб, отклонение 10-25 град. ; 3 ст. боковое отклонение 25-40 град. Иналичие большого рёберного горба; 4 ст. грубая деформация туловища, хар-ся кифосколиозом грудного отдела, выраженным рёберным горбом , деформацией таза, отклонением туловища, угол искривления 41-90 град. .ДИАГНОСТИКА: Для оценки бокового отклонения , прикрепляют нить отвеса к коже у верхушки остистого отростка 7 шейного позвонка и степень отклонения измеряют в см. При наличии сколиоза одно плечо выше другого. Также определяют длину нижних конечностей, наличие контрактур крупных суставов. Для более точной диагностики используют R-графию в двух проекциях с определением угла искривления. ЛЕЧЕНИЕ: При сколиозе 1-2 ст. проводят устранение всех неблагоприятных факторов: оптимальное рабочее место, соблюдение правильной осанки и т.д., спать нужно на жёстком щите, занятие ЛФК, физиотерапия, массаж. При прогрессировании процесса применяют коррегирующие гипсовые кроватки, съёмные ортопедические корсеты. При сколиозе 3-4 ст. проводят хир. леченме: операции на сухожильно-связочном аппарате- пересечение над- и межостистых связок; операции на дисках- дискотомия, энуклеация дисков; операции на телах позвонков- клиновидная резекция по Казьмину, эпифизеодез.

ПЕРЕЛОМ И ВЫВИХ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ, Повреждение тел позвонков чаще возникают при непрямом механизме травмы: осевая нагрузка на позвоночник, резкое или чрезмерное сгибание его или разгибание .Чаще повреждаются позвонки в зоне перехода одной физиологической кривизны в другую, т.е. нижние шейные и верхние грудные, нижние грудные и верхние поясничные. Вывих чаще встречается в шейном отделе, а в грудном и поясничном отделах вывихи. Стабильность повреждения позвоночника определяется целостностью заднего связочного комплекса , в который входят межостистые, надостистые и жёлтые связки. Повреждения, сопровождающиеся полным разрушением заднего связочного комплекса , наз-ся нестабильными, остальные- стабильными При стабильных повреждениях имеется тенденция к переднезаднему смещению позвонков с угрозой сдавления спинного мозга. При стабильном переломе такой тенденции нет. К нестабильным повреждениям относят вывих и переломовывих позвонков, перелом с клиновидной компрессией тела в переднем отделе на половину его высоты и более, а также флексионно-ротационный перелом. Стабильные переломы тел позвонков – отрыв угла, клиновидная компрессиия менее половины высоты тела позвонка и взрывные переломы. ДИАГНОСТИКА : Жалобы больные предъявляют на боли в повреждённом отделе позвоночнике. Наличие кровоподтёка и ссадины на теле больного позволяет установить точку приложения травмирующей силы и мех. травмы. При переломе позвоночника больные принимают вынужденное положение . При осмотре можно обнаружить изменение физиологической кривизны позвоночника. При переломе поясничных позвонков возможны боли в животе и напряжение передней брюшной стенки, из-за развития забрюшинной гематомы. Порводят пальпацию остистых отростков во время поднимания прямых ног из положения лёжа на спине. При ушибе , растяжении связок или переломе поперечных отростков боли не усиливаются, тогда как при переломе тел позвонков , остистых отростков или дужек резко возрастают. Также выполняют R-графию.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА НИЖНЕГРУДНЫХ ПОЯСНИЧНЫХ ПОЗВОНКОВ : Такие больные должны транспортироваться на спец.ноосилках со щитом для исключения сгибания позвоночника. Одномоментная репозиция с последующим наложением корсета показана при значительной (около половины высоты тела позвонка и более) клиновидной компрессии тела позвонка. Проводят расправление сломанного позвонка форсированным разгибанием позвоночника с последующим наложением экстензионного корсета до консолидации перелома. Репозицию можно проводить разгибанием позвоночника на столах различной высоты или подтягиванием вверх за ноги больного , лежащего вниз лицом. Корсет накладывают в положение разгибания позвоночника непосредственно после одномоментной репозиции и R-контроля. С первых дней проводят физ.лечение, ЛФК, ходить в корсете разрешают с 3-ей недели после репозиции. Снимают корсет через 4-6 мес. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ МЕТОД- показан при небольшой степени компрессии отсутствии компрессии спинного мозга. Принцип метода-иммобилизация перелома постельным режимом и продольным вытяжением позвоночника, ранее назначение ЛФК. Срок постельного режима 1.5-2 мес., через 4-6 мес. решается вопрос о трудоспособности. МЕТОД ПОСТЕПЕННОЙ РЕПОЗИЦИИ имеет те же показания , что и одномоментная репозиция. Принцип метода: репозицию проводят этапным увеличением разгибания позвоночника в течение 1-2 нед. с последующим наложением экстензионного корсета. Репозицию проводят на постели со щитом подкладыванием широких валиков под поясничную область. Через 2-3 сут. высоту валика увеличивают и доводят к 7-10 суткам до 10-12 см. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА СРЕДНЕГРУДНЫХ И ВЕРХНЕГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ. Средне- и верхнегрудные отделы позвоночника хорошо фиксированы грудной клеткой, поэтому паралом такой локализации обычно не приводит к значительной компрессии и редко сопровождается вывихом позвонка. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА И ВЫВИХА ШЕЙНЫХ ПОЗВОНКОВ. Одномоментная ручная репозиция переломов таит в себе угрозу повреждение спинного мозга. Большое распростронение получил метод вытяжения петлёй Глиссона, а при повреждениях трёх верхних позвонков – скелетного вытяжения за теменные бугры или скуловые дуги на наклонном щите, проводят подвешивание груза от 6-7 до 15кг.