
- •2. Классификация. Общая симптоматика свободных грыж живота. Диагностика. Показания и противопоказания к операции. Результаты лечения. Причины рецидивов.
- •15. Осложнения острого аппендицита (инфильтраты, абсцессы, пилефлебит, перитонит). Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •16. Острый аппендицит. Подготовка больных к операции. Выбор оперативного доступа и обезболивания при остром аппендиците и его осложнениях.
- •18. Хронический аппендицит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Показания и противопоказания к оперативному лечению.
- •19. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Патофизиологическое обоснование различных видов операций при язвенной болезни.
- •20. Язвенный стеноз привратника. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Водно-электролитные нарушения, их профилактика и лечение.
- •21. Прободная язва желудка и 12-перстной кишки. Классификация, виды перфорации. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Оперативное лечение. Ведение послеоперационного периода.
- •24. Осложнения язвенной болезни. Показания и противопоказания к оперативному лечению.
- •25. Предоперационная подготовка, ведение послеоперационного периода у больных хронической язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.
- •26. Предоперационная подготовка, ведение послеоперационного периода у больных хронической язвенной болезнью желудка. Послеоперационные осложнения.
- •27. Желчекаменная болезнь. Хронический холецистит. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •28. Острый холецистит. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •30.Холедохолитиаз.Клин.Диагностика.Дифдиа.Леч.
- •31.Холангиты.Клин.Диагностика.Дифдиа.Леч.
- •33.Методы исследования при хирург. З-ях внепеченочных жПут.(дооперац,интраопер),значение для выбора операции.
- •34. Остр панкреатит.Классиф.Этиол.Пат-з.Патанат картина.
- •35.Острый панкреатит.Клинака.Диагностика.Диффдиагн.Осложнен.
- •40Эхинококкоз печени.Добр ,злок опухоли.Клин.Диагн.Дифф.Лечение.
- •43.Кишечная неп-мость. Клин, диагн, диф диагн-ка
- •44.Механ-я кишечная непр-ть.Класс-я. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •45.Механ. Киш-я непрох-ть особен-ти нар-я вод-электр баланса и кисл-щелочн сост.
- •46.Предоперацион подгот-ка бол с остр киш-ой непр-тью
- •47.Динамич-я киш-я непрох-ть. Класс-я, этиол, паиог, клин, диаг-ка, лечен
- •48.Паралитическая киш-я непрох-ть. Особен наруш водно-электр балан. 1 прием инфузион-трансфуз терапии
- •49.Обтурационная толст-чная неп-ть.Причины, патог-з, диагн-ка, диф диагн-ка.
- •50.Странгул-я толстокиш-я непр-ть. Патог-з.Клиника.Диагност. Диф. Диагноз леч.
- •51.Перитониты.Анатом и физиолог свед о брюшине.Классиф-я.
- •52.Остр гнойн перитон. Патал-анатом измен. Патогенез.Знач-е наруш-я всасыв из брюш полос, пареза киш-ка, гемодинам-ки интоксикации в развитии клиническ картины перитонита
- •53.Острый перитонит.Лечение предопер подгот-ка.Послеоперационный период
- •54.Острый гнойный перитонит.Клин.Этиолог.Диагн.Диф.Диагн-ка
- •55.Острый гнойный перитонит. Современ пр-пы а/б терапии и борьбы с эндог инток
- •56.Перитониты.Классиф.Эк-ная помощь в ранней диагност. И лечен Исходы лечения
- •57. Отграниченные перитониты. Клиника. Диагност. Лечение.
- •58. Анатомо-физиологические сведения об ободочной кишке. Классификация заболеваний. Методы обследования.
- •59. Дивертикулы ободочной кишки. Полипоз ободочной кишки. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •60. Хронический неспецифический язвенный колит.
- •61. Рак толстой кишки. Этиология. Классификация. Пути метастазирования.
- •62. Рак толстой кишки. Клиника. Особенности клинического течения в зависимости от локализации опухоли. Диагностика. Диф. Диагностика.
- •63. Рак ободочной кишки. Осложнения. Выбор метода хирургического лечения.
- •64. Анатомо-физиологические сведения о прямой кишке. Классификация заболеваний. Методы обследования больных.
- •65. Геморрой
- •66. Трещина прямой кишки. Парапроктиты, свищи. Причины возникновения. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •67. Предраковые заболевания прямой кишки( парапроктиты, полипы, трещина) Этиология. Патогенез. Клиника. Диф.Диагностика. Методы обследования. Лечение.
- •68. Рак прямой кишки. Стадии. Предоперационная подготовка. Методы лечения(паллиативные и радикальные, операции. Лучевая терапия, химиотерапия.
- •69. Рак прямой кишки. Классификация. Особенности метастазирования. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.
- •70.Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования.
55.Острый гнойный перитонит. Современ пр-пы а/б терапии и борьбы с эндог инток
2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.
Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики Пенициллины: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г.
Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внутриполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч.. 4. Дезинтоксикация.
Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.
Существенным моментом интенсивной терапии у больных, находящихся в реактивно-токсической стадии эндогенной интоксикации, является предупреждение развития стадии токсемии. Для этого выполняется управляемая гемодилюция.
На фоне проведения управляемой гемодилюции происходит улучшение реологии крови, нормализуется соотношение вязкость/гемато-крит, в результате роста ударного объема увеличивается минутный объем кровообращения. Одновременно с этим гемодилюция улучшает газообмен путем увеличения диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления, повышает устойчивость сурфактанта и предупреждает агрегацию форменных элементов крови в микрососудах легких. Кроме того, снижение концентрации продуктов нарушенного метаболизма, вазоакпшных веществ, ферментов в крови способствует увеличению порога пропускания токсинов почками, увеличивает диурез, способствует более быстрому удалению шлаков из организма.
Для выполнения управляемой гемодилюции используются следующие комбинации растворов:
1. 10% раствор альбумина (3 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
2. Раствор протеина (5-6 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
3. Желатаноль (6-8 мл/кг), реополиглюкин (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
---Всем больным в 1 сутки послеоперационного периода проводилась антибактериальная терапия, при гипо- и диспротеинемии- переливание альбумина и препаратов плазмы, коррекция нарушений вводно-электролитного баланса в виде инфузий полиэлектролитных растворов и растворов глюкозы под контролем ЦВД, ОЦК и гематокрита, т.е. терапия направленная на ликвидацию признаков дегидратации организма. Затем выполнялось АУФОК, длина волны излучения 254-280 нм, объём эксфузии 2-3 млкг. После окончание процедуры АУФОК у всех больных отмечался рост концентрации СМ в плазме крови, достигавший своего максимума по истечение 2-2,5 часов. Именно в этот момент, когда концентрация СМ плазме крови на 25,5% превышала исходный уровень, начинали ФД. После окончание ФД зарегистрировано снижение концентрации СМ в плазме крови на 44,6% по отношению до ФД , и на 33,6% по отношению к уровню, имевшему место до начало АУФОК.( аутоультрафиолетового облучения крови)